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单核巨噬细胞极化与肿瘤的关系
在正常生理情况下,机体的M1型单核巨噬细胞与M2型单核巨噬细胞处于相互抑制、相互转化的动态平衡状态.机体的抗肿瘤免疫以细胞免疫为主,一旦平衡被打破,M1型细胞向M2型细胞发生漂移,机体的细胞免疫功能将受到抑制,甚至导致肿瘤的发生,使肿瘤细胞能够逃逸免疫系统的攻击而继续生长.肿瘤患者外周血中存在着单核巨噬细胞极化的现象,其与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移及预后具有相关性,通过扭转单核巨噬细胞已偏移的极化失衡,将为预防和治疗各种恶性肿瘤提供一条新的思路.
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强直性脊柱炎患者T细胞极化状态分析
目的:探索强直性脊柱炎(AS)患者体内T细胞组成的变化.方法:利用流式细胞术分析CD4+T、CD8+T、Th1 (CD4+CD30ˉT)、Th2 (CD4+ CD30+ T)、Tc1 (CD8+CD30ˉT)、Tc2 (CD4+CD30+T)细胞的组成比率.结果:与正常对照相比,AS患者外周血CD4+T细胞百分含量明显降低,Th1细胞、Th1/Th2、Tc1/Tc2也明显降低,而Tc1与Tc2均升高.结论:免疫系统紊乱与强直性脊柱炎发生发展相关.Tc细胞亚群紊乱引起的免疫损伤是AS发生的可能机制.
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蓝晟:太极化的推广者
蓝晟师父,曾随当代文武双修贤达王壮弘、铁恩方等释道儒太极中医诸名家学习中华文化及八卦走转,王氏水性太极拳、杨健侯秘传内功太极拳等,亦得到当代武松何广位(赤手空拳捉豹230只的传奇人物,寿至100岁)、三皇炮捶拳掌门人袁敬泉(寿至103岁)等前辈的亲自指点.
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巨噬细胞对内皮细胞凋亡的影响及通心络的干预作用
目的:研究不同亚型巨噬细胞对内皮细胞凋亡的影响及通心络的干预作用,并探讨其可能的作用机制.方法:以THP-1细胞为研究对象,实验分为5组,分别为空白组,佛波酯(PMA)组,M2组,M1组及通心络组.采用PMA(5μg·L-1)分别联合白细胞介素(IL)4(100 μg·L-1),脂多糖(LPS,200 μg·L-)诱导THP-1细胞分别向M2和M1型巨噬细胞极化并给以通心络(300 mg,L-1)进行干预,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测其标志分子IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),IL-6的表达.取巨噬细胞培养上清作为条件培养基培养内皮细胞,采用流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率、蛋白免疫印迹方法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达.结果:与空白组比较,M2组细胞培养上清中IL-10水平显著升高(P＜0.01);M1组细胞培养上清中IL-10水平显著降低,IL-6及TNF-α水平显著升高(P＜0.01);与M1组比较,通心络组细胞培养上清中IL-10水平升高,IL-6及TNF-α水平下降(P＜0.01).与M2组内皮细胞比较,M1型巨噬细胞细胞培养的内皮细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),促凋亡蛋白Caspase-3,Bax蛋白的表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达显著降低(P＜0.01);与M1组比较,通心络组内皮细胞的凋亡率显著降低(P＜0.01),促凋亡蛋白Caspase-3,B ax蛋白的表达明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达显著升高(P＜0.01).结论:通心络可以抑制巨噬细胞向M1型极化.M2型巨噬细胞培养上清对内皮细胞的凋亡无明显影响,M1型巨噬细胞培养上清可以促进内皮细胞凋亡;通心络预培养的M1型巨噬细胞培养上清培养的内皮细胞凋亡率显著下降.
