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塞来昔布联合FOIFOX4方案治疗大肠癌56例疗效观察
目的：探讨塞来昔布联合FOIFOX4方案治疗大肠癌的临床疗效。方法：将102例晚期大肠癌患者随机分成塞来昔布联合 FOIFOX4化疗组和单纯 FOIFOX4化疗组，比较两组的疗效及不良反应。结果：两组有效率分别为53.6%和39.3%，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：塞来昔布联合FOIFOX4方案治疗晚期大肠癌有效率高，安全性好，疗效优于单纯FOIFOX4方案。
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COX2、PS2、P53在女性乳腺癌组织中的表达
目的 探讨延边地区女性乳腺癌组织中免疫组化指标COX2、PS2、P53的表达及临床病理指标状况,为早期预防和诊治乳腺癌提供新思路.方法 对192例女性乳腺癌患者的有关资料进行统计分析.结果 COX2、P53、PS2的阳性表达率分别为82.81%、45.31%、38.58%.COX2、P53的表达与有关报道差异显著(P<0.01).COX2与PS2、ER和PR,PS2与年龄、肿瘤大小、ER和PR,P53与病理分期、淋巴结转移等,分别呈显著相关(P<0.05).淋巴结转移与肿瘤大小、病理分期呈显著正相关(P<0.01),与组织学类型关系密切(P<0.05).结论 本组病例COX2、PS2、P53的表达及其临床病理指标状况,既与有关报道相符,又具自己独立的特点.联合检测和关注这些指标,具有较重要的临床意义.
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P53、COX2、CD44V6在早期宫颈鳞癌脉管瘤栓阳性、阴性中的表达及与预后的关系
目的 探讨早期宫颈癌脉管瘤栓(LVSI)与各临床病理参数的关系及P53、COX2、CD44V6在早期官颈癌中的表达及与预后的关系.方法 对象为早期宫颈癌脉管瘤栓阳性44例,对照组为相对应的脉管瘤栓阴性44例官颈癌患者.采用免疫组织化学方法 监测P53、COX2、CD44V6的表达情况,分析脉管瘤栓、P53、COX2、CD44V6与临床病理参数之间的关系及对预后的影响.结果 脉管瘤栓阳性与淋巴结转移、深肌层受侵明显相关,脉管瘤栓阳性、阴性者5年无瘤存活分别为68.9%、94.7%.P<0.01,总存活率为70.2%、100%,P<0.01.COX2与临床期别、肿瘤大小有相关性,P53、CD44V6与临床参数之间无相关性.P53、COX2、CD44V6阳性患者生存时间短于阴性患者,特别是三者均阳性患者无瘤存活时间(DFS)、总存活时间(OS)分别为60.0,67.3个月,三者均阴性患者分别为73.6,91.3个月,但差异无统计学意义.结论 早期官颈鳞癌中脉管瘤栓阳性与淋巴结转移、深肌层受侵相关,与5年无瘤存活、总存活负相关,COX2与肿瘤大小、临床期别相关,P53、CD44V6与临床各因素无关,P53、COX2、CD44V6阳性者存活期短于阴性者.
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胃癌组织中CDX2、COX2表达及其与预后的关系
目的 研究CDX2、COX2在胃癌组织中的表达情况及其与胃癌的临床病理指标、患者预后的关系.方法 以免疫组化SP法检测52例胃癌组织中CDX2、COX2的表达.结果 CDX2在无淋巴结转移的病例胃癌组织中表达显著高于发生淋巴结转移的病例,并且生存时间>24月的病例CDX2表达显著高于生存时间≤24月的病例.COX2表达在无淋巴结转移的病例胃癌组织中的表达显著高于发生淋巴结转移的病例.结论 胃癌组织中CDX2、COX2的表达与淋巴结转移相关,CDX2的表达与患者生存时间相关,CDX2、COX2表达水平可能作为反映胃癌恶性程度和预测胃癌预后的重要指标.
