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厚朴酚对大鼠离体心脏的作用
目的:研究厚朴酚对大鼠离体心脏抑制性保护作用.方法:健康成年大鼠,雌性,取离体心脏,建立Langendorff模型,观察厚朴酚,对左室发展压(LVDP)心率(HR)以及+/-dp/dt的影响.结果:厚朴酚可以降低大鼠离体心脏的LVDP, HR、+/-dp/dt,而且具有不可逆性.结论:厚朴酚(magnolol)对大鼠离体心脏有明显的保护抑制作用.该作用与magnolol能抑制细胞外钙内流,降低细胞内钙浓度,具有钙通道阻断剂的特性,降低心肌细胞收缩性,减慢心率,产生对心脏的抑制性保护作用有关.
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钙离子拮抗剂SKF96365与LOE908对缺血再灌注损伤的心肌内皮素-1表达的影响
目的 探讨两种钙离子拮抗剂SKF96365和LOE908对缺血再灌注损伤的兔心肌内皮素-1(endothelin,ET-1)表达的影响.方法 健康雄性成年新西兰家兔32只,随机分为4组(n=8):假手术对照(Sham)组、心肌缺血再灌注(I/R)组、SKF96365(SKF)组和LOE908组.开胸后心脏适应10 min,Sham组用4-0丝线仅穿过而不结扎冠脉左前降支上1/3处30 min,再观察120 min;I/R组用4-0丝线结扎冠脉左前降支上1/3处30 min,再恢复灌注120 min;SKF组和LOE908组在I/R组基础上,于恢复灌注即刻分别静脉注射0.06 mg/kg SKF96365和0.1 mg/kg LOE908,4组家兔于再灌注后30、60、120 min检测静脉血ET-1浓度变化,比较各组静脉血乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK-MB)含量,检测心肌梗死面积.结果 与Sham组相比,I/R组、SKF组和LOE908组静脉血ET-1浓度随心肌再灌注时间延长而上升(P<0.05);与I/R组相比,SKF组和LOE908组中LDH与CK-MB水平均降低(P<0.05),梗死面积减少(P<0.05);与 LOE908组比较,SKF组再灌注120 min后LDH、CK-MB水平及心肌梗死面积均显著减少(P<0.05).结论 静脉血ET-1随心肌再灌注时间的延长而升高,而SKF96365和LOE908这两种钙离子拮抗剂能抑制其表达,而在心肌再灌注120 min时,SKF96365对缺血再灌注损伤心肌的保护作用比LOE908更显著.
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钙离子通道 TRPV6在破骨细胞中的表达及功能
目的：探讨钙离子通道TRPV6在破骨细胞中的表达及功能。方法采用骨髓单核细胞和骨髓间充质细胞联合培养获得破骨细胞，利用Western blot 和免疫荧光的方法检测TRPV6在破骨细胞上的表达情况，并通过RNA干扰技术检测TRPV6对破骨细胞钙离子转运的作用。结果免疫荧光证实TRPV6在破骨细胞内存在，但其蛋白表达的量不多，且对破骨细胞内钙离子浓度影响不大。结论钙离子通道TRPV6在破骨细胞内存在，但对其钙离子转运作用有限。
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电压门控钙离子通道α2δ亚单位在糖尿病性神经痛大鼠脊髓中的表达水平分析
目的:研究糖尿病性神经痛(PDN)大鼠脊髓电压门控钙离子通道α2δ亚单位表达水平的变化.方法:30只雄性SD大鼠中,取8只为对照组,其余22只制作成1型糖尿病模型.用von Frey hairs刺激大鼠足底,观察糖尿病大鼠机械痛阈的变化过程.建模后28 d取大鼠脊髓腰膨大部分.采用Real-time PCR和Western Blot方法测定PDN大鼠模型中α2δ亚单位在脊髓中的表达情况.结果:糖尿病大鼠于建模后14 d机械痛阈开始下降,21、28 d后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).PDN大鼠脊髓α2δ亚单位mRNA和蛋白水平均高于对照组,差异有统计学意(P<0.05).结论:PDN大鼠脊髓α2δ亚单位呈高表达,提示α2δ亚单位可能参与了PDN的发病.
