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灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠COX-2蛋白表达的影响
[目的]研究灵芪胶囊(LQC)的抗肿瘤作用的机制.[方法]以免疫组化方法检测荷瘤小鼠血管生成因子环氧化酶-2(COX-2)、表达的变化,研究LQC对肿瘤血管生成的抑制作用.[结果]LQC能够下调血管生长因子COX-2的表达而抑制肿瘤生长.[结论]LQC通过影响COX-2的表达,抑制肿瘤新生血管生成,发挥抗肿瘤作用.
关键词： 灵芪胶囊 抗肿瘤 H22细胞株 血管生成因子环氧化酶-2 -
DHA复合物对小鼠H22肝癌细胞TPK活性影响
目的 研究二十二碳六烯酸(DHA)复合物抗癌作用机制.方法 以移植H22肝癌细胞的小鼠为模型,利用[γ-32p]三磷酸腺苷(ATP)作为反应启动剂掺入外源性底物的方法测定酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性,观察DHA复合物对H22癌细胞内TPK活性的影响.结果 DHA复合物的体内抑瘤率可高达70%以上;癌细胞细胞核、细胞质、细胞膜、内质网、线粒体中TPK的活性普遍升高(P＜0.01).给予DHA复合物作用后,癌细胞上述各组分中TPK的活性均显著下降(P＜0.01).结论 DHA复合物具有抑制TPK活性,降低细胞内的信号传递,抑制癌细胞增殖的作用.
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肿节风注射液抗肿瘤实验及对人胃癌SGC-7901细胞周期的影响
目的:研究肿节风注射液(ZJF)对H22实体瘤和腹水瘤的抑制作用,和对人胃癌SGC-7901的抑制作用,并探讨其对SGC-7901细胞周期的影响.方法:采用对小鼠体内接种法观察对H22实体瘤和腹水瘤的抑制作用,采用噻唑蓝(MTT)法研究不同浓度的ZJF对SGC-7901细胞生长的抑制作用并计算其半数抑制浓度(IC50);采用流式细胞仪检测肿节风注射液对SGC-7901细胞周期的影响.结果:ZJF三个剂量组对H22实体瘤的抑制率分别是29.8%、36.2%、40.5%,与模型对照组具有统计学意义(P＜0.05;P＜0.01;P＜0.01),对H22腹水瘤生命延长率分别是21.7%、34.8%,高剂量与模型对照组具有统计学意义(P＜0.05).ZJF对人SGC-7901细胞的IC50是88.1μg/mL,能使G0/G1期细胞减少,S期细胞增加,G2/M期细胞也增加,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05)的周期的影响.结论:ZJF能抑制H22实体瘤和腹水瘤的生长,能抑制人胃癌SGC-7901细胞生长,并使该细胞发生S期、G2/M期阻滞.
关键词： 肿节风注射液 H22细胞株 人胃癌SGC-7901 细胞周期 -
IL-21在肝癌细胞株H22细胞中的表达及其活性
目的:构建小鼠IL-21(mIL-21)真核表达载体mIL-21-pcDNA3.1,转染肝癌H22细胞,探讨其生物学活性.方法:RT-PCR法扩增mIL-21基因,构建mIL-21真核表达载体mIL-21-pcDNA3.1,并经DNA测序证实.脂质体法介导mIL-21-pcDNA3.1转染H22细胞,RT-PCR和Western boltting鉴定其表达,MTT法检测mIL-21-pcDNA3.1对T细胞增殖和NK细胞杀伤活性的影响.结果:DNA序列分析证实构建的mIL-21-pcDNA3.1正确无误,RT-PCR和Western boltting证实转染的H22细胞中有mIL-21的表达.MTT法显示,转染mIL-21的H22细胞培养上清刺激T细胞增殖的刺激指数(stimulation index,SI)为3.412±0.312,联合ConA的刺激指数为4.673±0.450,均显著高于转染空质粒组的1.465±0.103和未转染组的1.447±0.245,(P<0.01).转染mIL-21的H22细胞培养上清NK细胞杀伤率为(81.66±4.26)%,显著高于转染空质粒组的(34.74±5.52)%和未转染对照组的(33.61±1.42)%.结论:mIL-21-pcDNA3.1载体在H22细胞中的表达可显著增强T细胞增殖及NK细胞的杀伤功能,为其在抗肝癌治疗中的应用奠定了基础.
