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海狗油对实验性脂肪肝脂代谢和血栓素A2及丙二醛的影响
目的:探讨海狗油抑制脂肪肝的作用机理.方法:小剂量四氯化碳合并高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型7周后,模型组灌胃(ig)给予等体积橄榄油;辛伐他汀组给予辛伐他汀4 mg·kg-1·d-1,海狗油低、中、高剂量组ig海狗油0.5、1.6、4.8g·kg-1·d-1,连续8周,正常大鼠作为空白组.测定肝脂、肝内前列环素的代谢产物(6-keto-PGF1α)与血栓素A2的代谢产物(TXB2)含量,观察脂质过氧化作用和组织学检查结果.结果:海狗油各组肝细胞内TXB2含量降低,6-keto-PGF1α/TXB2比值增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量显著降低,组织学检查显示肝内脂变减轻,细胞色素P450 2E1(CYP2E1)免疫组织化学染色显色指数减小.结论:海狗油使实验性脂肪肝的肝脂和肝内血栓素A2的代谢产物减少,即抑制肝脂合成、促进肝脂代谢(直接作用);使肝内血液粘度减少、血液流动性增加(间接作用),从而对实验性脂肪肝有抑制作用;同时海狗油使MDA含量降低、SOD活性升高而有抗氧化作用.
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内源性缩血管物质在糖尿病肾病形成中的变化情况及作用机制
糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病(diabetes mellitus, DM)主要的微血管病变之一.一系列血管活性物质参与了DN的形成过程.本文综述近年来其中内源性缩血管活性物质在DN发生发展过程中的变化情况及其作用机制,并展望了该疾病潜在的治疗方向.
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NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI2/TXA2通路的初探
目的：探讨NF-资B抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法裔 SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组( GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组( P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。 P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。 Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变, Western blot 检测 COX2蛋白表达, ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短；P100组和P200组大鼠海马 CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05)；PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低 PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-资B,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。
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氟比洛芬酯预处理对大鼠全脑缺血/再灌注时脑组织TXA2/PGI2的影响
目的 探讨氟比洛芬酯预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响.方法 72只♂SD大鼠,体重250～350g,随机分为4组（n=18）：假手术组（SH组）、模型组（Model组）、氟比洛芬酯5 mg·kg-1组（F5组）和氟比洛芬酯10mg·kg-1组（F10组）.采用夹闭双侧颈总动脉20 min合并低血压法建立全脑缺血/再灌注（I/R）模型.F5组和F10组分别于缺血前15min静注氟比洛芬酯5 mg·kg-1+空白乳剂0.5 ml·kg-1、氟比洛芬酯10 mg·kg-1.于再灌注6、24、72h时行神经功能缺陷评分（NDS）、 HE染色观察海马CA1区细胞损伤情况、放射免疫法测定额区皮质血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）含量.结果 氟比洛芬酯5 mg·kg-1组（F5组）或氟比洛芬酯10mg·kg-1组（F10组）预处理可明显减轻大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区损伤,提高神经功能缺陷评分（NDS）,降低脑组织中TXA2含量和TXA2/PGI2值,且F10组较F5组海马CA1区损伤更轻.结论 氟比洛芬酯预处理可减轻全脑缺血/再灌注损伤,其机制可能与降低TXA2值和TXA2/PGI2值有关.
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FeCl3诱导的大鼠颈总动脉血栓模型血浆TXA2、PGI2、抗凝和纤溶活性的变化
目的 探讨FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、PGI2含量及抗凝、纤溶活性的变化.方法 以FeCl3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2和PGI2稳定代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α含量及t-PA、PAI-1、PLG、AT-Ⅲ和PC活性.结果 浓度为2.16 mol·L-1的FeCl3可诱导大鼠颈总动脉闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P＜0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P＜0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P＜0.05),PAI-1活性无变化(P＞0.05),t-PA/PAI-1比值降低(P＜0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P＜0.01),PC活性轻微降低(0.10＞P＞0.05).噻氯匹定可抑制FeCl3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而实现的;噻氯匹定还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血浆t-PA消耗所致.而该药对AT-Ⅲ和PC活性无影响.抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无影响.LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI-1比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关.LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗所致.结论 FeCl3可诱导大鼠闭塞性动脉血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变.
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阿司匹林抵抗的研究进展
阿司匹林(aspirin,ASR)即乙酰水杨酸,因能抑制前列腺素(PG)的合成,用于解热、镇痛、抗风湿历经百年之久.自上世纪70年代起,又因其能抑制血小板聚积,广泛应用于心脑血管疾病的二级预防中.
