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二十二碳六烯酸降低β淀粉样蛋白25-35致大鼠皮质神经元损伤
目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致原代培养大鼠皮质神经元损伤的保护作用.方法 原代培养Wistar大鼠皮质神经元,先后给予不同剂量的DHA(20、50和100μmol/L)及Aβ25-35(25 μmol/L),用CCK-8比色法观察神经元存活率,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内游离钙离子浓度.结果 1)与对照组相比,Aβ25-35使细胞存活率明显下降(31％±6％,P＜0 05)；使细胞内游离钙离子浓度明显升高( 249％±12％,P＜0 05)；2)孵育DHA可降低Aβ25-35引起的神经元存活率明显下降及细胞内游离钙离子浓度升高.结论 Aβ致细胞内钙超载是Aβ产生神经毒作用的一个方面,而DHA可部分拮抗Aβ25-35的神经毒作用.
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UPLC-MS/MS法用于人血浆中DHA和EPA浓度测定及应用
目的:建立UPLC-MS/MS法测定人血浆中DHA,EPA浓度,并用于受试者口服鱼油软胶囊后DHA,EPA血浆浓度测定.方法:以Acquity UPLC BEH C8(50 mm×2.1 mm,1.7 μm)为色谱柱,流动相A为0.005％氨水溶液,B相为乙腈,流速为0.4 mL· min-,柱温为40℃,DHA,EPA和内标他米巴罗汀的检测离子对分别为m/z327.28/283.09,301.47/257.49和350.20/306.09.游离型DHA,EPA样品经乙腈沉淀蛋白后进样;总浓度DHA,EPA样品经水解后再由乙腈沉淀蛋白后进样.30例健康男性受试者连续口服鱼油软胶囊15d,并于0d,8d和15d给药前测定血浆中游离型和总DHA,EPA浓度,以及血脂水平变化.结果:DHA,EPA及内标的保留时间分别为1.1,1.0,0.9 min,游离型标准曲线线性范围为2～0.02 μg·mL-1,总浓度标准曲线线性范围为50 ～0.5 μg·mL-1.批内及批间RSD均小于10％,方法回收率为91.00％ ～102.94％,基质效应为3.14％ ～8.10％.受试者连续服用8d,15d后,血浆中DHA,EPA游离型浓度以及总浓度均较基线明显增加(P＜0.05);同时血浆TG浓度降低,HDL-C浓度增高(P ＜0.05);TC和LDL-C与基线比较降低无统计学意义(P＞0.05).结论:本法简单、快速,可用于血浆中DHA,EPA浓度测定.
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二十二碳六烯酸对神经细胞生长发育的作用
目的:观察二十二碳六烯酸(DHA)对神经细胞生长发育的作用.方法:将无血清培养的新生大鼠大脑神经细胞分为实验组和对照组,实验组加入0.33 mol/L(5 mol/15 L)乳化DHA 40μl.对两组细胞进行神经细胞活力、蛋白质含量、神经特异性烯醇化酶(NSE)活性测定及神经细胞形态学观察.结果:实验组大脑神经细胞突起生长速度、胞体面积和直径、神经细胞存活率、NSE和神经细胞活力及蛋白含量均显著高于对照组.结论:DHA对神经细胞的生长有促进作用,且这一作用可能与促进神经细胞蛋白质合成有关.