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大鼠肾脏缺血预处理中P38 MAPK、iNOS、COX2间信号转导关系的研究
目的:探讨大鼠肾脏缺血预处理中 P38 MAPK、iNOS与 COX2 间的信号转导关系. 方法:雄性 wistar 大鼠66只,随机分为6组,分别为:假手术( sham)组,缺血再灌注( IR)组,缺血预处理+缺血再灌注( IPC)组,SB203580药物干预(SB203580)组,AG药物干预(AG)组,NS398药物干预(NS398)组,在再灌注后24 h、48 h两个时间点取材,用苦味酸法测定血清肌酐反映肾功能变化情况;用Western blot法检测再灌注后48 h肾组织P38 MAPK、iNOS与COX2 蛋白的表达,进行半定量分析. 结果:血肌酐在IPC组较IR组低(P<0. 05)尤其在IPC后48 h明显(P<0. 01);P38MAPK、iNOS与COX2 在sham组,IR组,IPC组均有表达,尤在IPC组表达明显(P<0. 01);在SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,iNOS、COX2 的表达均较IPC组低(P<0. 05);在AG组无iNOS蛋白的表达,COX2 蛋白的表达较IPC组低(P<0. 05);在NS398组无COX2 蛋白表达, P38MAPK、iNOS蛋白的表达与IPC组相差不明显(P>0. 05),在 AG与 NS398 组 P38 MAPK蛋白表达与 IPC组相差不明显(P>0.05). 结论:缺血预处理时P38MAPK、iNOS与COX2 蛋白均表达、活化,在其信号转导关系中,P38MAPK是iNOS的上游、并通过iNOS活化介导COX2 表达.
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荆防颗粒治疗扁平疣的临床疗效及作用机制研究
目的:评价荆防颗粒内服治疗扁平疣的临床疗效和安全性.方法:110例扁平疣患者随机分为治疗组和对照组.治疗组采用口服荆防汤颗粒剂,2次/d;对照组给予0.1％维A酸乳膏涂抹患处,1次/d,疗程均为8周.观察皮损扁平疣数量、局部不良反应.对治愈病例随访1个月,观察复发情况.采用流式细胞技术检测患者外周血T淋巴细胞亚群,采用ELISA法检测外周血IL-2、IFN-γ和TNF-α含量,采用荧光定量PCR技术检测皮损组织TLR4和COX2相对表达量.结果:治疗组有效率为87.3％,而对照组有效率为61.8％.两组经Ridit分析比较:x2 =8.10.治愈病例随访1个月,对照组15例,复发8例,复发率53.3％;治疗组21例,复发2例,复发率9.5％,复发率低于对照组(P＜0.01).治疗组外周血T淋巴细胞亚群中CD;、CD;、CD;/CD8+和IL-2、IFN-γ含量均较治疗前明显升高,而CD8+和TNF-α则明显降低.同时,治疗组皮损组织较TLR4和COX2相对表达量较治疗前明显降低.两组均未见明显不良反应.结论:荆防颗粒内服治疗扁平疣具有一定的临床疗效和安全性.
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卵巢黏液性肿瘤中COX2和HIF-1α的表达及相关性研究
目的:检测卵巢黏液性肿瘤中环氧化酶(COX2)和缺氧诱导因子(HIF)1α的表达,探讨其相关性及临床意义.方法:采用免疫组织化学染色法检测104 例卵巢黏液性肿瘤中COX2 和HIF-1 α的表达.结果:66 例卵巢黏液囊腺癌组织中COX2 与HIF-1α的表达高于卵巢黏液性囊腺瘤,卵巢交界性黏液性囊腺瘤(P ＜0.05 ).Spearman 等级相关分析显示COX2 和HIF-1 α蛋白表达呈正相关(r=0.467,P ＜0.05 ).结论:COX2 和HIF-1 α蛋白表达呈正相关,COX2 和HIF-1 α蛋白的联合高表达,促进卵巢肿瘤的发生.联合检测COX2 和HIF-1 α可作为判断卵巢恶性肿瘤潜能的重要指标,可望通过阻断COX2-IL-1B-HIF-1α-VEGF 通路的表达来达到降低肿瘤侵袭的目的.
