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白血病的免疫分型及临床应用
目前,免疫标记技术的进展已经超出了单纯追求发现、克隆和纯化相关抗体,如CD系列抗体的阶段.正在对细胞的基因、染色体、胞质中成分、跨膜蛋白和膜表面蛋白载受体以及可溶性蛋白等进行全面的检测、研究和评估.
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柔红霉素肾小球硬化模型大鼠肾组织病理与膜表面蛋白CD44 mRNA表达的关系
目的:探讨细胞膜表面蛋白CD44在大鼠进行性肾小球硬化和肾小管间质损害中的作用.方法:应用原位杂交及彩色病理图像分析系统观察柔红霉素所致的大鼠进行性肾小球硬化模型不同时相肾组织中CD44 mRNA表达,及其与进行性肾小球硬化、肾小管间质损害病理形态学改变的关系.结果:大鼠肾小球硬化和肾小管间质损害中CD44 mRNA表达显著增高,主要位于足细胞、肾小囊上皮细胞、肾小管上皮细胞以及部分系膜细胞和内皮细胞.大鼠进行性肾小球硬化中肾小球内CD44 mRNA阳性细胞百分数增高,且与肾小球硬化程度正相关.结论:CD44可能在进行性肾小球硬化和肾小管间质损害的发病机制中发挥重要的作用.
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Semaphorin Ⅲ和neuropilin-1在正常人和CML患者外周血与骨髓中的表达及意义
Neuropilin-1又称NRP1或VEGF165R,是细胞膜表面蛋白,与其配体semaphorin Ⅲ相互作用在神经系统的生长发育调节中起重要作用.近发现neuropilin-1也表达于骨髓基质细胞,而semaphorin Ⅲ表达于骨髓造血细胞,两者可能参与造血调控.本研究2001年6月至2002年1月检索文献、搜集样本及检测分析,旨在分析它们在正常人和CML患者骨髓及外周血中的表达情况,为进一步研究其在造血调控和血液病发病中的作用提供线索.
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足细胞内吞的研究进展
足细胞是终末分化的肾小球脏层上皮细胞,膜蛋白、细胞骨架等细胞组分是其结构和功能的基础。这些组分的改变均可以导致足细胞损伤,早期的膜表面蛋白改变,可导致后期足细胞足突融合、脱落,以及亚细胞结构的消失[1]。目前分子病理研究认为,足细胞损伤的机制主要分为4大类:裂孔隔膜(SD)分子的表达异常、细胞骨架肌动蛋白(actin)的异常、足细胞与肾小球基底膜之间正常黏附受损和足细胞表面的负电荷屏障破坏[2]。内吞作用作为细胞转运大分子蛋白的主要方式,参与膜蛋白的更新和细胞信号的转导,其异常可导致足细胞损伤[3]。