关键词： 二十二碳六烯酸(DHA) 无血清培养 神经细胞 -
DHA和EPA对高碘所致脑损伤的拮抗效应
目的观察二十二碳六烯酸(DHA)二十碳五烯酸(EPA)对高碘所致的脑蛋白质、核酸代谢和bcl-2、bax基因表达损伤的拮抗效应.方法体重10～14 g的昆明种小鼠随机分为适碘组(IN)、高碘组(IE)和高碘加DHA和EPA组(IEDE).IN组动物饮含碘量为50 μg/L的去离子水,IN和IEDE组饮含碘量为3 000μg/L的去离子水,IN和IE组用普通鼠饲料喂养,IEDE组动物用含DHA 200 mg/kg和EPA100 mg/kg的鼠饲料喂养.90 d后雌雄2:1合笼,仔鼠继续用亲代喂养条件喂养,30 d后处死仔鼠,称全脑和海马组织重量,测大脑蛋白质、DNA、RNA含量和bcl-2、bax基因表达数量.结果 IE组动物脑和海马组织重量、蛋白质、DNA、RNA数量和bcl-2基因表达均显著低于IN组,bax基因表达则高于IN组,IEDE组脑、海马重量、蛋白质、DNA、RNA含量与IN组差异无统计学意义,但bcl-2表达低于IN组,bax表达高于IN组,而与IE组比差异无统计学意义.结论高碘能干扰脑蛋白质和核酸代谢及bcl-2、bax基因表达,使脑重量下降,DHA和EPA可拮抗高碘所致的脑蛋白质和核酸代谢的紊乱,但对高碘引起的bcl-2、bax基因表达变化未见明显的调整作用.
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类风湿关节炎患者深海鱼油补充干预效果评价
目的 了解深海鱼油对类风湿关节炎(RA)患者临床症状、血沉等指标的影响.方法 将确诊为RA的60例患者随机分为大豆油和深海鱼油组,干预12周,干预期间对所有研究对象进行膳食干预,观察干预前后患者相关指标变化情况,并进行统计分析.结果 干预前2组脂肪酸摄入量比较,差异无统计学意义,干预后2组脂肪酸摄入量比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；干预后,2组亚油酸摄入量分别为(8.99±0.73)、(11.89±1.05)g,α-亚麻酸分别为(2.18 ±0.26)、(1.79±0.05)g,二十碳五烯酸(EPA)分别为(1.86±0.12)、(0.07±0.12)g,二十二碳六烯酸(DHA)分别为(1.31±0.20)、(0.10±0.18)g,n-6多不饱和脂肪酸分别为(9.80±1.80)、(13.20±2.69)g,n-3多不饱和脂肪酸分别为(5.81±1.99)、(2.68±1.56)g,n-6/n-3多不饱和脂肪酸分别为(1.76±0.34):1、(5.86±2.06):1,差异均有统计学意义(P＜0.01)；2组干预前后VAS、DAS28评分差值比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；与干预前比较,干预后深海鱼油组血沉下降明显(P =0.005)；2组干预前后血沉差值比较,差异有统计学意义(Z=313.5,P=0.044)；2组干预前后C反应蛋白(CRP)差值间差异无统计学意义(Z =387.5,P=0.359),但深海鱼油组CRP干预后比干预前下降(Z=-2.512,P=0.031),较大豆油组下降明显(Z=-1.029,P-0.304)；干预前后血糖差值比较,差异无统计学意义(t=0.7,P=0.512).结论 深海鱼油(每天1.8 g EPA+1.2 gDHA)干预RA患者12周,可改善RA患者病情.
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DHA复合物对小鼠H22肝癌细胞TPK活性影响
目的 研究二十二碳六烯酸(DHA)复合物抗癌作用机制.方法 以移植H22肝癌细胞的小鼠为模型,利用[γ-32p]三磷酸腺苷(ATP)作为反应启动剂掺入外源性底物的方法测定酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性,观察DHA复合物对H22癌细胞内TPK活性的影响.结果 DHA复合物的体内抑瘤率可高达70%以上;癌细胞细胞核、细胞质、细胞膜、内质网、线粒体中TPK的活性普遍升高(P＜0.01).给予DHA复合物作用后,癌细胞上述各组分中TPK的活性均显著下降(P＜0.01).结论 DHA复合物具有抑制TPK活性,降低细胞内的信号传递,抑制癌细胞增殖的作用.