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壮医药线点灸联合甲氨蝶呤对佐剂关节炎大鼠NF-κB/IκB信号通路的影响
目的:从分子生物学角度探究壮医药线点灸联合甲氨蝶呤对佐剂关节炎大鼠NF-κB/IκB信号通路的影响,为壮医药线点灸联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎(RA)提供理论依据.方法:建立佐剂关节炎大鼠模型,并分为正常对照组(NC)、关节炎模型组(RA)、甲氨蝶呤组(MTX)和壮医药线点灸联合甲氨蝶呤组(CT).观察并评估大鼠关节炎指数;ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量;qPCR和Western blotting法检测滑膜组织中P65、I-kBα、TNF-α、IL-1β和COX-2的表达.结果:与RA组相比,MTX组和CT组均能显著降低关节炎指数(P<0.05),且CT组显著低于MTX组(P<0.05);与RA组相比,MTX组和CT组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均显著下降(P<0.05),其中CT组下降更为显著(P<0.05 VS MTX);MTX组和CT组大鼠关节滑膜组织中P65、TNF-α、IL-1β和COX-2的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05 VS RA),I-kBα显著上调(P<0.05 VS RA),且MTX组和CT组相比差异亦具有显著性差异(P<0.05).结论:壮医药线点灸联合甲氨蝶呤干预能够显著改善大鼠关节炎症状,且其作用机制可能是通过调控NF-κB/IκB信号通路,从而抑制炎症因子释放和环氧化酶的表达来实现的.
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亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后COX2和NMDAR1表达的影响
目的 研究大脑中动脉缺血(MCAO)模型给予亚低温干预后COX2、NMDAR1变化,探讨亚低温对其影响的部分机制.方法 65只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组及亚低温缺血组.建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,缺血后病变侧给予亚低温4h.分别于缺血2h再灌注0h、2h、6h、24h、48h、72h后取脑,HE染色及COX2、NMDAR1免疫组化染色.结果 亚低温组与常温组相应时间点相比COX2蛋白表达明显减少(P＜0.05);再灌注早期(24h以内)NMDAR1蛋白表达明显减少.结论 亚低温可通过降低COX2表达途径抵抗脑缺血损伤,早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达减轻Glu对神经细胞毒性作用.
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NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI2/TXA2通路的初探
目的：探讨NF-资B抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法裔 SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组( GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组( P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。 P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。 Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变, Western blot 检测 COX2蛋白表达, ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短；P100组和P200组大鼠海马 CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05)；PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低 PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-资B,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。
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COX2促进卵巢癌细胞迁移及相关机制的研究
目的：：探讨COX2对卵巢癌细胞株增殖及迁移的影响及其相关机制。方法：构建慢病毒载体Lenti-COX2-EGFP,转染卵巢癌细胞株SKOV3和ES2。 PCR及West-ern blot法鉴定转染效率, CCK-8实验检测细胞增殖,划痕实验观察细胞迁移能力, qRT-PCR法检测E-cadherin、Vimentin、Snail和Slug表达。结果：与对照组相比,过表达COX2后卵巢癌细胞的增殖和迁移能力增强,差异均有统计学意义( P<0.05)；E-cadherin表达下调,Snail、Slug、Vimentin表达上调。 COX2抑制剂塞来昔布处理则可抑制COX2过表达细胞的增殖及迁移能力,与对照组比较差异有统计学意义( P<0.05)。结论：COX2可促进卵巢癌细胞增殖及上皮间质转化( EMT)继而增强肿瘤细胞迁移能力；塞来昔布可发挥阻断作用。推测COX2可能是卵巢癌临床治疗的一个潜在靶点。
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COX2对卵巢透明细胞癌细胞ES-2顺铂耐药的影响及相关机制
目的：：探讨COX2对卵巢透明细胞癌ES细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法：构建慢病毒载体 Lenti-COX2-EGFP,转染 ES2细胞；采用 Lipofectamine 3000转染shCOX2质粒,沉默ES-2细胞COX2表达,PCR及Western blot鉴定转染效率。采用CCK-8、PCR及Western blot法观察COX2对ES-2细胞增殖、耐药的影响。结果：过表达COX2促进细胞增殖,沉默COX2抑制细胞增殖( P<0.05)。上调COX2表达促进ES-2细胞对顺铂耐药,耐药指数为1.26；沉默COX2表达可提高细胞对顺铂的敏感性,逆转耐药倍数为6.68。沉默COX2可下调Vimentin、Snail 和Slug 表达,上调E-cadherin 表达。结论：COX2可促进ES-2细胞对顺铂耐药,诱导ES2细胞EMT转化是其可能机制之一。
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环氧化酶-2与大肠癌侵袭及转移的关系
目的 探讨环氧化酶-2(COX2)的表达与大肠癌侵袭和转移的关系.方法采用免疫组化法检测44例大肠癌患者肠黏膜标本中COX2的表达情况.结果 COX2的表达在不同TNM的分期组、有无浆膜浸润组及有无淋巴结转移组中差异均有统计学意义(P<0.01).结论 COX2表达与大肠癌侵袭、转移呈正相关,其表达增加提示大肠癌有较高的恶性生物学行为.