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吲哒帕胺对原发性高血压患者TXA2、PGI2含量的影响
目的:研究轻中度原发性高血压患者血栓索A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量及二者比值的变化,评价吲哒帕胺对轻、中度原发性高血压的降压疗效以及对TXA2、PGI2和TXA2/PGI2的影响,探讨吲哒帕胺对血管内皮功能和血小板活性影响的机制.方法:对30例轻、中度高血压患者和20例正常对照者的血浆采用放射免疫法测定TXA2、PGI2的水平,对高血压患者给予吲哒帕胺治疗2周,并进行治疗前、后对照比较.结果:高血压组TXA2水平明显高于对照组,而PGI2水平明显低于对照组,TXA2/PGI2明显高于对照组(P均＜0.01).吲哒帕胺治疗组,降压有效率为60%,治疗后TXA2水平明显降低,PGI2水平明显升高,TXA2/PGI2明显下降(P均＜0.01).结论:原发性高血压患者TXA2及TXA2/PGI2升高,PGI2水平下降.吲哒帕胺对轻、中度原发性高血压患者疗效显著,可引起TXA2水平显著下降,PGI2水平显著升高,对高血压所致的血管内皮损害具有保护作用.
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大剂量维生素C对心肌缺血/再灌注损伤中TXA2水平的影响
目的:研究维生素C对心肌缺血/再灌注损伤过程中血栓素A2(TXA2)水平的影响.方法:103例急性心肌梗死(AMI)患者被随机、双盲分成溶栓组(60例)和未溶栓组(43例);溶栓组又分为溶栓前使用大剂量维生素C组(溶Vc组,30例)和溶栓前未使用大剂量维生素C组(溶Nc组,30例);未溶栓组又分为使用大剂量维生素C组(未溶Vc组,22例)和未使用大剂量维生素C组(未溶Nc组,21例).测定各组血浆TXB2水平,连续3天.结果:较之溶Nc组溶通组,溶Vc组溶通者溶栓后1、2、3日TXB2水平显著降低(P<0.01,<0.05,<0.05).与溶Vc未通者比较,溶Vc组溶通者TXB2水平第1、2日显著升高(P<0.01,<0.05);溶Nc组溶通者第1、2日TXB2水平升高更加显著(P<0.01,<0.01).未溶栓组与溶栓未通者第2、3日TXB2水平比较无显著差异.结论:维生素C有显著降低溶栓再通者TXA2水平,减轻再灌注损伤的作用.
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红花、黄芪注射液联合应用治疗急性脑梗死的观察
目的：观察红花、黄芪联合应用治疗急性脑梗死的疗效。方法：50例脑梗死患者随机被分为红花加黄芪组(Ⅰ组，30例)和红花组(Ⅱ组，20例)。Ⅰ组用红花、黄芪注射液各20ml；Ⅱ组用红花20ml，加入生理盐水500ml中静脉滴注，1次/日，疗程20天。于治疗前、后作神经功能缺损评分并测定血浆前列腺素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)水平。结果：与Ⅱ组比较，Ⅰ组临床疗效更优(90%∶75%，P<0.05)，血TXA2下降更著(下降值53±24μg/L∶35±22μg/L，P<0.01)，血PGI2增高值差异不显著。结论：红花与黄芪合用治疗急性脑梗死的疗效优于单用红花。
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高血压病血瘀证与血小板内游离Ca2+、血浆TXB2、6-Keto-PGF1a系统关系临床研究
目的:观察高血压病血瘀证患者血小板内游离Ca2+浓度与血浆TXB2、6-keto-PGF1a水平的变化,探讨高血压病血瘀证现代医学的生化物质基础.方法:63例高血压病患者经中医辨证分为血瘀证组(30例)和非血瘀证组(33例),测定其血小板内游离Ca2+浓度与血浆TxB2、6-keto-PGF1a水平.结果:(1)与正常对照组比较,血瘀证与非血瘀证患者血小板内游离Ca2+浓度、血浆TXB2及TXB2/6-keto-PGF1a比值均显著升高.(2)与非血瘀证组比较,血瘀证组血小板内游离Ca2+浓度、血浆TXB2水平及TXB2/6-keto-PGF1a比值显著升高,而血浆6-keto-PGF1a水平差异不显著.结论:高血压病血瘀证具有独特的生化物质基础.
