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兔围失血性休克期内源性血管活性物质的动态变化
目的了解围失血性休克期内源性血管活性物质的动态变化及其意义.方法复制兔失血性休克及复苏模型,分别于休克前、休克1 h、复苏1 h、复苏2 h用比色法和放射免疫法测定血浆中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的变化.结果休克后NO、ETT、TXA2升高,PGI2下降,复苏后均有所回复,但均未回复到休克前水平.结论内源性血管活性物质参与了失血性休克的发生发展,内源性血管舒缩物质的平衡在休克及抗休克中具有重要作用.
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充血性心力衰竭患者血小板功能状态的研究
目的观察充血性心力衰竭患者血小板功能状态的变化.方法采用放射免疫法及流式细胞技术测定56例老年缺血性心衰患者血浆血栓素A2(TXA2)的代谢产物血栓素B2(TXB2)及前列环素(PGI2)的代谢产物6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、血小板膜糖蛋白CD62P、CD61(Ⅲa)及血小板聚集率,并与43例非心衰老年冠心病患者进行对照.结果充血性心力衰竭患者TXB2的水平显著高于对照组(P＜0.01),6-keto-PGF1α明显低于对照组(P＜0.05),CD62P、CD61及血小板聚集率均显著增加(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01).结论充血性心力衰竭患者血小板呈相对激活状态,有利于血小板的粘附、聚集及血栓前状态的形成.
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山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注脑组织TXA2和PGI2代谢的影响
目的探讨山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注期间脑组织TXA2和P GI2代谢的影响.方法 40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、治疗组,采用"闭塞双侧颈总动脉和椎动脉+体循环低血压法"建立全脑缺血再灌注损伤模型,缺血20 min,再灌注2 h,通过放免法测定脑组织TXB2、6-keto-PGF 1α含量及其比值.结果缺血组脑组织TXB2、6-keto-PGF 1α含量明显高于假手术组(P＜0.01,P＜0.05);再灌注组脑组织TXB2、TXB 2/6-ke to-PGF1α比值明显高于缺血组(P＜0.01);而治疗组脑组织TXB2及TXB2/6- keto -PGF1α比值较缺血再灌注组显著降低(P＜0.01).结论脑缺血再灌注损伤与TXA2/PGI2比例失调有关;山莨菪碱具有抑制TXA2合成,调节TXA 2-PGI2平衡的作用.
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阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用机制研究
目的 阿托伐他汀具有多重心肌保护作用,但其机制尚不明确,本文应用大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型研究短期阿托伐他汀预处理的心肌保护作用,并对其与血浆内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的关系进行初步探讨.方法 将80只雄性SD大鼠随机等分为4组:假手术组(A组,生理盐水5 mL/d)、MIRI组(B组,生理盐水5 mL/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组[C组,阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]和阿托伐他汀强化剂量预处理组[D组,阿托伐他汀40 mg/(kg·d)].灌胃3 d后,第4天制作大鼠在体MIRI模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,用放射免疫分析法测定血浆ET、TXA2、PGI2含量.结果 与A组比较,B组血浆ET和TXA2水平升高、PGI2水平及PGI2/TXA2比值降低(P<0.05);与B组比较,C组ET和TXA2水平降低、PGI2水平及PGI2/TXA2比值升高(P<0.05);与C组比较,D组ET和TXA2水平降低、PGI2水平及PGI2/TXA2比值升高更为明显(P>0.05).结论 在大鼠MIRI中,阿托伐他汀预处理可促进PGI2生成,扩张血管,削弱内皮因子的收缩作用,降低ET含量,调节PGI2/TXA2平衡,改善微循环,从而发挥心肌保护作用.
关键词： 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI) 阿托伐他汀 内皮素 血栓素A2 前列环素 -
糖尿病患者血浆血栓素A2、前列环素、内皮素水平变化及临床意义
目的:探讨糖尿病合并血管并发症患者血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)和内皮素(ET)水平的变化.方法:应用放射免疫法测定56例糖尿病患者和30例正常人血浆TXA2、PGI2和ET水平.结果:有血管病变糖尿病患者较无血管病变糖尿病患者血浆TXA2明显升高,PGI2明显降低,血浆ET明显升高.结论:TXA2-PGI2平衡失调和血浆ET升高在糖尿病血管病变的发病机制中可能起重要作用.
