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白细胞介素18靶向超声微泡对动脉斑块分子成像的实验研究
目的 研究白细胞介素18(IL-18)靶向超声微泡对动脉粥样硬化斑块的超声分子成像.方法 以高脂喂养-免疫损伤法构建实验兔动脉粥样硬化斑块模型,超声检查监测动脉造模过程.以生物素-亲和素法制备IL-18靶向超声微泡,实验动物麻醉后随机使用裸微泡(MBc)及靶向微泡(MBt)分别对动脉斑块进行超声造影检查,检查结束后处死动物取目标斑块行病理检查及Western-blotting检测.结果 10只实验兔成功构建动脉粥样硬化模型,光学显微镜观察MBt物理性质稳定,荧光显微镜显示MBt表面带有均匀的绿色光环.对目标斑块超声造影强度行半定量分析,MBc组平均强度为202±18,MBt组平均强度为237±7,差异有统计学意义(t=6.472,P<0.001).病理检查示动脉管腔内见粥样斑块形成,Western-blotting检测示斑块内均可检测到IL-18蛋白表达,相关性分析示MBc组造影强度与斑块内IL-18蛋白表达相对量没有相关性(r=0.534,P=0.112),MBt组造影强度与斑块内IL-18蛋白表达相对量呈线性正相关(r=0.904,P<0.001).结论 MBt对粥样斑块的显影能力优于MBc,可实现动脉粥样硬化斑块早期、敏感、特异性的诊断和治疗.
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新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-18和Caspase-3及S-100B蛋白水平检测及临床意义
目的 检测不同患病程度、不同病程阶段新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿白介素-18(IL-18)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和S-100蛋白B(S-100B蛋白)水平变化及临床意义.方法 本研究为临床实验研究,以2008年2月至2009年6月河北省儿童医院临床确诊的67例(轻度HIE 23例,中度HIE 23例,重度HIE 21例)HIE患儿为研究对象,采用ELISA法检测急性期(第1、第3天)、恢复期(第7天)血清IL-18、Caspase-3和S-100B蛋白水平,20名健康新生儿作为健康对照组.采用多因素方差分析和Pearson相关性检验进行统计学分析.结果 病程各阶段三项指标中度组和重度组均高于健康对照组[中度组IL-18水平分别为(132.15 ±9.87)、(150.31 ±15.04)、(87.91 ±9.93) ng/L,Caspase-3水平分别为(5.79±0.64)、(7.36±1.57)、(3.79 ±0.61) μg/L,S-100B蛋白水平分别为(6.82±0.61)、(9.62±1.29)、(10.76±1.64) μg/L;重度组IL-18水平分别为(160.23±16.03)、(189.86±18.32)、(107.35±13.02) ng/L,Caspase-3水平分别为(6.86±1.02)、(9.54±1.43)、(5.25±0.71) μg/L,S-100B蛋白水平分别为(8.90±0.32)、(12.54 ±0.89)、(13.53±0.75) μg/L,健康对照组IL-18水平分别为(71.08±11.52)、(72.53±11.05)、(71.93±11.30) ng/L,Caspase-3水平分别为(2.84±0.52)、(2.98±0.53)、(2.87±0.52) μg/L,S-100B蛋白水平分别为(1.50±0.25)、(1.62±0.30)、(1.53±0.29) μg/L],而且重度组高于中度组,中度组高于轻度组[IL-18水平分别为(73.46 ±4.77)、(77.59 ±4.02)、(72.87 ±6.92) ng/L,Caspase-3水平分别为(3.13±0.31)、(3.63±0.40)、(3.26 ±0.45) μg/L,S-100B蛋白水平分别为(3.68±0.40)、(5.851 ±0.63)、(6.95±0.58) μg/L];仅有S-100B蛋白水平轻度组高于健康对照组;动态变化上IL-18和Caspase-3水平中度组和重度组急性期第3天比第1天升高,恢复期降低,而S-100B蛋白水平在病程各阶段呈逐渐升高趋势.3项指标之间无相关关系(r分别为0.321、0.14、0.48,P分别为0.438、0.974、0.911).结论 IL-18、Caspase-3和S-100B蛋白均参与了HIE的病理生理过程,其浓度水平与HIE患儿病情的轻重和病程进展密切相关,病情越重血清中3项指标水平越高.动态观测三者变化趋势,将有助于HIE的早期诊断、病情监测及判断预后.