关键词： 高血压病 血瘀证 血栓素A2 前列环素 血小板内游离Ca2+ -
三七总皂苷对局灶性胃缺血再灌注血浆前列环素和血栓素A2水平的影响
目的 探讨三七总皂苷对局灶性胃缺血再灌注血浆前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)水平的影响.方法 将药物用生理盐水配制成相应浓度,给药体积均为0.5ml/100g.连续给药3d,1次/d;第1、2、3次给药分别在造模前30min,第4、5次给药分别在造模后6和12h.对照组给予注射同等浓度的生理盐水.结果 实验组6-Keto-PGFIα含量明显升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组死亡率明显低于对照组,两组患者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 三七总皂苷能通过降低TXA2合成,升高PGI2,达到对局灶性胃缺血再灌注损伤的保护.
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血竭有效组分对前列腺素合成酶系作用的研究
目的:观察血竭有效组分对猪肺微粒体中前列腺素合成酶系的作用.方法:分离提取血竭有效组分,制备猪肺微粒体酶,分析药物对6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)生成的影响.结果:组分A、C、D与阿司匹林作用类似,同时降低两者水平(P＜0.01),而组分B显示选择性作用,即提高6-keto-PGF1α水平,而减少TXB2形成.结论:血竭对环氧化酶和TXA2合成酶的抑制作用以及对PGI2合成酶的促进作用可能是活血化瘀的作用机理之一.
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不稳定型心绞痛与血栓素A2含量的相关性分析
目的 探讨不稳定型心绞痛患者血浆血栓素A2(TXA2)浓度的变化及其临床意义.方法 用放射免疫法测定对照组20例,不稳定心绞痛16例的TXA:浓度.结果 不稳定心绞痛患者发作时与缓解后的 TXA2浓度不同,与对照组差异显著.结论 不稳定型心绞痛患者血浆TXA2浓度显著增高,并且冠状动脉病变越严重,TXA2水平越高.
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血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血脂、血浆内前列环素及血栓素A2的影响
目的 研究分析血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血脂、血浆内前列环素和血栓素A2的影响.方法 2014年12月-2015年12月,选择SD大鼠75只随机分为对照组、模型组和血府高剂量组、血府低剂量组、血脂康组各15只.对照组给予普通饲料,生理盐水腹腔注射;其余各组给予高脂饲料,VitD3腹腔注射.对照组及模型组给予蒸馏水灌胃,血府低剂量组和血府高剂量组给予血府逐瘀汤混悬液灌胃;血脂康组给予血脂康混悬液灌胃;各组均干预12周.对比各组血脂水平、6-酮-前列腺素和血栓素B2含量.计量资料采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 各组TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).血府高剂量组、血府低剂量组、血脂康组TC、TG、LDL-C水平均低于模型组,HDL-C水平高于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).血府逐瘀汤高剂量组HDL-C高于血脂康组,差异有统计学意义(P＜0.05).各组6-酮-前列腺素、血栓素B2含量比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).血府高剂量组、血府低剂量组、血脂康组6-酮-前列腺素含量高于模型组,血栓素B2含量低于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).血府逐瘀汤高剂量组6-酮-前列腺素含量高于血脂康组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血府逐瘀汤应用于动脉粥样硬化大鼠效果显著,可有效改善血脂水平,保持血浆内前列环素和血栓素A2平衡.
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前列腺素的血管活性及其与心血管疾病的关系
前列腺素(prostaglandin,PG)是一类具有广泛生理活性的内源性化合物,哺乳动物许多组织、细胞都能合成前列腺素.在正常生理状态下,血管释放内皮依赖的血管收缩物质和内皮依赖的血管舒张物质,如:前列环素(PGI2)和血栓素A 2(TXA 2),它们共同维持着血管张力的平衡.体内产生的前列腺素不仅对心血管系统的生理功能产生作用,而且前列腺素产生异常与某些心血管疾病的发生亦有关.本文主要总结前列腺素所产生的血管效应,并简要阐述心血管疾病中前列腺素的变化.