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P－选择素与血栓素A2在冠状动脉内血栓形成中的作用机制
血栓形成是机体的一种异常凝固过程，是由于血小板的活化和凝血因子的激活使血液在流动状态下发生凝集。冠状动脉内血栓形成主要由冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的内皮功能不全和（或）血小板活化引起的。大量的证据表明：高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟和炎症因子等均可影响血管损伤的炎症反应和血流动力学反应，启动凝血的级联反应而加速血栓形成［1］，其中P－选择素与血栓素A2（ TXA2）在这一过程中发挥了重要作用。
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丹参治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察
目的:研究丹参对蛛网膜下腔出血(SAH)不同时期血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平及临床预后,以探讨丹参对SAH后CVS的治疗作用.方法:对笔者所在医院神经内科2010年1月-2015年1月收治的自发性或外伤性SAH患者112例,分为丹参治疗组(n=59)、常规治疗组(n=53),同时选健康体检者为对照组(n=30).于治疗1~3 d、4~7 d、14~21 d三个时段判断SAH合并CVS例数,采用放免法测定三组不同时段血浆TXA2、PGI2水平,同时统计分析治疗结束后两组患者的临床预后.结果:丹参组SAH合并CVS率为22.0%(13/59),常规治疗组为32.1%(17/53),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,常规治疗及丹参组1~3 d时段TXA2显著升高,PGI2明显下降,随着治疗时间的延长,PGI2逐渐升高,TXA2逐渐下降;与常规治疗组比较,丹参组4~7 d及14~21 d时间段,两组TXA2及PGI2比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗21 d后丹参组有效率为88.1%(52/59)、显效率47.5(28/59),优于常规治疗组的64.2%(34/53)、30.2%(16/53)(P<0.05).结论:TXA2、PGI2参与了SAH后CVS的病理生理过程,血管内皮收缩/舒张功能的紊乱与CVS的关系密切,同时丹参有助于调整SAH后CVS的血管内皮功能,降低SAH后CVS的发生率,改善患者的临床预后.
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黄芪总皂苷抗血栓形成作用实验研究
目的:研究黄芪总皂苷(TSA)抗血栓形成作用,探讨其作用机制.方法:观察了TSA 50,100,200mg/kg 3种剂量组对于动脉血栓形成和血小板聚集的作用,并测定了药物对血栓素A2(TXA2)前列环素(PGI2)水平和一氧化氮(NO)含量的影响.结果:TSA具有显著抗实验性血栓形成作用,并能抑制血小板聚集,提高PGI2和NO水平,降低TXA2/PGI2比例.结论:TSA具有显著抗血栓形成作用,作用机制与提高PGI2和NO水平有关.
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参附注射液对肝缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A2及肝组织ATP酶的影响
目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为模型组和参附注射液(Shenfu Injection, SF)治疗组.SF治疗组大鼠腹腔注射参附注射液10 ml/kg.模型组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15 min再灌注1 h和3 h,测定血浆血栓素B2(thromboxane B2, TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α, 6-keto-PGF1α)以及肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的变化,并观察肝组织形态学改变.结果:再灌注3 h SF治疗组血浆TXB2低于模型组,6-keto-PGF1α高于模型组,两者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于模型组;再灌注1 h、3 h SF治疗组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性高于模型组.SF治疗组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻.结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA2/PGI2比值,提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关.
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不同海拔地区健康成年男性6种血激素水平的变化
人类急进高原后或高原人群会出现较多消化道症状,并伴发多种胃肠病.激素在高原胃肠病发生中所起的作用值得进一步研究.目的:研究高、中、低海拔地区健康成年男性血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)、前列环素(PGI2)、血栓素(TX)A2、内皮素(ET)、降钙素(CT)水平的变化,探讨上述激素与高原胃肠病发生的可能关系.方法:选取广州市(海拔2 m)、西宁市(海拔2 260 m)和青藏铁路雁石坪(海拔4 750 m)三个不同海拔地区的健康成年男性共68例,分别采血,以放射免疫测定检测上述6种激素水平.结果:雁石坪地区健康成年男性的血GAS水平显著高于广州市和西宁市(P＜0.05),三地间MTL水平均无显著差异(P＞0.05).雁石坪地区的PGI2和TXA2水平显著高于西宁市(P=0.006和P=0.000),但两地ET和CT水平无显著差异(P＞0.05).结论:随着海拔的升高,健康成年男性的血GAS水平逐渐升高,可能与人急进高原后胃黏膜病变的发生有关.高海拔地区男性的血PGI2、TXA2水平也明显升高,可能与人进入高原后胃肠的适应性和高原胃黏膜病变的病理生理有关.