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Notch1及COX2在人胃癌组织中的表达及意义
[目的]探讨Notch1及COX2在胃癌组织中的表达及意义.[方法]收集我院胃癌及癌旁正常胃组织标本115例,采用免疫组化EnVision法测定Notch1和COX2在胃癌和癌旁正常胃组织中的表达,分析其表达水平与胃癌各临床病理指标之间的关系.[结果] Notch1在胃癌和癌旁正常胃组织中的表达分别为73.91％(85/115)和3.48％(4/115),COX2在胃癌和癌旁正常胃组织中的表达分别为89.57％(103/115)和6.96％(8/115),两者差异有统计学意义(P＜0.01).Notch1和COX2在胃癌组织中的表达与胃癌的淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).[结论]Notch1-COX2信号轴可能参与了胃癌的发生、发展和转移.
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CoX2蛋白在胃癌及淋巴结转移中的表达及意义
目的 探讨环氧合酶2(Cox2)蛋白在远癌胃组织、胃癌原发灶及胃癌淋巴结转移病灶的表达情况及意义.方法 采用免疫组织化学的方法测定60例原位灶胃癌标本、相应的60例远癌胃组织标本及其中36例胃癌淋巴结转移灶的石蜡标本的Cox2蛋白表达情况.比较Cox2蛋白在上述各组中的表达情况.结果 与远癌胃黏膜表达比较,Cox2蛋白在胃癌原发灶中表达均明显上调(P=0.000);淋巴结转移病灶中的Cox2蛋白明显高于原位病灶(P=0.03).结论 Cox2蛋白高表达参与了胃癌的发病过程,并可能促进了胃癌的淋巴结转移.
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环氧化酶2和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的 通过对非小细胞肺癌肿瘤组织中COX2和VEGF的检测,分析这2种蛋白质与性别、年龄、病理类型、分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移、分期和肺癌预后的相关性.方法 采用免疫组化法检测 48例非小细胞肺癌患者肿瘤组织中2种蛋白质COX2和VEGF的表达.结果 COX2高表达在N2期NSCLC中明显 多于NO和N1期(P=0.001).COX2高表达在Ⅲ期NSCLC中明显多于Ⅰ-Ⅱ期(P=0.001).COX2高表达在非小细胞肺癌手术后1年内疾病进展者中明显多于未进展者(P=0.016).COX2与淋巴结转移、分期、非小细胞肺癌手术后1年内疾病进展有关.VEGF高表达与COX2高表达有关,相关系数r=0.618.结论 COX2与NSCLC淋巴结转移、分期、手术后1年内复发或转移密切相关.
关键词： 非小细胞肺癌/NSCLC COX2 VEGF 预后 -
青藤碱对肺癌细胞A549中COX2、α7nAChR和A2A表达的影响
[目的]观察青藤碱(sinomenine,SIN)对环氧化酶2(COX2)、α7烟碱型乙酰胆能受体(α7nAChR)和腺苷受体(A2A)表达变化的影响,探讨青藤碱对A549细胞增殖的抑制作用及机制.[方法]采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测青藤碱和4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)对A549细胞增殖的影响;细胞划痕实验观察青藤碱和NNK对A549细胞迁移的影响;Western blot法观察青藤碱和NNK对A549细胞COX2蛋白表达的影响;RT-PCR和Western blot法观察青藤碱和NNK对A549细胞α7nAChR、A2A表达的影响.[结果]NNK能促进增殖和迁移,青藤碱能抑制A549细胞增殖和迁移;NNK组COX2蛋白质水平增加,青藤碱组COX2蛋白质水平下降;NNK组α7nAChR、A2A的表达增加,青藤碱组α7nAChR、A2A表达下降.[结论]青藤碱能通过抑制COX2蛋白表达发挥抗A549细胞增殖和迁移作用;青藤碱对α7nAChR和A2A受体的表达均有抑制作用.