关键词： 缺氧缺血 脑 白细胞介素18 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 -
趋化因子分形素Fractalkine介导的单核细胞黏附
背景分形素Fractalkine(FKN)是新近发现的唯一兼具黏附功能的趋化因子,不仅能够诱导单核细胞的定向迁移,还能介导单核细胞与血管内皮细胞的紧密黏附,参与动脉粥样硬化(AS)的形成.目的 观察白细胞介素18(IL-18)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上调表达FKN后,FKN介导的HUVEC与人单核细胞细胞株1(THP-1)的黏附.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC FKN mRNA的表达,应用FlowChamber装置观察HUVEC与人单核细胞THP-1的黏附,以及FKN中和抗体对黏附效应的影响.结果 IL-18可剂量相关地诱导FKN mRNA表达,与0 μg/L组(0.10±0.01)相比,25、50、100μg/L组分别增加为:(0.49±0.04),(0.63±0.09),(0.85±0.07)(均P<0.01).FKN表达上调相应地明显增加HUVEC与单核细胞的黏附,单核细胞黏附数在0、25、50、100μg/L IL-18组,分别为:(7.4±2.6),(26.8±5.2)、(43.0±5.4)、(70.8±10.7)/HP(均P<0.01).FKN中和抗体可明显抑制此种黏附效应.结论 FKN在介导HUVEC与单核细胞的黏附过程中发挥作用.
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高血压合并左心室肥厚患者血清白细胞介素18的变化
目的 观察高血压合并左心室肥厚(LVH)患者血清白细胞介素18(IL-18)的变化.方法 人选初诊单纯原发性高血压患者(66例)、高血压合并LVH患者(56例)和同期健康体检者(对照组,50例)为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各研究对象血清IL-18的水平,比较各组间的差异.结果 与对照组比较,单纯高血压组和高血压合并LVH组患者血清IL-18水平升高(均P<0.05),高血压合并LVH组患者血清IL-18水平又高于单纯高血压组(P<0.05).高血压患者左心室质量指数(LVMI)和血清IL-18水平随着血压水平的上升而升高(P<0.05).高血压患者血清IL-18水平与LVMI呈正相关((r=0.575,P<0.01).多元逐步回归分析发现血清IL-18浓度与LVMI呈正相关(β=0.19,t=5.52,P<0.01).结论 高血压患者血清IL-18水平明显高于正常人群,高血压合并LVH患者血清IL-18水平进一步升高.
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IL-18对胰腺星状细胞及其趋化因子CX3CL1表达的影响
目的 观察IL-18对胰腺星状细胞E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及趋化因子CX3CL1表达水平的影响.方法 人胰腺星状细胞(PSCs)株HPaSteC常规培养、传代,应用5、25、50、100 μg/L IL-18干预72 h,以未干预细胞为对照组.收集各组细胞,采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测细胞E-cadherin、α-SMA、CX3CL1 mRNA及蛋白表达量.结果 对照组及5、25、50、100 μg/LIL-18干预组PSCs的E-cadherin mRNA表达量分别为1.03±0.17、0.77±0.15、0.89±0.12、0.54±0.11、0.46 ±0.06;α-SMA mRNA表达量为1.03±0.19、0.85±0.14、1.33±0.22、1.60±0.14、1.94±0.09;CX3CL1 mRNA表达量为1.01 ±0.08、0.88 ±0.25、0.86±0.17、1.58 ±0.26、1.83±0.13.干预组E-cadherin mRNA的表达下调,α-SMA及CX3 CL1 mRNA表达上调,其中100 μg/L干预组与对照组的差异均有统计学意义(P ＜0.05或＜0.01).对照组及5、25、50、100 μg/L IL-18干预组PSCs的E-cadherin蛋白表达量分别为1.00 ±0.14、1.14 ±0.04、1.14 ±0.07、0.85 ±0.08、0.80±0.06;α-SMA蛋白表达量为1.00 ±0.02、0.77±0.07、1.29±0.02、1.59 ±0.07、1.70±0.02;CX3CL1蛋白表达量分别为1.00±0.05、1.03 ±0.05、1.37 ±0.06、1.46 ±0.18、1.45 ±0.12.干预组E-cadherin蛋白表达下调,但各组间的差异无统计学意义;α-SMA蛋白表达上调,25、50、100 μg/L IL-18干预组与对照组的差异有统计学意义(P值均＜0.01);CX3CL1蛋白表达上调,其中100μg/L干预组与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-18能激活人PSCs并上调PSCs趋化因子CX3CL1的表达.