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金纳多对突发性耳聋病人血浆TXA2PGI2和血清sICAM-Ⅰ的影响
目的 观察金纳多对突发性耳聋病人血浆TXA2、PGI2和细胞粘附分子(sICAM-Ⅰ)的影响。方法 将152例突发性耳聋患者随机分为两组，金纳多治疗组86例，对照组66例，检测各组治疗前后血浆TXA2、PGI2含量和血清sICAM-I含量。结果 突发性耳聋病人金纳多治疗组有效率为89.53％，对照组为74.24％(P＜0.01)，经金纳多治疗后血浆TXA2降低，PGI2升高和血清sICAM-Ⅰ含量下降，均优于对照组(P＜0.05；0.01)。结论 金纳多具有提高PCI2，降低TXA2和sICAM-Ⅰ含量，改善突发性耳聋病人的血液循环的作用。
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补阳还五汤及拆方对代谢综合征模型大鼠胰岛素、TXA2水平的影响
目的:观察补阳还五汤及拆方对代谢综合征模型大鼠胰岛素、血栓素A2(TXA2)水平的影响并初步探讨其作用机制.方法:高糖脂餐加链脲佐菌素建立代谢综合征大鼠模型,并观察补阳还五汤及其去黄芪方对模型大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、稳态模型评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和血清血栓素A2(TXA2)水平的影响.结果:模型对照组Ins、HOMA-IR、TXA2水平明显升高(P＜0.05)；与模型对照组比较,补阳还五汤组的Ins、HOMA-IR、TXA2水平明显降低(P＜0.05);与模型对照组比较,补阳还五汤去黄芪方组Ins、HOMA-IR无统计学差异(P＞0.05),FBG明显升高(P＜0.01),TXA2明显降低(P＜0.05).补阳还五汤去黄芪方组与补阳还五汤组比较,Ins、HOMA-IR、TXA2水平均明显升高(P＜0.05).结论:补阳还五汤能够改善模型大鼠的胰岛素抵抗和降低TXA2水平；方中黄芪是改善胰岛素抵抗的有效成分,6味活血药是降低TXA2的有效成分.
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结直肠癌患者门静脉血PGI2和TXA2水平变化及意义
目的 探讨结直肠癌患者门静脉血前列环素I2 (PGI2)和血栓素A2(TXA2)的水平变化及意义.方法 60例结直肠癌患者,同时性肝转移22例(肝转移组),无肝转移38例(无肝转移组),肿瘤大长径≤3.0 cm、3.1~4.0 cm、>4.0 cm分别为15、24、21例.对照为16例粘连性肠梗阻患者正常结直肠黏膜组织(对照组).采用放射免疫法检测患者门静脉血和癌组织、正常结直肠黏膜组织PGI2和TXA2水平,并进行比较.结果 与正常结直肠黏膜组织比较,结直肠癌组织中TXA2水平高,PGI2水平低(P<0.01).与对照组比较,肝转移及无肝转移组门静脉血PGI2、PGI2/TXA2降低,TXA2升高(P均<0.01);与无肝转移组比较,肝转移组门静脉血PGI2、PGI2/TXA2降低,TXA2升高(P均<0.01).与肿瘤大长径≤3.0 cm、3.1~4.0 cm比较,>4.0 cm患者PGI2及PGI2/TXA2降低,TXA2升高(P均<0.05).门静脉血PGI2/TXA2与肿瘤大小呈负相关(r=-0.770),结直肠癌伴同时性肝转移者门静脉血PGI2/TXA2低于无肝转移者(P<0.01).结论 结直肠癌患者门静脉血TXA2水平升高和PGI2/TXA2降低,门静脉血PGI2/TXA2下降可能是促进结直肠癌肝转移的重要原因之一.
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胃乐散对大鼠溃疡组织TXA2、PGI2 及COX-2含量的影响及意义
目的 观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白.用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化.Western blot检测组织中COX-2的含量.结果 与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P＜0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P＜0.05)；胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P＜0.05).与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P＜0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P＜0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P＜0.01).结论 胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的.
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贝前列素钠腹腔注射对急性重症胰腺炎大鼠血栓素、前列环素的影响
目的：探讨贝前列素钠腹腔注射对急性重症胰腺炎（ SAP）大鼠血栓素、前列环素的影响。方法采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分为5组。 A组系正常SD大鼠，腹腔注射生理盐水；B组为急性SAP造模后大鼠，腹腔注射生理盐水；C组为造模后大鼠，腹腔注射贝前列素钠10μg／kg；D 组为造模后大鼠，腹腔注射贝前列素钠20μg／kg；E组为造模后大鼠，腹腔注射贝前列素钠30μg／kg。实验第6、12 h采集各组血样及胰腺标本，检测其血浆淀粉酶和血栓素（ TXA2）／前列环素（ PGI2），并进行胰腺病理学指标评价。结果与A组比较，6、12 h B组血淀粉酶、TXA2／PGI2、病理评分升高；与B组比较，C、D、E组血淀粉酶、TXA2／PGI2病理评分降低，并呈剂量依赖性（ P均＜0．05）。结论贝前列素钠腹腔注射可能通过降低血淀粉酶、TXA2／PGI2而减轻SAP大鼠的胰腺病理损害。