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羧甲基茯苓多糖对巨噬细胞极化的影响
目的:探讨羧甲基茯苓多糖(carboxymethylpachymaran,CMP)对巨噬细胞活化、吞噬、分泌、一氧化氮(nitric oxide,NO)和炎症因子的影响.方法:体内实验,将Balb/c小鼠分为生理盐水组和CMP组,生理盐水组腹腔注射生理盐水,CMP组腹腔注射CMP溶液100 mg·kg-1,5d后收集小鼠腹腔巨噬细胞,采用流式细胞术检测细胞吞噬功能.体外实验,将巨噬细胞RAW264.7分为空白组、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)组和CMP低、中、高剂量组,并分别加入培养基,LPS(0.1 mg·L-1)和CMP(400,800,1 600 mg·L-1)共孵育48 h.流式细胞术检测巨噬细胞的活化标志分子CD86表达水平和吞噬功能,荧光显微镜观察巨噬细胞吞噬荧光微球情况.收集细胞上清液,Griess法检测NO分泌水平,流式细胞微珠阵列法(cytometric bead array,CBA)检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10),单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)的分泌水平.结果:体内实验结果显示,与生理盐水组比较,CMP组巨噬细胞吞噬率和吞噬指数均显著升高(P＜0.05).体外实验结果显示,与空白组比较,CMP各剂量组和LPS组巨噬细胞表达CD86分子水平显著升高(P＜0.05);荧光显微镜下观察到CMP各剂量组和LPS组巨噬细胞吞噬2个以上荧光微球的数量明显增加,流式检测结果也表明CMP各剂量组和LPS组巨噬细胞吞噬率和吞噬指数显著升高(P＜0.05);LPS诱导巨噬细胞分泌NO,IL-6,IL-10,MCP-1和TNF,然而CMP未见此效应,且NO,MCP-1和TNF分泌水平均低于空白组.结论:CMP可以刺激巨噬细胞活化,增强其吞噬功能,但不能促进巨噬细胞释放NO和炎症因子,因此推测其促进巨噬细胞向M2型极化.
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体外三维培养骨髓间充质干细胞诱导分化为肝细胞及其极化特征
目的 探讨体外三维诱导培养体系下人骨髓间充质干细胞向肝细胞分化及极化特征.方法 从成人骨髓中分离出骨髓间充质干细胞(BMSC),利用胶原蛋白三维培养体系进行体外诱导培养.用HE染色法观察分化肝细胞的形态及结构特征,用免疫组化法检测肝细胞特异性蛋白的表达,用免疫荧光法检测极化蛋白BSEP和SRBI的表达特征.结果 成人BMSC在体外胶原蛋白三维诱导培养体系中呈多层排列生长,形成细胞间紧密连接及管状结构.BMSC分化来源肝细胞特异性表达ALB及AFP.肝细胞极化蛋白BSEP和SRBI在肝细胞呈特征性分布.结论 BMSC在体外胶原三维培养体系中可诱导分化为肝细胞,并形成肝组织特征性的极化结构.
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IL-2通过Jak3-Stat5通路促进巨噬细胞M1极化
目的 探究IL-2在调控巨噬细胞极化分型方面的作用及机制.方法 重组小鼠白介素-2(IL-2)刺激处于M0期的小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7,同时以IL-4作为对照.Real-time PCR和Western blot检测M1型和M2型标志分子的表达;流式细胞术检测M1型和M2型巨噬细胞的百分比;Western blot检测Jak3和Stat5活化水平.结果 经IL-2刺激后,处于M0的RAW 264.7细胞显著上调表达M1型标记分子,如IL-1β、IL-12、TNF-α和iNOS等;IL-2使巨噬细胞中M1型的比例由3.2％上升到24.6％,同时Jak3和Stat5分子的磷酸化水平显著提高.结论 IL-2具有促进巨噬细胞由M0向M1极化的作用,且该作用可能是通过Jak3-Stat5通路实现.
关键词： IL-2 IL-4 巨噬细胞 极化 Jak3-Stat5通路 -
活性氧调控巨噬细胞极化的研究进展
巨噬细胞可以极化为两种表型:经典激活巨噬细胞(M1)和替代激活巨噬细胞(M2),前者分泌促炎细胞因子来促进炎性反应,而后者分泌炎性抑制因子抑制过量炎性反应、促进血管生成、组织修复和肿瘤生长等.作为重要的第二信使,活性氧(ROS)不仅导致促炎细胞因子的产生,而且促进肿瘤的发生和发展.在不同刺激条件下,ROS可调控巨噬细胞的极化过程,使其向不同表型转换,从而发挥不同作用.