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胞外酸性与细胞内钙离子相关通道的研究进展
胞外酸性环境已被报道能够通过质子感知的G蛋白偶联受体或质子感知的离子通道诱导成纤维细胞、神经胶质细胞、内皮细胞和平滑肌细胞胞内Ca2+浓度的增加.就胞内增加的Ca2+从何而来,其分子机制可归为两大类:⑴胞外酸性→激活细胞膜离子通道→胞外Ca2+内流;⑵胞外酸性→激活G蛋白偶联受体(GPCRs)→通过G蛋白/PLC/IP3通路→内质网释放Ca2+.本文首先综述了具有质子感知功能的G蛋白偶联受体和离子通道,然后介绍细胞膜上及内质网膜/肌质网膜上存在的一些钙离子相关通道,后总结了胞外酸性引起细胞内钙离子浓度升高的分子机制,以期对相关科研人员的研究工作提供参考和借鉴.
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Chemerin的研究进展
Chemerin是新发现的脂肪细胞因子,它可由脂肪细胞分泌,通过自分泌途径作用于自身受体CMKLR1,促进脂肪细胞分化及葡萄糖转运,从而影响糖代谢和脂肪代谢,与代谢综合征相关.也有研究显示,Chemerin参与炎症反应,具有促炎和抗炎的作用.近期研究发现,Chemerin与冠心病、高血压密切相关.本文就Chemerin及其受体在心血管疾病中的可能机制进行综述.
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维药唇香草醇提物对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用Δ
目的：研究唇香草醇提物（EEZ）对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用。方法：制备大鼠离体胸主动脉血管环。试验设内皮完整组与内皮去除组，以去氧肾上腺素（PE）预收缩血管环后逐步累积加入100、300、500、700、900、1100 mg/L EEZ，绘制浓度-张力曲线并计算大舒张率（Emax）、半数有效浓度（EC50）。试验只设血管环内皮去除组，在无钙或无钙高钾液中以EC50的EEZ预处理血管环后逐步分别累积加入0.4、0.8、1.2、1.6、2.0、2.4 mmol/L CaCl2，绘制钙浓度-张力曲线；以EC50的EEZ预处理血管环后加入1μmol/L PE记录收缩张力并计算血管收缩百分率。结果：EEZ对PE预收缩的血管环具有浓度依赖性和平滑肌依赖性的舒张作用；内皮完整组与内皮去除组Emax分别为（58.18±16.23）％与（73.54±17.21）％，EEZ的EC50为773.27 mg/L。在无钙高钾液中，EEZ可以明显引起钙离子收缩曲线右移；在无钙液中，EEZ对PE引起的血管收缩具有抑制作用。结论：EEZ具有血管舒张作用，其机制可能是通过抑制电压依赖性钙通道（VDCCs）的方式来抑制外钙内流和胞质内钙释放，从而干扰胞质内钙离子平衡。
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心房颤动离子通道重塑机制
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的持续性快速心律失常.心房电重塑的主要机制是离子通道的重塑.其中,在影响心房电重望的过程中,不同的钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道均具有重要作用.离子通道的变化既是AF的结果,又是维持AF的电生理基础.
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芒柄花素舒张家兔离体肠管平滑肌的研究
目的:探讨芒柄花素舒张家兔离体肠管平滑肌的作用及其机制.方法:采用经典离体肠管平滑肌实验方法,观察不同浓度芒柄花素对对组胺(His),乙酰胆碱(Ach)收缩离体肠管平滑肌量效曲线的影响;用L型钙通道开放剂氟硝尼啶(Bay K8644)、肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(Ruthenium Red,RR)和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME),探讨芒柄花素舒张肠平滑肌的作用机制.结果:不同浓度的芒柄花素(25,50 μmol/L)能剂量依赖性地抑制Ach,His收缩离体肠平滑肌的作用,使其量效曲线右移,大效应降低;亦能抑制L型钙通道开放剂Bay K8644引起的离体肠管平滑肌收缩,大于30μmol/L的芒柄花素作用明显增强(P＞0.01).芒柄花素还能够抑制钌红舒张肠平滑肌的作用,但L-NAME不能够抑制芒柄花素舒张肠平滑肌作用.结论:芒柄花素舒张家兔离体肠管平滑肌的作用与非竞争性抑制M受体和H1受体有关,亦能抑制外钙内流以及内钙的释放作用,但与小肠平滑肌NO浓度无关.