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IL-18及趋化因子CX3CL1在慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化中的表达及其意义
目的 观察IL-18及趋化因子CX3 CL1在慢性胰腺炎(CP)大鼠胰腺组织中的表达及其意义.方法 雄性Wistar大鼠按分层随机法分为对照组和CP组.采取尾静脉单次注射8 mg/kg体重二丁基二氯化锡(DBTC)造模,对照组注射等容积生理盐水.4周后处死大鼠,取胰腺组织行病理检查并评分,采用免疫组化染色法检测胰腺组织IL-18及CX3CL1蛋白表达.结果 造模4周后CP组大鼠死亡2只,存活8只,经病理学检查证实6只大鼠CP造模成功,成功率为60％.CP组大鼠胰腺组织结构异常、腺泡萎缩、纤维化、水肿、炎症细胞浸润评分分别为(2.5±0.4)、(1.9±0.8)、(2.2±0.6)、(0.6±0.4)、(1.8±0.6)分;对照组分别为0、0、0、(0.3±0.4)、0分.CP组大鼠胰腺各项评分均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).CP组胰腺组织IL-18表达量为35 670±11 878,较对照组的187±134显著升高;CX3CL1表达量为27 416 ±7 563,亦较对照组的112 ±598显著升高,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 CP时胰腺组织高表达IL-18及CX3CL1,两者可能参与CP纤维化的病理过程.
关键词： 胰腺炎 慢性 纤维化 白细胞介素18 趋化因子CX3CL1 -
实验性重症急性胰腺炎Caspase-1激活的细胞因子的表达
目的研究实验性重症急性胰腺炎(SAP)Caspase-1激活的细胞因子的表达.方法SD大鼠32只,随机分4组:正常对照组(HC组)、SAP 6 h组、SAP 12 h组、SAP 18 h组.采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发大鼠SAP模型.通过HITACHI-7150型自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶;采用ELISA法测定血清IL-1β水平;酶化学法测定胰腺MPO活性;半定量RT-PCR检测胰腺Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达;免疫组织化学方法检测胰腺IL-1β蛋白的表达.结果SAP各组血清淀粉酶和IL-1β水平显著升高,并伴有胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)显著增加,与HC组相比,其差异均具有显著性意义(P＜0.01).HC组胰腺组织内可见Caspase-1 mRNA表达,但IL-1β及IL-18 mRNA的表达较弱SAP各组胰腺组织内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著上调(P＜0.01).SAP各组IL-1β蛋白表达显著增强,与HC组比较差异具有显著意义(P＜0.01),而且与SAP严重程度相一致.结论Caspase-1激活的细胞因子IL-1β及IL-18的过度表达在SAP发病机制中发挥重要的作用.
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白细胞介素18对白细胞介素1的胰岛损伤效应无调节作用
目的观察白细胞介素18(IL-18)对胰岛功能的效应、IL-18对IL-1β的胰岛损伤效应的影响。方法新生Wistar大鼠离体胰岛与细胞因子孵育后，观测胰岛素释放和亚硝酸盐的变化，并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察IL-18受体信号链(IL-18Rβ)mRNA的表达水平。结果 (1)0.625～10nmol/L基因重组小鼠(rm)IL-18孵育胰岛24h后，对累积的和葡萄糖刺激的胰岛素释放以及亚硝酸盐生成均无显著效应；(2)15pg/ml基因重组人(rh)IL-1β明显促进亚硝酸盐生成和抑制胰岛素释放，而0.625～10nmol/L rm IL-18则不影响IL-1β的上述效应；(3)rm IL-12预培养24h不能促使胰岛对10nmol/L rm或基因重组大鼠(rr)IL-18的反应性出现，也未使IL-18呈现加强IL-1β的上述效应；(4)离体胰岛即使与IL-12孵育48 h后，仍不见IL-18Rβ mRNA的表达。结论与IL-1β不同，IL-1 8在胰岛β细胞损伤中不发挥直接作用。
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吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对白介素18诱导肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌的影响
目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对白介素18(IL-18)诱导肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响及机制. 方法 MTT法检测MC的增殖情况,ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-Ⅳ)和层黏连蛋白(LN),免疫细胞化学检测核转录因子-kB (NF-kB)P65的核易位.结果高糖环境下,25μg/L、50μg/L的IL-18作用48h能明显促进MC增殖、CO-Ⅳ和LN的分泌(P<0.01),使NF-kB P65激活,5μg/L组更为显著(P<0.01).100pmol/L的PDTC能显著抑制IL-18诱导MC增殖作用(P<0.01),CO-Ⅳ和LN的分泌以及P65核易位. 结论 PDTC可能通过NF-kB P65途径抑制IL-18诱导的MC增殖和细胞外基质分泌.