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血清磷脂酶A2及血栓素A2、前列环素在儿童全身炎症反应综合征中作用
目的探讨血清分泌型磷脂酶A2(sPLA2)及其水解产物血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在儿童全身炎症反应综合征(SIRS)中的作用及意义.方法分别用ELISA法及RIA法检测54例患儿及22例健康儿童血清sPLA2、血浆血栓素B2(TXB2,系TXA2的稳定代谢产物)及6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α,系PGI2的稳定代谢产物)的水平,并结合儿童危重评分(PCIS)监测患儿脏器功能.结果血清sPLA2、血浆TXB2水平在SIRS组明显高于对照组(P＜0.01);在疾病恶化及死亡组明显高于好转及治愈组(P＜0.01);PCIS≤70分组较71～89分组的sPLA2、TXB2水平明显增高(P＜0.05,P＜0.01);多脏器功能衰竭(MSOF)组较单脏器功能衰竭组明显增高;相应地,血浆6-Keto-PGF1α水平在SIRS组明显低于对照组,死亡组低于治愈组,MSOF组低于单衰组,高危重评分组低于低危重评分组(P＜0.05或P＜0.01).血清sPLA2与血浆TXB2及脏器衰竭数呈正相关,与6-Keto-PGF1α及危重评分呈负相关.结论sPLA2、TXB2、6-Keto-PGF1α作为强烈致炎因子在儿童全身炎症反应综合征的发生发展过程中起重要作用,动态监测血清sPLA2、血浆TXA2及PGI2并结合危重评分对SIRS的病情轻重及预后的评估有重要的意义,为今后应用sPLA2抑制剂及环氧化酶抑制剂防治SIRS的发展提供了理论依据.
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AP患者外周血TXA2、PGI2、TNF-α检测的临床意义
目的:探讨急性胰腺炎(AP)患者外周血TXA2、PGI2、TNF-α检测对评价AP病情和估计预后的临床意义.方法:通过检测30例重症急性胰腺炎(SAP)、56例轻症急性胰腺炎(MAP)患者外周血TXA2、PCI2、TNF-α的含量,并与对照组(40例健康体检者)比较;观察MAP、SAP组患者临床恢复情况.结果:SAP组患者外周静脉血TXA2、TNF-α含量明显较MAP组高(P<0.05),PGI2含量明显较MAP组低(P<0.05);MAP组患者外周静脉血TXA2、TNF-α含量则明显较对照组高(P<0.05),PGI2含量明显较对照组低(F<0.05).住院时间MAP组(6.1±1.8)d,明显较SAP组的(17.2±3.6)d少(P<0.01);MAP组死亡0人,SAP组死亡7人,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:AP病程中存在TXA2、PGI2、TNF-α的分泌紊乱,TXA2、PGI2、TNF-α的含量与病情、预后密切相关;临床可通过检测AP患者外周血TXA2、PGI2、TNF-α的含量,作为评价AP病情和估计预后的重要指标.
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新生儿缺氧缺血性脑病患者血浆ET、TXA2和PGI2测定的临床意义
目的:探讨血浆内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)在新生儿缺氧缺血性脑病发病中的作用.方法:应用放射免疫分析测定了33例缺氧缺血性脑病新生儿和30例正常新生儿血浆ET、TXB2、 6-keto-PGF1α的含量.结果:缺氧缺血性脑病新生儿血浆ET、TXB2水平非常显著地高于正常新生儿组(P＜0.01),而6-keto-PGF1α水平则显著地低于正常新生儿组(P＜0.01);血浆ET水平与TXB2成正相关(r=0.6128,P＜0.01),与6-keto-PGF1α水平负相关(r=-0.5011,P＜0.01).结论:缺氧缺血性脑病新生儿血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱、内皮素(ET)合成释放增加、前列环素(PGI2)水平降低、两者反馈调控失衡及ET与血栓素A2(TXA2)的协同作用在新生儿缺氧缺血性脑病的发病中具有重要的临床价值.