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CACNB2基因多态性与原发性高血压的关联性研究
目的 探讨钙离子通道β2亚基基因(calcium channel β2 gene,CACNB2)多态性与温州汉族人群原发性高血压的相关性及应用荧光素酶报告基因技术检测rs7069292不同等位基因对基因表达的影响.方法 收集原发性高血压患者637例,以血压正常者600名作对照,采用飞行时间质谱分型技术对CACNB2基因rs2228645、rs2357928、rs7069292、rs7099380、rs10764319和rs11014166共6个SNP位点进行分型.构建CACNB2基因5’上游-2831 bp到-2460 bp的rs7069292的侧翼序列的荧光素酶报告基因载体.结果 高血压组rs7069292 CT基因型频率及C等位基因频率高于正常对照组(5.20％ vs.2.17％,2.59％ vs.1.08％,均P＜0.05),分型未发现rs7069292 CC基因型；含rs7069292 C等位基因的启动子活性与T等位基因相比明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；其余5个SNP位点各基因型频率及等位基因频率与对照组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 CA CNB2基因rs7069292多态性与温州汉族人群原发性高血压病有关联,T＞C变异可能是CACNB2基因功能表达的一个影响因子.
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钙离子通道与老龄心房颤动心房电重构的研究进展
随着心房颤动电生理机制研究的广泛深人,已经认识到离子通道重构在心房颤动的发生和维持过程中起重要作用.L-型钙通道及其基因表达的改变可能是老年人容易发生心房颤动电生理重建的离子和分子基础.现就心脏钙离子通道及年龄与心房颤动的研究进展予以综述.
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疼痛和离子通道
疼痛信号的传递和处理依赖初级传入神经纤维中离子通道的活性。因此，疼痛相关离子通道及其镇痛机理的发现，为镇痛药研究提供了大量新靶点。本文对钠、钙、钾、氯等离子通道在调节周围神经兴奋性、疼痛治疗方面的研究进展作一综述。
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膜片钳技术在中药对心肌钙离子通道作用研究中的应用
膜片钳技术自发明以来,被广泛用于生物学、生理学、药理学等多种学科的基础研究和应用研究中,为解决生物学跨膜信号传导问题提供了革命性的检测手段.目前该技术已运用于中药对离子通道作用的研究中,尤其是心肌钙离子通道.本文综述了近年来中药对心肌钙通道的作用.
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IP3R介导的钙释放在DI发生中的作用研究
目的 探讨IP3R的功能改变是否参与了逼尿肌不稳定(DI)的发生.方法 对比分析DI和对照组大鼠膀胱平滑肌IP3R mRNA和蛋白表达的变化,观察IP3R阻断剂Heparin对DI和对照组膀胱平滑肌条收缩幅度和频率的影响.结果 DI逼尿肌细胞IP3R mRNA和蛋白表达较对照组显著增加.IP3R阻断剂Heparin能显著抑制DI、正常组大鼠逼尿肌肌条自发收缩频率及收缩幅度,且Heparin对DI逼尿肌条的影响效应要显著高于正常组.结论 IP3R功能在DI逼尿肌组织兴奋、收缩发生中明显上调,这种上调在DI的发生中起着重要作用.
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睾酮对钙离子通道和心脏功能的影响
睾酮对人体的全身代谢、心脏的生理和病理均有着重要的影响.较高浓度的睾酮或其慢性作用可以提高T型、L型钙离子通道的密度,较低浓度或急性作用可以阻滞T型、L型钙离子通道,缩短男性Q-Tc间期,提高对胰岛素的敏感性及改善血脂代谢.睾酮可上调钙调节蛋白、β2受体的表达,在提高细胞内钙离子浓度的情况下,可增加钙瞬变的幅度,减少钙超载.一定浓度的睾酮可以维持血管的一定张力,改善心脏传导或扩张冠脉；减少胰岛素抵抗、代谢综合征的发生,改善心肌缺血、减少心肌细胞凋亡及纤维化,保护心脏,改善心脏收缩舒张效率.