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DHA改善抑郁状态下APP/PS1转基因小鼠Aβ负荷和认知功能障碍
目的 探究DHA对抑郁状态下APP/PS1转基因小鼠Aβ负荷和认知功能的影响.方法 对3月龄APP/PS1小鼠进行慢性非可预测轻度应激(CUMS)条件性饲养并同时进行DHA治疗.30天后,通过条件恐惧试验和新位置识别试验检测其认知功能,通过Western blotting和ELISA检测其脑内淀粉样肽(Aβ)负荷.结果 经CUMS条件性饲养,APP/PS1小鼠脑内Aβ负荷和沉积倾向显著增加,认知功能出现明显缺损.DHA治疗可抑制CUM条件性饲养后APP/PS1小鼠脑内Aβ含量和沉积趋势的上调,并使认知功能恢复至生理水平.结论 DHA可改善APP/PS1转基因小鼠抑郁状态下加重的Aβ负荷和认知功能障碍.
关键词： 二十二碳六烯酸(DHA) 抑郁状态 阿尔茨海默病 Aβ APP/PS1小鼠 -
二十二碳六烯酸缺乏对Alzheimer病动物模型神经元突触caspase活化和drebrin丢失的影响
目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对Alzheimer病转基因小鼠APPsw神经元突触半胱氨酸蛋白酶(caspase)活化和肌动蛋白结合蛋白(drebrin)丢失的影响.方法27只APPsw鼠随机分为三组,每组分别以普通饲料、高DHA、无DHA饲料喂养,5个月后以蛋白免疫印迹法测量其脑皮质内caspase-3在突触部位裂解肌动蛋白(actin)的产物(fractin)和drebrin含量(OD值).结果无DHA组fractin(2.72±0.57)与普通饲料组(1.17±0.30)和高DHA组(1.70±0.85)比较明显增高,差异有显著性(P＜0.001).无DHA组drebrin(0.47±0.23)与普通饲料组(4.24±1.36)和高DHA饲料组(4.66±1.05)比较大幅度下降,差异有显著性(P＜0.005).结论以缺乏DHA的饲料喂养的APPsw鼠可促进其神经细胞凋亡和加重突触的退行性改变.
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原生动物△4-脂肪酸去饱和酶基因在卵巢细胞中的表达
目的 探讨优化、合成原生动物△4-脂肪酸去饱和酶基因,并构建其哺乳动物表达载体,将基因导入卵巢细胞(CHO)中进行初步表达.方法 目的基因经优化后人工合成全长编码区,利用双酶切连接法将其连入哺乳动物表达载体pcDNA3.1(-).采用脂质体法稳定转染CHO细胞后应用PCR和RT-PCR法检测△4-脂肪酸去饱和酶基因的整合和表达情况.结果 成功构建了△4-脂肪酸去饱和酶基因的表达载体pcDNA3.1-D4,并整合进CHO细胞基因组,实现了该基因在CHO中的表达.结论 原生动物△4-脂肪酸去饱和酶基因哺乳动物表达载体的成功构建以及△4-脂肪酸去饱和酶基因表达后的分析为下一步深入研究△4-脂肪酸去饱和酶基因的功能和转基因动物的制作打下了基础.
关键词： D4基因 表达载体 二十二碳六烯酸(DHA) 中国仓鼠卵巢细胞 -
DHA复合物诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的实验研究
[目的]研究DHA复合物抗肿瘤作用机理.[方法]以人胃癌细胞SGC-7901为模型,利用吖啶橙染色,荧光显微镜观察人胃癌细胞SGC-7901经DHA复合物治疗前后的形态,研究DHA复合物诱导人胃癌细胞SGC-7901的凋亡作用.[结果]实验发现:经DHA复合物治疗后,人胃癌细胞SGC-7901细胞核出现明显的凋亡核形态.[结论]DHA复合物具有明显诱导人胃癌细胞SGC-7901发生凋亡的作用.
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综合法提取鱼油中多烯脂肪酸的研究
目的用综合法提取鱼油中多烯脂肪酸.方法盐析法、低温冷冻法、尿素包合法等方法的综合应用.结果用综合法提取出来的多烯脂肪酸各项指标符合标准,EPA、DHA含量高.工业上有推广前景.结论提出五条不同档次的推荐工艺,适应我国水产业的现状.