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肝硬化患者血浆PGI2和TXA2含量变化的临床意义
目的:观察肝硬化患者血浆中前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)含量的变化,探讨其在肝病发生、发展中的临床意义.方法:选取2010年10月~2011年10月间云南省第三人民医院消化内科收治的肝硬化患者48例及健康体检正常者30例,采用放射免疫分析(RIA)分别测定其血浆中PGI2和TXA2的代谢产物6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的含量,进行统计学分析.结果:Child-Pugh分级A级患者血浆中6-Keto-PGF1α和TXB2含量分别为(108.8±34.2)ng/L和(87.5±19.3)ng/L,B级为(139.4±38.3)ng/L和(106.6±20.7)ng/L,C级为(181.9±53.2)ng/L和(128.5±26.3)ng/L,正常对照组为(90.6±23.6)ng/L和(73.6±18.3)ng/L,经方差分析,各组之间差异有统计学意义(F值分别为5.12,4.63,P均<0.01);各组间经SNK-q检验比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);血浆中6-Keto-PGF1α和TXB,含量在Child-Push分级A、B、C级患者中逐级增高.结论:血浆PGI2和TXA2参与了肝硬化的发生、发展,动态监测PGI2和TXA2含量的变化有利于肝硬化患者病情的判断.
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氟比洛芬酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2和前列环素I2水平的影响
目的 探讨非选择性环氧化酶抑制剂氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2(TXA2)和前列环素I2(PGI2)水平的影响.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞2 h/再灌注24h动物模型.24只♂SD大鼠随机分成4组,每组6只:假手术组、生理盐水对照组、氟比洛芬酯6和12 mg·kg-1组.于插入线栓前10 min分别给予2mL生理盐水、氟比洛芬酯6和12 mg·kg-1.大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h后采集大鼠血浆标本,放射免疫法检测血浆TXA2的代谢产物血栓素B2(TxB2)和PGI2的代谢产物6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)浓度.结果 大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h后对照组与假手术组相比,TXB2浓度显著增加[(1 038.12±110.02)ng·L-1vs(341.29±47.98)ng·L-1,P＜ 0.01],6-keto-PCF1α显著减少[ (539.79±45.07)ng·L-1 vs(1 268.24±131.01)ng·L-1,P＜0.01].氟比洛芬酯6及12 mg·kg-1组与对照组相比能显著降低血浆TXB2浓度[(605.53±45.27)、(495.46±66.03)ng·L-1,P＜0.01],增加血浆6-keto-PGF1α浓度[(839.34±60.22)、(963.08±82.86)ng·L-1,P＜0.01].氟比洛芬酯12 mg·kg-1比6mg·kg-1效果更为显著.结论 氟比洛芬酯能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆TXA2和PGI2的变化.
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兔眼急性高眼压对视神经血栓素A2和前列环素的影响
目的:观察急性高眼压后视神经血栓素A2(thromboxane,TXA2)和前列环素(prostacyclin,PGI2)的变化, 为临床高眼压治疗提供依据.方法:成年家兔30只,随机分为正常对照组和急性高眼压不同时段组共5组,每组6只.正常对照组不做处理,其他各组应用前房灌注法建立兔眼急性高眼压模型,并分别于急性高眼压恢复正常后1、1.5、24和48 h摘除兔眼取视神经匀浆检测TXA2、PGI2产物TXB2、6-Keto-PGF1α的含量. 结果:急性高眼压恢复正常后1 h和1.5 h组视神经TXB2和6-Keto-PGF1α的含量均比对照组显著升高(P<0.01),直至眼压正常后48 h TXB2与6-Keto-PGF1α比值仍高于对照组(P<0.05).结论:眼急性高眼压后视神经TXA2、PGI2含量显著升高,TXA2与PGI2的平衡紊乱,是导致视神经受损的重要原因之一.
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血栓素A2含量与脑梗死的相关性分析
目的 探讨血清中血栓素A2 (TXA2)含量与脑梗死的关系.方法 测定72例脑梗死患者和39名正常对照者血清中TXA2含量;对脑梗死患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分,评估其脑梗死严重程度.结果 脑梗死患者血清中TXA2含量明显高于正常对照组(P=0.00).血清TXA2含量是脑梗死的独立危险因素(P=0.000).直线回归分析显示,脑梗死患者的血清TXA2含量与NHISS评分呈正相关(r=0.753, P=0.000);多元线性回归分析显示,血糖对血清中TXA2的含量有显著影响(P=0.002).结论 血清TXA2是脑梗死的独立危险因素,并与脑梗死病情严重程度呈正相关;脑梗死患者血清TXA2含量的升高可能与血糖增高有关.