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罗格列酮对非酒精性脂肪肝中白细胞介素18和caspase-1表达的影响
目的 探讨罗格列酮对非酒精性脂肪肝 (NAFL) 肝组织中白细胞介素18(IL-18)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)表达的影响及其意义.方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、罗格列酮干预的模型组.以高脂饲养建立NAFL的动物模型.采用免疫组织化学染色及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测IL-18和caspase-1在NAFL肝组织中的表达.结果 NAFL模型组中IL-18和caspase-1 mRNA的表达水平与正常对照组比较明显升高(P＜0.05),蛋白表达水平也有相同的变化趋势.罗格列酮治疗可部分逆转NAFL模型的IL-18和caspase-1表达增加.结论 IL-18和caspase-1在大鼠NAFL模型肝组织中表达显著增高,提示促炎症性细胞因子在NAFL的发病中可能起重要的作用,罗格列酮可能通过抑制细胞因子表达而逆转NAFL的进展.
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糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1和TNF-α表达的实验研究
目的 探讨炎症细胞因子与糖尿病肾病(DN)发生、发展的关系.方法 雄性SD大鼠32只分为糖尿病(DM)组20只和正常对照(NC)组12只.4、8周末检测血糖(BG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及24小时尿蛋白(UPro/24h).处死动物后计算肾重指数(KI);镜下观察肾脏病理改变;检测肾小球白细胞介素18(IL-18)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果 4、8周DM组分别与同期NC组相比:BG、KI、UPro/24h、SCr显著增高;肾小球体积增大、系膜细胞增生、毛细血管基底膜增厚、足突融合;IL-18、ICAM-1、TNF-α表达显著增高.8周DM组与4周DM组相比:KI、BUN、SCr、UPro/24h增高,肾脏病理改变加重,IL-18、ICAM-1、TNF-α在肾小球的表达增高.IL-18,ICAM-1、TNF-α三者表达之间呈正相关,与BUN、SCr、UPro/24h亦呈正相关(P均<0.05).结论 糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1、TNF-α的表达与DN的发生、发展密切相关.
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肥胖妇女血清促炎症性细胞因子白介素18水平的变化
目的 探讨肥胖妇女血清白介素18(IL-18)水平的变化. 方法 静脉葡萄糖耐量试验评估121名肥胖绝经前妇女的胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能.测定血清TL-18水平并对影响因素进行相关性分析. 结果正常糖耐量、糖调节受损和糖尿病三组间的胰岛素敏感指数无明显差异,急性胰岛素对葡萄糖反应指数(AIRg指数)依次显著递减;血清IL-18水平显著递增,且与FPG、2hPG、HbA_1c、TG显著正相关,与AIRg指数显著负相关. 结论 IL-18随着TG、PG水平的升高而升高,与胰岛β细胞功能显著关联.探讨促炎症性细胞因子IL-18在糖尿病发生中的作用很有意义.
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冠心病并肾动脉狭窄患者超敏C反应蛋白及白介素18水平分析
目的:探讨超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)和白细胞介素18(IL-18)与冠心病并肾动脉狭窄(RAS)的关系.方法:对2004年3月～2005年10月在我院住院的经冠状动脉造影确诊为冠心病的229例患者同时进行选择性肾动脉造影,根据肾动脉造影结果分为肾动脉正常组122例(53.3%),肾动脉病变组55例(24.0%),RAS组52例(22.7%).所有患者以酶联免疫吸附法检测血清IL-18,免疫比浊法检测Hs-CRP.结果:RAS组血清IL-18和Hs-CRP水平明显高于肾动脉正常组和肾动脉病变组(P＜0.01);肾动脉病变组的IL-18和Hs-CRP水平明显高于肾动脉正常组(P＜0.01);RAS患者Hs-CRP与IL-18显著正相关(P＜0.01).结论:冠心病并RAS存在炎症反应,IL-18和Hs-CRP是冠心病并RAS的重要危险因素及预测因子.
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白细胞介素18与动脉粥样硬化危险因素的相关性
动脉粥样硬化(AS)是多病因疾病,在其发生、发展中均渗透着炎症反应.而糖尿病、高血压、吸烟等AS危险因素也与炎症密切相关.白细胞介素18是近年发现的一种促炎因子,它与AS的关系已经得到证实;同时它与AS危险因素也有一定的相关性.