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细支气管肺泡癌低氧诱导因子1α、环氧化酶2的表达及临床意义
目的:探讨细支气管肺泡癌患者低氧诱导因子1α(HIF-1α)、环氧化酶2(COX2)的表达及临床意义.方法:采用免疫组化法检测60例细支气管肺泡癌蜡块标本中HIF-1α、COX2表达,采用Kaplan-Meier法分析肿块直径及HIF-1α、COX2表达与细支气管肺泡癌预后的关系.结果:细支气管肺泡癌肿块直径≥ 3 cm组中HIF-1α、COX2阳性表达率均明显高于直径＜ 3 cm组(P ＜ 0.05);肿块直径≥ 3 cm组中COX2阳性表达率与淋巴结转移相关(P ＜ 0.05),肿块直径＜ 3 cm组中COX2阳性表达率与淋巴结转移无关(P＞ 0.05);HIF-1α与COX2表达呈正相关(r ＝ 0.366,P ＜ 0.05);5年累积生存率单因素分析显示,细支气管肺泡癌预后与肿块直径、COX2表达相关(P ＜ 0.05),与HIF-1α表达无关(P ＞ 0.05),多因素分析显示,肿块直径≥3 cm与COX2高表达是细支气管肺泡癌生存期的独立危险因素之一(P ＜ 0.05).结论:细支气管肺泡癌肿块直径≥3 cm,HIF-1α、COX2水平显著上调,促进淋巴结转移,提示患者预后差.
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胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血的机制及佳剂量和时间窗研究
目的 通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的佳剂量和时间窗.方法 应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,酶联免疫吸附法检测血清水通道蛋白4 (AQP4)、基质金属蛋白酶9 (MMP9)、环氧合酶2(COX2)的含量,综合评价胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的疗效.结果 胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的佳效果,根据血清AQP4含量分析为脑缺血2.0 h腹腔注射20 mg· kg-1体重；根据血清MMP9含量分析为脑缺血1.5 h/20 mg·kg 1体重,根据血清COX2含量分析为脑缺血1.5 h/10 mg·kg-1体重.结论 从用药剂量小化和治疗时间窗大化原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5～2.0 h腹腔注射10～20 mg/kg体重.
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ACEI药物在晚期肺腺癌化疗增敏作用临床初步探讨
目的 通过临床观察探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)药物代谢产物Angiotensin-(1-7)减少肺腺癌细胞COX2表达的抑瘤作用.方法 经病理学或细胞学检查确诊为肺腺癌Ⅳ期并使用相同化疗方案(紫杉醇加卡铂)患者72例,分为实验组(36例,为入院后确诊为高血压使用ACEI药物患者)和对照组(36例,为入院后来确诊为高血压患者,未使用过ACEI药物)两组.按照RECIST标准评价近期疗效,参照Karnofsky评分(KPS)变化评估其生活质量(QQL);用药1周评价不良反应,2周期评价疗效.结果 实验组36例中,获得缓解(PR)7例,稳定(SD) 20例,疾病进展(PD)9例,即客观缓解率19.44％ (7/36),疾病控制率(DCR) 75.00％(27/36);生活质量改善者21例(58.33％),稳定者10例(27.78％),仅5例生活质量下降(13.89％);不良反应:3例白细胞下降(8.33％),2例血小板下降(5.66％),恶心呕吐6例(16.67％).对照组36例获得PR 5例,SD 18例,PD 13例,即客观缓解率13.89％(5/36),DCR 63.89％(23/36);不良反应:4例白细胞下降(11.11％),3例血小板下降(8.33％),恶心呕吐4例(11.11％),腹泻3例(8.33％).结论 ACEI药物与化疗联合使用,可以明显提高晚期肿瘤病人缓解率,提高患者生活质量,但不能减轻化疗药物不良反应,值得在临床上推广及进一步深入研究和观察.