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DHA复合物对鼠移植瘤细胞和T淋巴细胞细胞周期及凋亡的影响
目的研究DHA复合物的抗癌机理.方法用流式细胞术研究了DHA复合物对荷瘤鼠H22细胞和T淋巴细胞细胞周期及凋亡的影响.结果 (1)与阴性对照组相比,DHA复合物中、高剂量组G0-G1期H22癌细胞百分比明显增加(P<0.01);DHA复合物低、中、高剂量组G0-G1期T细胞百分比明显减小(P<0.01).(2)与阴性对照组相比, HA复合物低、中、高剂量组S期H22癌细胞百分比明显减小(P<0.01),S期T细胞百分比明显增加(P<0.01).(3)与阴性对照组相比, HA复合物中剂量组G2-M期H22癌细胞百分比显著减少(P<0.01),DHA复合物低、高剂量组G2-M期H22癌细胞以及DHA复合物低、中、高剂量组G2-M期T细胞百分比均显著升高(P<0.01).(4)与阴性对照组相比,DHA复合物低、中、高剂量组H22癌细胞增殖指数(PI)明显下降(P<0.01),T细胞增殖指数明显升高(P<0.01).(5)与阴性对照组相比,DHA复合物低、中、高剂量组H22癌细胞及DHA复合物中、高剂量组T细胞凋亡率明显升高(P<0.01).结论 DHA复合物可抑制H22癌细胞的增殖,促进T淋巴细胞增殖,同时DHA复合物还可促进H22细胞、T淋巴细胞凋亡.
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中药复方Ⅰ号对荷瘤鼠肿瘤生长抑制作用的实验研究
目的研究中药复方Ⅰ号对移植性肿瘤的抑制作用.方法运用人工形成的肿瘤模型,观察中药复方Ⅰ号单用、联用其它化疗药物后的抗癌效果及其相互作用.结果中药复方Ⅰ号7.5、 15、 30 g/kg灌胃给药,对S180、 H22荷瘤小鼠和大鼠W256肉瘤有抑制作用,瘤重抑制率分别达26%～47%、 18%～47%、 13%～43%.对大剂量环磷酰胺引起白细胞减少的毒副作用有对抗效果,用药后能使外周血白细胞和骨髓有核细胞显著回升.此外,中药复方Ⅰ号与环磷酰胺、顺铂等化疗药配伍用于小鼠移植性肿瘤的试验性治疗,有增效、减毒的功效.结论中药复方Ⅰ号能抑制多种肿瘤细胞的生长,与环磷酰胺、顺铂等化疗药配伍有协同作用.
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小鼠移植性肝癌和乳腺癌中端粒酶的表达及其生物学特性
目的探讨实验动物肿瘤的端粒酶表达及其生物学特性.方法将40只BALB/c小鼠随机分为H22及MA782 2个组,每只小鼠左腹股沟皮下分别接种H22、MA782活细胞5×106个.连续观察移植瘤的生长,并对其组织切片进行观察及端粒酶PCR ELISA检测.结果H22和MA782的接种成功率均为100%.H22的肿瘤生长速度较MA782快,H22的肿瘤体积显著大于MA782(P＜0.01).H22的核分裂像较MA782更多见.H22和MA782的端粒酶活性均为阳性,且H22的端粒酶A值(1.672±0.156)显著高于MA782的端粒酶A值(0.817±0.142),P＜0.01.结论H22和MA782是较好的移植性肿瘤动物模型.H22与MA782比较,H22的核分裂像更多见,肿瘤生长更快.H22和MA782均表达端粒酶活性,且H22较MA782高,H22有更高的恶性潜能.
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夜香树95％乙醇提取物对小鼠肝癌细胞株H 22增殖的抑制作用
目的：观察夜香树（CN）95％乙醇提取物对小鼠肝癌细胞株H22增殖的抑制作用。方法采用MTT法检测5％、10％和20％浓度的CN 95％乙醇提取物含药血清对小鼠肝癌细胞株H22细胞增殖的抑制作用，并进一步采用集落形成法检测20％浓度的CN 95％乙醇提取物含药血清对H22细胞集落形成能力的影响，将CN 95％乙醇提取物按照低、中、高剂量（175、350、700mg／kg）灌胃荷瘤小鼠，观测其对小鼠瘤质量的抑制率。结果10％和20％浓度的CN 95％乙醇提取物含药血清较空白血清对小鼠肝癌细胞株H22细胞增殖的抑制作用强（ P＜0．05或＜0．01），其中20％的含药血清对细胞的抑制率为31．93％。加入20％浓度的CN 95％乙醇提取物含药血清较空白血清的H22细胞的集落形成率低（P＜0．01），加入含药血清的细胞集落形成率为45．78％。中高剂量CN 95％乙醇提取物对荷瘤小鼠有一定抑制肿瘤生长作用，抑制率分别为22．39％和31．19％。结论 CN 95％乙醇提取物可抑制H22细胞增殖。
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参归丸对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的减毒增效作用及其机制
目的 探讨参归丸的抑瘤作用及对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用.方法 建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分为模型组、顺铂组、参归丸组、参归丸加顺铂联合组,另设正常对照组.观察各组小鼠一般状况,计算有效体重变化;检测各给药组的抑瘤率、q值、肿瘤指数、肝脏、脾脏、胸腺、肾脏的器官指数.血常规检测白细胞计数,ELISA检测血清低氧诱导因子(HIF1 α)的浓度,血生化检测乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果 参归丸组和联合组的一般状况优于模型组和顺铂组;各治疗组的瘤体质量皆小于模型组的瘤体质量(P＜0.05),联合组的抑瘤率高于单用参归丸或顺铂组的抑瘤率,联合用药疗效具有相加效应;参归丸组有效体重增加、脾脏和胸腺指数高于顺铂组(P＜ 0.05);参归丸组和联合组血清HIF1α浓度低于模型组(P＜0.05);顺铂组血清LDH活性高于其他治疗组(P＜0.05).结论 参归丸具有抑瘤作用和对顺铂化疗的增效减毒作用,其机制可能在一定程度上与降低小鼠血清中HIF1α浓度和LDH活性有关.