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转化生长因子-β超家族信号转导及其对小鼠早期胚胎发育的影响
转化生长因子-β(TGF-β)超家族的信号转导是近年来的研究热点之一.TGF-β超家族的信号分子与受体结合后,激活下游的SMAD蛋白,后者进入细胞核调控特定基因的表达.它们的功能十分复杂,不仅与转化、组织纤维化、肿瘤发生等病生理过程直接相关,而且具有一定的免疫调节功能.实际上,TGF-β超家族信号转导在胚胎发育的调控中亦发挥了至关重要的作用.本文我们重点介绍TGF-β超家族信号转导的特点及其在小鼠早期胚胎发育过程中的作用,以期对人类胚胎发育的研究起到一定的提示作用.
关键词： 转化生长因子-β超家族 信号转导 早期胚胎发育 极化 小鼠 -
巨噬细胞的极化及功能调控
巨噬细胞在体内分布极广,具有高度可塑性,并在机体的发育及内环境的平衡中起到重要作用.应激条件下,巨噬细胞发生极化,极化后的巨噬细胞亚型可以细致调节及回应各种不同的刺激,对炎症反应或疾病的发展及组织器官的修复程度起着关键性的作用,具有重要的临床应用价值.我们在文中概述了巨噬细胞的极化分类,作用机制及不同环境下巨噬细胞的功能转换,为巨噬细胞极化研究提供理论基础.
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衰老巨噬细胞中 IL-10激活的 STAT3信号促进病理性眼球血管生成
固有免疫系统参与调节血管生成，在发育和衰老相关疾病中至关重要。在衰老相关黄斑病变中，观察到的病理性血管新生可导致眼盲。本文作者用不同年龄和遗传背景的小鼠研究了巨噬细胞衰老相关的极化和血管新生功能，发现 IL-10（白细胞介素-10）和其下游 STAT3信号活性是眼睛中巨噬细胞衰老表型的调节关键。
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小胶质细胞极化在中枢神经系统髓鞘再生中的作用研究进展
了解中枢神经系统髓鞘损伤再生的调控机制对多种中枢神经系统脱髓鞘疾病的治疗有重要意义。近年来研究发现，中枢神经系统中小胶质细胞的不同极化形式在调控髓鞘损伤再生中起到重要作用。在一系列细胞内外信号分子的介导下，M1型小胶质细胞会分泌一些促炎因子而加重髓鞘的损伤，而 M2型小胶质细胞一方面可分泌抗炎分子和吞噬损伤坏死细胞而抑制炎症反应，为髓鞘再生创造条件；另一方面还能分泌多种神经营养因子，促进髓鞘修复。此外，近研究发现 M2型小胶质细胞在一定程度上还能促进少突胶质前体细胞的成熟分化，进而促进了中枢神经系统髓鞘的再生。这些研究结果提示，促进小胶质细胞的 M2型极化可能成为治疗脱髓鞘疾病的新途径。
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淋巴组织制片中常见问题与对策
淋巴组织疾病的诊断是外科诊断病理学的难点之一[1].约有2/3的淋巴组织疾病(特别是肿瘤)是经淋巴结活检确诊的.而一张精良的淋巴组织切片则是病理医师得以做出正确诊断的关键.虽然淋巴组织制片属于常规组织制片的范畴,但是由于淋巴组织具有组织结构致密、细胞丰富等特点,其外周又有致密结缔组织的被膜包裹,制片难度相对其他组织更大.本文就淋巴组织制片中常见问题与对策进行讨论.
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再生障碍性贫血骨髓T淋巴细胞高表达肿瘤坏死因子
由免疫介导的造血功能抑制在再生障碍性贫血(AA)的发病过程中起重要作用,本研究应用流式细胞仪跟踪分析T细胞活化与TNF-α释放的相关性,并观察其在AA中不同T细胞亚群的变化,探讨T细胞极化与AA临床转归的相关性.
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树突状细胞在再生障碍性贫血发病中的变化
树突状细胞(DC)在自身免疫性疾病的发病过程中起重要作用,Ⅰ型DC促进TH1细胞极化,与多种自身免疫性疾病发病密切相关.本研究检测了再生障碍性贫血(简称再障,AA)患者骨髓中Ⅰ型DC的含量,探讨DC负载人脐血CD34+细胞后在rhsCD40L的激发作用下对自体T细胞的活化和扩增变化.