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HTK液对心肌的保护及与钙的相关机制
HTK液是以细胞内液成分为主的基础上,增加了组氨酸、α-酮戊二酸、色氨酸等,它是体外循环的心脏麻痹或心胸外科的心脏移植或其它器官移植的保存液之一.其对心肌的形态、结构、功能的保护作用明显优于其他同类药物,本文作者就其理化特性、对心肌的保护及与钙的相关机制进行阐述.
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Bcl-2家族蛋白通过Ca2＋信号通道调控细胞凋亡
Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡过程中重要的调控因子，主要通过抑制线粒体中细胞色素c 及其他介导细胞凋亡因子的释放，来抑制细胞凋亡。除此之外，Bcl-2家族蛋白成员还可以调节内质网中Ca2＋的释放，促进或抑制细胞的凋亡。近研究显示，Bcl-2家族蛋白与内质网（ER）中1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）受体相互作用，调节其通道开口，抗凋亡蛋白成员抑制内质网过度释放Ca2＋，支持细胞生存；促凋亡蛋白成员增强内质网释放Ca2＋，上调线粒体中Ca2＋的浓度，触发细胞凋亡。本文就Bcl-2家族蛋白在Ca2＋信号通道中的作用做一综述。
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硝苯地平对牙周膜重建中基质金属蛋白酶的影响
目的:研究Ca2+通道阻滞剂-硝苯地平在正畸牙周膜重建过程中对基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)表达与定位的影响.方法:选取60只雄性SD大鼠随机分为加力组、加力+低浓度硝苯地平组和加力+高浓度硝苯地平组,每组再按观察时间点的不同分为5组.用免疫组化方法结合计算机光密度分析系统检测并比较各处理组样本的张力侧与压力侧MMP-13和MMP-10的表达.结果:硝苯地平可以引起正畸牙周膜中基质金属蛋白酶表达的减少,并呈药物浓度增加而减少的更加明显;牙齿受力两侧比较,压力侧变化更显著.结论:硝苯地平阻断Ca2+通道可以使正畸牙周膜中的基质金属蛋白酶表达减少和定位差异减小,即牙周膜成纤维细胞不再对外力产生特异性反应.
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硝苯地平对鼠牙移动过程中牙周组织中MMP-1的影响
目的:观察在硝苯地平作用下大鼠牙齿移动过程中牙周组织中MMP-1的表达.方法:选取60只雄性SD大鼠随机分为加力组、加力+低浓度硝苯地平组和加力+高浓度硝苯地平组,每组再按观察时间点的不同分为5组.用免疫组化方法结合计算机光密度分析系统检测并比较各组样本的张力侧与压力侧MMP-1的表达.结果:硝苯地平可以引起正畸牙周膜中MMP-1表达的减少,并呈药物浓度增加而减少的更加明显.结论:在硝苯地平影响下牙周膜张力侧和压力侧MMP-1表达减少,MMP-1参与了大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织ECM降解与合成的调节.
关键词： 金属基质蛋白酶-1 硝苯地平 细胞外基质(ECM) 钙离子通道 -
口服锌制剂联合外用甘氨酰甘氨酸改善面部毛孔粗大的初步研究
目的:观察口服锌制剂联合外用甘氨酰甘氨酸改善面部毛孔粗大现象,探讨可能的机制原理.方法:选择48名健康女性大学生受试者,随机分成三个试验组和一个对照组,观察口服锌制剂和/或外用甘氨酰甘氨酸8周后毛孔的改善程度.结果:口服葡萄糖酸锌和外用甘氨酰甘氨酸都有缩小毛孔的效果,两种方法联用对毛孔的改善效果明显优于单独使用某一种手段的效果,推测可能与两种方法联用产生的协同效应有关.结论:口服锌制剂联合外用甘氨酰甘氨酸可以显著改善面部毛孔粗大现象.