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褪黑素上调H22细胞P53的表达
目的 研究MLT对肿瘤细胞抑癌基因P53表达的影响.方法 (1)建立荷瘤小鼠模型并给予褪黑素处理,取肿瘤组织进行P53水平的免疫组化分析;(2)褪黑素体外培养小鼠肝癌H22细胞,免疫组化法分析培养细胞P53的蛋白水平;以及采用RT-PCR方法 检测P53 mRNA的水平.结果 免疫组化分析显示MLT使体内和体外P53蛋白水平显著增高(P<0.01),RT-PCR方法 显示P53 mRNA水平增高.结论 MLT能促进H22细胞抑癌基因P53的表达.
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褪黑素对小鼠肝癌H22细胞抗增殖和促凋亡的p53依赖性机制研究
背景与目的:本室已经证明了褪黑素(melatonin,MLT)对小鼠肝癌H22细胞的生长具有抑制作用,本研究旨在探讨其机理.方法:(1)建立荷瘤小鼠模型并给予褪黑素处理,取肿瘤组织进行p53、cyclin E 水平的免疫组化分析;(2)不同浓度褪黑素体外培养小鼠肝癌 H22细胞,采用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期分布和凋亡率;免疫组化法分析培养细胞的 p53和 cyclin E 的蛋白水平;采用RT-PCR方法检测Fas mRNA的水平.结果:(1)FCM显示褪黑素可引起 H22细胞 G0/G1期比例升高,从75.24%上升至85.46%,同时细胞凋亡增多,从5.07%升至12.77%;(2)褪黑素作用后 p53水平较对照组增高 42.5%(培养细胞)和 19.5%(肿瘤组织),而cyclin E的水平则降低 31.7%(培养细胞)和 39.9%(肿瘤组织);(3)RT-PCR结果显示 Fas mRNA水平增高 44.2%.结论:MLT通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡抑制 H22细胞增殖.其机理可能是通过 p53抑制下游的 cyclin E的表达 ,阻止细胞进入 S期; 同时又通过 p53上调 Fas表达,从而诱导细胞凋亡.
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黄精多糖对肝癌H22移植瘤小鼠的抑瘤作用及机制研究
目的 研究黄精多糖对H22移植瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其作用机制.方法 建立H22移植瘤小鼠模型.将模型小鼠随机分为5组:模型组,环磷酰胺组(20 mg· kg-1),黄精多糖高、中、低剂量组(400,200,100 mg· kg-1),连续灌胃给药10d.测定瘤体质量,计算抑瘤率.新鲜瘤组织制备单细胞悬液,流式细胞术分析细胞周期分布,酶联免疫吸附法(ELISA)检测瘤组织中Caspase-3,8,9活性.结果 黄精多糖各剂量组均能显著抑制肿瘤生长,高剂量组抑瘤率为54.5％,其作用接近环磷酰胺组(57.7％).黄精多糖各剂量组能显著提高肿瘤组织中Caspase-3,8,9活性,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).黄精多糖中、高剂量组可显著增加G0/G1期细胞(P＜0.05),减少G2/M期细胞(P＜0.01),高剂量组还可减少S期细胞(P＜0.05).结论 黄精多糖对肝癌H22移植瘤小鼠具有显著的抑瘤作用,其作用机制可能是通过影响细胞周期分布,将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,抑制细胞增殖,并通过激活Caspase系统诱导肿瘤细胞凋亡.