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二十二碳六烯酸和卵磷脂联合用药对小鼠睡眠的影响
目的：观察二十二碳六烯酸（ DHA）和卵磷脂（ Lecithin）联合用药对小鼠睡眠的影响。方法通过测定小鼠直接睡眠时间、戊巴比妥钠诱导的睡眠时间、阈下剂量的睡眠发生率及巴比妥钠诱导的睡眠潜伏时间，观察DHA鱼油和卵磷脂联合用药对小鼠睡眠的改善作用。结果各剂量组小鼠体重增长无差异，无直接睡眠作用。 DHA鱼油能够缩短巴比妥钠诱导的小鼠睡眠潜伏期（ P＜0．05）。 DHA鱼油和卵磷脂联合用药能够增加戊巴比妥钠阈下剂量的睡眠发生率（P＜0．05），缩短巴比妥钠诱导的小鼠睡眠潜伏期（P＜0．05）。结论DHA鱼油和卵磷脂联合用药能够改善小鼠的睡眠。
关键词： 二十二碳六烯酸(DHA) 卵磷脂(Lecithin) 小鼠 睡眠 -
丙烯酰胺致大鼠DNA损伤及多不饱和脂肪酸的拮抗效应
%均高于对照组,而丙烯酰胺染毒+EPA和DHA组大鼠周围血淋巴细胞、肝细胞、肺细胞及脑细胞尾长、尾DNA%与对照组相比变化不明显.结论 丙烯酰胺可致大鼠多组织细胞DNA损伤,EPA和DHA可拮抗这种损伤.
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配方奶添加长链多聚不饱和脂肪酸对足月儿生长发育的影响
[目的]拟探讨配方乳添加等量AA与DHA对中国部分地区足月婴儿生长发育的影响. [方法]271名足月健康新生儿,随机分配进入添加AA+DHA配方喂养组(frisolac advanced,FA组)、未添加AA+DHA配方喂养组(frisolac H,FH组),并选择26名纯母乳喂养儿(fully breast feding,BF组)为对照组.所有参与的婴儿在满3和6个月时邀请入院检测体重、身长、头围、智能发育指数(MDI),运动发育指数(PDI),并采集外周静脉血检测血浆长链多聚不饱和脂肪酸(LCPUFA)与血红蛋白. [结果]尽管两种配方喂养婴儿血清LCPUFA含量差异有显著性,但两组配方喂养婴儿在满3和6个月时体重、身长、头围、MDI、PDI差异无显著性.然而,本研究显示纯母乳喂养婴儿在6个月时体重和身长低于混合喂养婴儿(BF组+FA组),且BF组婴儿在6个月时血浆AA、DHA及与血红蛋白低于BF+FA组婴儿. [结论]尽管添加AA∶DHA=1∶1的配方可以显著地增加婴儿血浆AA和DHA水平,但并不表明对现有的标准婴儿配方乳添加AA+DHA可促进婴儿生长发育.
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DHA对糖尿病大鼠神经病理性痛和背根节JNK/CXCL1信号通路的影响
目的:研究DHA对糖尿病神经病理性痛大鼠机械痛敏和热痛敏的作用,探讨DHA对糖尿病大鼠背根节JNK磷酸化和CXCL1水平及其受体表达的影响.方法:采用SD大鼠,随机分为对照组、对照+DHA组、糖尿病组和糖尿病+ DHA组.以链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病,DHA组给予DHA(200mg/kg体重)干预,对照组和糖尿病组给予玉米油(0.2 ml/kg体重).检测各组大鼠机械痛和热痛阈值,ELISA法、PCR法检测背根节中CXCL1含量,免疫荧光法检测CXCR2受体表达情况,Western Blot法检测背根节中JNK磷酸化水平.结果:糖尿病大鼠机械痛敏和热痛敏阈值下降,DHA可在一定程度上缓解大鼠痛反应.糖尿病大鼠背根节JNK磷酸化水平升高,CXCL1水平明显升高,CXCR2受体阳性神经元数量明显升高.DHA干预明显抑制JNK磷酸化水平和CXCR2的表达,降低CXCL1的含量.结论:DHA具有减轻糖尿病神经病理性痛大鼠机械痛敏和热痛敏的作用,其机制可能与抑制背根节JNK磷酸化,降低炎性因子水平有关.
