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大蒜素注射液中细菌内毒素检测方法的研究
大蒜素注射液对深部霉菌感染,如新形隐球菌、白色念珠菌等感染有效,并适用于治疗深部真菌感染,如肺部、消化道白色念珠球菌感染,隐球菌脑膜炎,中枢神经系统炎症,伤寒,百日咳,细菌性肠炎,菌痢,阿米巴痢疾等疾病.
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T细胞对中枢神经系统功能的影响
免疫反应是中枢神经系统炎症的主要原因,正常情况下由于血脑屏障结构阻止免疫细胞进入脑实质,从而避免了免疫细胞对脑组织的破坏作用[1,2].近的研究表明,免疫细胞尤其是T细胞对维持大脑功能有着重要作用,包括心理压力应答、空间学习与记忆能力等[3-5].我们主要是通过讨论T细胞对中枢神经功能的影响及其机制,来说明免疫细胞对大脑功能的维持具有重要意义.
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确诊为 LGI1抗体相关性边缘叶脑炎的“难治性癫痫”1例
边缘叶脑炎是指累及海马、杏仁核、岛叶及扣带回皮质等边缘结构,以急性或亚急性起病,临床表现以近记忆力缺失、精神行为异常以及癫痫发作为特点的中枢神经系统炎症,初认为此类病变为肿瘤相关性疾病,近年来新型边缘叶脑炎备受关注,如神经元表面抗体相关性边缘叶脑炎,亦称为神经元表面抗体综合征(NSES)[1],由于人们对此类脑炎认识不足,早期易误诊,延误诊治,对其预后造成不良影响,现将我院收治的1例“难治性癫痫”,终确诊为LGI1抗体相关性边缘叶脑炎报道如下,旨在提高临床诊断的准确率和改善患者的预后。
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实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠穹窿下器的扫描电镜观察
穹窿下器属于感受性室周器官,缺乏血脑屏障,可能是外周免疫信息进入脑内的窗口之一.为证实这一观点,我们观察了在外周致敏引起中枢神经系统炎症情况下,即实验性变态反应性脑脊髓炎(experimentalallergic encephalomyelitis,EAE)大鼠穹窿下器脑室面的形态变化.
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小胶质细胞内与神经炎症相关的信号通路
小胶质细胞遍布整个中枢系统,是中枢神经系统的免疫效应细胞,小胶质细胞及其介导的神经炎症在中枢神经系统损伤及疾病处理过程中起着非常重要的作用.本文从NF-κB信号通路、Toll样受体信号通路、MAPK信号通路、JAK-STAT信号通路、PPAR信号通路、Notch信号通路几个方面介绍小胶质细胞内与炎症相关的信号通路.
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CLEC-2在中枢神经系统炎症中的表达意义
目的:研究C型凝集素家族重要成员C型凝集素样受体2(C-type lectin-like receptor-2,CLEC-2)在中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎症反应中的表达变化及其生物学作用.方法:在大鼠侧脑室内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建大脑炎症模型,运用Western Blot方法检测CLEC-2在LPS侧脑室内注射的大脑炎症及LPS诱导的原代小胶质细胞炎性活化模型中的蛋白表达变化;运用免疫荧光方法检测CLEC-2在大脑皮层中的细胞定位.结果:Western Blot显示大脑皮层中CLEC-2的蛋白表达呈现先上升后下降的趋势.免疫荧光分析显示CLEC-2与小胶质细胞存在共定位,且侧脑室注射LPS 12h后CLEC-2在小胶质细胞中的表达增加.在体外原代小胶质细胞活化模型中,CLEC-2和P-Syk蛋白的表达水平也明显升高.结论:脑炎症中CLEC-2表达上调,其主要定位在活化的小胶质细胞上,表明在中枢神经系统炎症中CLEC-2可能发挥着重要的作用.
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脑脊液嗜酸性粒细胞增加对中枢神经系统炎症的诊断意义探讨(附25例分析)
脑脊液嗜酸性粒细胞增加在中枢神经系统炎症中具有抗过敏作用,因此它的增加对临床诊断与疗效观察有重要的意义.现将近3年来我们观察的脑脊液嗜酸性粒细胞比例明显增高的25例报告如下.
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胆碱改善脂多糖诱导的小鼠中枢神经系统炎症反应及认知功能障碍
目的 观察胆碱对脂多糖(LPS)诱导的中枢神经系统(CNS)炎症反应及认知损伤的影响,并对其作用机制进行分析.方法 采用侧脑室注射LPS建立小鼠CNS炎症模型,随机分为生理盐水对照组、LPS组、LPS+胆碱40 mg/kg组、胆碱40 mg/kg组4组.药物干预组和药物对照组胆碱预处理3d,下午12、2和4 pm各1次腹腔注射,对照组和LPS组生理盐水预处理3 d(时间次数同上),胆碱给药贯穿整个实验.观察小鼠自发活动,测定小鼠空间学习和记忆能力.检测海马齿状回IBA-1蛋白表达情况,测定海马TNF-α、IL-1β水平,分析海马α7nAchR、MAPK p38蛋白和磷酸化p38蛋白表达情况.结果 与对照组相比,LPS组小鼠在水迷宫测试中穿台次数明显减少(P<0.05),胆碱预处理后穿台次数显著上升(P<0.05);与对照组相比,LPS组小鼠海马IBA-1蛋白(P<0.0001)、TNF-α(P<0.001)与IL-1β(P<0.01)明显升高,胆碱干预后明显降低IBA-1蛋白(P<0.05)和IL-1β(P<0.05)的升高,部分抑制TNF-α的升高;LPS处理后p38MAPK磷酸化水平明显升高(P<0.05),胆碱预处理后显著降低其磷酸化水平(P<0.05);胆碱干预组α7nAchR表达与其他3组相比显著增高(P<0.05).结论 胆碱可能通过激活αnAchR来抑制LPS诱导的小鼠海马p38MAPK磷酸化,对LPS诱导的CNS炎症以及认知功能障碍的小鼠具有保护效应.
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甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化患者的护理体会
多发性硬化是较常见的中枢神经系统炎症脱髓鞘疾病,到目前为止尚无根治的办法[1].近年来,国外有学者报道甲基强的松龙冲击治疗对多发性硬化有效.自1995年1月至1999年12月我科应用甲基强的松龙冲击治疗复发型多发性硬化18例,并与16例常规应用地塞米松治疗急性期的复发型多发性硬化的效果进行比较.取得了较好的疗效,现将其治疗护理体会总结如下.
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神经生化标志物S-100β及其在神经系统疾病中的应用
S-100β是一类钙离子结合蛋白,是轴突的生长因子,由神经系统胶质细胞分泌,广泛分布于神经组织中,在正常情况下发挥重要的生理作用,但分泌过高具有神经毒性.神经系统疾病引起的脑损伤后血清中S-100β的水平变化有时间规律性,并与脑损伤程度有密切关系,可以作为神经系统受损的新的生化标志物.文中综述了S-100β蛋白的分子生物学基础、神经生理作用及其在神经组织损伤、疾病中的作用机制.