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白细胞介素18启动子607C/A和137G/C基因多态性与冠心病相关性的Meta分析
目的 探讨白细胞介素18(IL-18)启动子607C/A和137G/C基因多态性和冠心病的相关性.方法 计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、ScienceDirect、中国知网、维普中文科技期刊数据库、万方数据库,查找并筛选出相关的病例对照研究.同时查阅检索结果中所附相似文献及参考文献.检索时限均为各数据库建库至2017年2月26日.由两名评价员单独进行文献筛选及资料提取,采用StataSE 12.0软件进行Meta分析以及其他相关统计学分析.结果 IL-18启动子607C/A在亚洲人群中,拥有等位基因A的人群冠心病的发病风险(OR=0.628,95%CI:0.533～0.740,P＜0.001)较低,在高加索人群中未发现此相关性(OR=0.950,95%CI:0.803~1.124,P=0.548).使用显性基因模型进行分析发现IL-18启动子607C/A基因的AA/CA基因型人群与冠心病的发病风险呈负相关(OR=0.431,95%CI:0.326~0.570,P＜0.001),在高加索人群中未发现此相关性.另外,IL-18启动子137G/C基因的多态性与亚洲人群(OR=0.843,95%CI:0.577~1.231)和高加索人群(OR=1.071,95%CI:0.807~1.421)的冠心病发病风险均无统计学相关性.结论 IL-18启动子607C/A基因的多态性位点A对亚洲人群冠心病有保护性作用,而137G/C基因多态性与冠心病发病无相关性.本研究结果仍需更多大样本、多中心的研究进一步证实.
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支气管哮喘患者血清白细胞介素18和33水平的变化及其临床意义
目的 检测支气管哮喘(简称哮喘)急性发作期患者糖皮质激素治疗前后血清IL-18和IL-33水平的变化,探讨IL-18和IL-33在哮喘发病机制中的作用.方法 选择2009年6月至2010年10月大连医科大学附属第二医院呼吸内科收治的中～重度哮喘急性发作患者30例作为哮喘组,体检中心的23例健康体检者作为对照组,两组受试者均无吸烟史.哮喘组患者均静脉滴注甲泼尼龙(40 ～80 mg/d)治疗3～5d,同时配合雾化吸入布地奈德治疗1～2周.分别检测哮喘组治疗前后及对照组血清IL-18和IL-33的水平,同时检测免疫球蛋白E(IgE)、嗜酸粒细胞(EOS)数量及肺功能[包括FEV1占预计值％(FEV1％)]等,比较哮喘组治疗前后IL-18和IL-33水平的变化及其与对照组之间的差异,分析其与IgE、EOS和FEV1％等指标的相关性.结果 哮喘组治疗前血清IL-18和IL-33水平[分别为(300±181)ng/L和(208 ±95) ng/L]均高于对照组[分别为(158±45) ng/L和(143±32) ng/L],差异有统计学意义(t值分别为3.67和3.51,均P＜0.05),与IgE和EOS变化一致(t值分别为5.76和5.24,均P＜0.05).哮喘组治疗后血清IL-18和IL-33水平[分别为(183±83)ng/L和(148±77) ng/L]均低于治疗前,差异有统计学意义(t值分别为5.42和12.09,均P＜0.05),与IgE和EOS变化一致(t值分别为11.87和4.56,均P＜0.05),但哮喘组治疗后FEV1％水平为(81±16)％,高于治疗前的(54±14)％,差异有统计学意义(t=-7.81,P＜0.05).Pearson相关分析显示,IL-18和IL-33分别与IgE和EOS呈正相关(均P＜0.05)；而与FEV1％呈负相关(均P＜0.05).结论 IL-18和IL-33在哮喘急性发作过程中具有促进炎症反应的作用.