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阿尔茨海默病脑内小胶质细胞的极化状态及电针的影响研究进展
脑内免疫细胞小胶质细胞有两种极化状态M1和M2.M2状态可吞噬β-淀粉样蛋白、防止Tau蛋白过度磷酸化,还可清除部分病理产物.针刺发挥作用的机制可能与转变小胶质细胞的极化状态有关.
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小胶质细胞极化在神经病理性疼痛中的作用研究进展
神经病理性疼痛 (neuropathic pain, NP) 发病机制尚不完全清楚,一直以来是困扰人类的难题.越来越多的证据显示小胶质细胞活化以及随之发生的促炎反应在神经病理性疼痛中扮演着至关重要的作用.此外,在神经炎症过程中经常发生小胶质细胞极化为促炎的M1型或抗炎的M2型,并在神经系统中发挥有害或有益作用.本文从小胶质细胞极化与神经病理性疼痛的关系方面展开探讨,探寻如何利用M2型小胶质细胞的保护性、抗炎特性来开发控制神经病理性疼痛的新靶向药物,进而寻找治疗神经病理性疼痛的一种新途径.
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Del Nido停跳液在心脏手术中心肌保护效果的系统评价
目的：心脏手术中，心肌停跳液良好的保护效果有利于术后心功能的恢复。Del Nidol停跳液是一种含有利多卡因的极化型停跳液，本文就Del Nidol停跳液的保护效果进行系统评价。
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巨噬细胞极化
巨噬细胞是单核吞噬细胞系统晚期分化细胞,是机体重要的免疫细胞,在维持机体稳态中发挥重要作用.巨噬细胞在不同微环境中功能特性不同,呈现明显异质性.巨噬细胞按照其表型和分泌的细胞因子可分为两大类,即经典活化型巨噬细胞(M1型)和替代活化型巨噬细胞(M2型).巨噬细胞极化在感染、肿瘤、代谢和免疫等多种疾病的发生发展中发挥重要作用.本文就巨噬细胞极化的研究进展作一综述.
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巨噬细胞对单侧输尿管结扎小鼠肾纤维化的影响
目的 检测不同亚型巨噬细胞在单侧输尿管结扎(UUO)模型小鼠肾组织中的表达及其对肾纤维化的影响.方法 雄性C57/BL小鼠39只,完全随机分为4组:假手术组(sham,行单侧输尿管分离术,n=9)、模型-3d组(UUO-3d,行单侧输尿管结扎术,n=10)、模型-7d组(UUO-7d,n=10)、模型-14d组(UUO-14d,n=10).分别于UUO术后3、7、14 d收取小鼠肾脏.病理染色观察假手术组及3个模型组小鼠肾间质纤维化及炎性细胞浸润变化.免疫荧光观察假手术组及3个模型组小鼠肾间质巨噬细胞浸润程度.流式细胞术检测肾脏巨噬细胞亚群(CD86和CD206)的比例变化.采用SPSS 20.0统计软件对数据进行分析.组间比较采用完全随机设计的单因素方差分析及SNK-q检验.结果 假手术组小鼠肾小管结构完整,肾间质清晰无炎性细胞浸润,无胶原蛋白沉积,巨噬细胞浸润数量少.与假手术组相比,模型组-3d、模型组-7d、模型组-14d小鼠肾间质胶原蛋白沉积面积[(7.8±1.5)％vs(14.1±2.7)％,(27.4±3.1)％,(39.3±2.7)％]及炎性细胞浸润[(169±16)vs(1068±164),(2159±432),(3536±318)]均增加(P<0.05).随着UUO时间延长,巨噬细胞浸润显著增多[(20.8±2.7)％,(31.1±1.3)％,(49.5±2.1)％,(69.6±1.8)％;P<0.05],M2型巨噬细胞标志物(CD206)表达增高[(3.2±1.9)％,(34.1±2.1)％,(52.6±1.6)％,(76.7±2.3)％;P<0.05],而各组M1型巨噬细胞标志物(CD86)表达无明显差异[(76.4±3.6)％,(81.8±2.8)％,(80.6±4.4)％,(85.5±2.6)％;P>0.05].结论 在肾纤维化发展过程中,M2型巨噬细胞浸润增加可能促进单侧输尿管结扎小鼠肾纤维化.