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子痫前期合并睡眠呼吸暂停患者血清白细胞介素18的改变及持续气道正压通气干预疗效
目的 观察子痫前期合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的血清IL-18水平,通过持续气道正压通气(CPAP)观察IL-18的改变.方法 纳入2008年8月至2010年8月常州市妇幼保健医院行多导睡眠监测(PSG)及常规孕期体检的妊娠妇女,孕期24～40周,年龄23～40岁,其中AHI＜5次/h的健康妊娠妇女18名(健康对照组),AHI＜5次/h的子痫前期患者18例(单纯子痫组),AHI≥5次/h的子痫前期患者16例(子痫合并OSA组),其中6例AHI≥15次/h,行持续气道正压通气(CPAP)治疗1周(治疗组).采用ELISA法测定血清IL-18水平并比较各组及治疗前后的差异.结果 健康对照组、单纯子痫组及子痫合并OSA组血清IL-18水平为(261±95)、( 382±121)和(601±89) ng/L,各组间差异均有统计学意义(均P＜0.01).治疗组患者CPAP治疗后,AHI、收缩压及血清IL-18水平均降低,低脉氧饱和度明显升高(均P＜0.01),舒张压明显下降(P＞0.05).结论 子痫前期合并OSA患者IL-18水平较高,提示OSA可能诱导和加重机体更强的炎症反应而增加子痫前期的发病率,经CPAP治疗有效.
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血浆白细胞介素18对老年慢性心力衰竭诊断及预后判断的作用
目的 探讨血浆白细胞介素18(IL-18)对老年慢性心力衰竭(心衰)诊断及预后判断的作用.方法 选择老年慢性心衰患者69例(心衰组)和同期健康体检老年人20例(对照组),采用ELISA法测定血浆IL-18、脑钠素(BNP)水平;用心功能分级(NYHA)标准对69例老年心衰患者的心功能进行分级,其中NYHA Ⅱ级22例,Ⅲ级27例,Ⅳ级20例.超声心动图测定LVEF.结果 与对照组比较,心衰组患者血浆IL-18、BNP水平明显升高,LVEF明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与NYHA Ⅱ级比较,NYHAⅢ级和NYHA Ⅳ级患者血浆IL-18、BNP水平明显升高(P<0.01),LVEF明显降低(P<0.01);与NYHAⅢ级比较,NYHA Ⅳ级患者血浆IL-18、BNP水平明显升高(P<0.05,P<0.01).心衰组患者血浆IL-18与BNP水平和NYHA分级呈正相关(r=0.689,P<0.01;r=0.730,P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.598,P<0.01).结论 老年慢性心衰患者血浆IL-18水平明显升高,且与BNP、NYHA分级和LVEF具有较好的相关性.联合检测老年慢性心衰患者血浆IL-18、BNP水平有助于心衰诊断及判断预后.
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稳定性心绞痛患者发生急性冠状动脉综合症前后血浆炎性因子水平的变化及意义
目的 观察稳定性心绞痛患者发生急性冠状动脉综合症(ACS)前后血浆白细胞介素(IL)-18、IL-10水平的变化,探讨炎症在ACS发生中的作用及防治的新途径.方法 检测211例稳定性心绞痛患者IL-18、IL-10水平变化,随访24个月,根据随访结果将患者分为ACS组(38例)及无ACS组(173例),并进行比较.结果 ACS组患者血浆IL-18水平及IL-18/IL-10比值明显高于无ACS组(P＜0.01),血浆IL-10水平明显低于无ACS组(P＜0.05);ACS组患者发生ACS后血浆IL-18水平及IL-18/IL-10比值明显高于ACS发生前(P＜0.01),发生ACS后血浆IL-10水平明显低于ACS发生前(P＜0.05).结论 稳定性心绞痛患者血浆IL-18、IL-10水平与ACS的发生密切相关,提示机体炎症在ACS发生中发挥重要作用,抗炎治疗可能是防治ACS的途径之一.
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老年脑梗死患者血清可溶性CD40配体和白细胞介素18的变化及意义
目的 探讨老年脑梗死患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)、白细胞介素18(IL-18)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及意义.方法 选择急性脑梗死患者80例(脑梗死组),根据年龄分为老年脑梗死患者42例,非老年脑梗死患者38例;根据梗死面积分为腔隙性脑梗死患者38例,非腔隙性脑梗死患者42例;根据神经功能缺损评分分为重型患者16例,中型患者30例,轻型患者34例.同期健康体检者28例(对照组).采用ELISA法和胶乳凝集法检测血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平.结果 与对照组比较,脑梗死组老年脑梗死和非老年脑梗死患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,腔隙性脑梗死和非腔隙性脑梗死患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,神经功能缺损中型和重型患者sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).血清sCD40L与IL-18呈正相关(r=0.7645,P<0.01).结论 脑梗死患者急性期血清sCD40L、IL-18、hs-CRP水平明显升高,且随年龄、梗死体积和神经功能缺损程度增加而加重,sCD40L可能上调IL-18表达,并参与脑梗死炎性反应过程.