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牛磺酸对急性低氧促培养的兔肺小动脉平滑肌细胞产生血栓素A2和前列环素的影响
本工作观察了牛磺酸(taurine)对分离培养家兔肺小动脉平滑肌细胞(PASMCs)在急性低氧条件下培养液中血栓素B2(TxB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及其比值变化的影响,同时用环加氧酶抑制剂吲哚美辛干预,以探讨牛磺酸的作用途径.结果是:低氧使PASMCs培养液中TxB2和6-keto-PGF1α含量及其比值显著增加.常氧和低氧条件下,终浓度为2.5×10-5mol/L的牛磺酸显著降低TxB2的含量,显著提高6-keto-PGF1α的含量,终浓度为2.5×10-3 mol/L的吲哚美辛显著降低TxB2和6-keto-PGF1α含量,牛磺酸和吲哚美辛共同作用,TxB2的含量进一步降低,6-keto-PGF1α含量比单纯用吲哚美辛增加明显.这些结果表明,牛磺酸可能通过抑制PASMCs内的TxA2合成酶的活性和增强前列环素(PGI2)合成酶的活性拮抗低氧增强PASMCs产生TxA2和PGI2,使TxA2与PGI2的比值显著降低而逆转低氧性肺血管收缩.
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电针内关联合右美托咪啶对高血糖冠心病患者围术期心肌损伤的疗效观察
目的 探讨电针内关联合右美托咪啶对高血糖冠心病患者非心脏手术心肌损伤的影响.方法 选取择期行下肢骨科手术患者60例,并将患者随机均分为D组(右美托咪定)、C组(电针)和N组(电针内关联合右美托咪啶).3组患者分别于插管前(T0)、插管后即刻(T1)、插管后5 min(T2)、拔管后即刻(T3)、拔管后5 min(T4)、拔管后60 min(T5)、拔管后180min(T6)测定血糖、血浆TXB2和6-keto-PGF1a浓度,计算血糖变异系数(GluCV)和TXB2/6-keto-PGF1a的比值；记录ST段高度变化及HR、MBP的改变.结果 插管和拔管前后3组TXB2和6-keto-PGF1α均显著升高(P＜0.05)；N组TXB2明显低于D、C组(P＜0.05),6-keto-PGF1α明显高于D、C组(P＜0.05)；D、C组TXB2/6-keto-PGF1α显著升高,且明显高于N组(P＜0.05).N组T1～T4时HR、MAP、ΣST明显低于D、C组(P＜0.05),且N组GluAve、GluSD、GluCV变化明显低于D、C组(P＜0.05).结论 内关穴的双向调节作用可能加强α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定的作用并减轻其不良反应,抑制手术应激所致的血糖波动和TXA2/PGl2失衡,改善心肌缺血损伤.
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供受者围手术期应用乌司他丁对移植肾功能保护机制的探讨
目的 研究活体肾移植供受者围手术期应用乌司他丁(ulinastatin,UTI)对受者肾功能的影响,探讨其肾功能保护机制. 方法 将40对全身麻醉下活体肾移植供、受者按随机数字表法分为两组(每组20对):UTI组(U组)和对照组(C组).U组供者于阻断肾动脉前1h静脉泵注UTI5 000 U/kg(稀释至50 ml,输注时间20 min),受者于吻合肾血管开放后即刻泵注UTI 5 000 U/kg(稀释至50 ml,输注时间20min);C组供、受者以同U组相同方案泵注等量生理盐水.两组受者在麻醉诱导前(T1)、吻合血管开放前15 min(T2)、吻合血管开放即刻(T3)、手术结束时(T4)、术后6 h(T5)、术后24 h(T6)时的血浆血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、前列环素I2(prostacyclin I2,PGI2)浓度[采用ELISA法检测T1～T6时待测血样中血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketone-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α)浓度(TXA2和PGI2在血浆中极不稳定,但通过测量两者的稳定代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α可间接了解TXA2和PGI2的生成情况)及TXA2/PGI2比值和T11T6、术后48 h(T7)时的血肌酐(serum creatinine,Scr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,CysC)浓度及尿量. 结果 与T11比较,两组受者T2～T6时血浆TXB2浓度均明显升高(P＜0.05),T4时达到峰值,之后降低,T6时仍高于术前水平;T2～T6时血浆6-keto-PGF1α浓度均升高(P＜0.05),T3时达到峰值,之后降低,T6时升高虽有统计学意义(P＜0.05),但基本恢复至术前水平;T2～T6两组TXB2/6-keto-PGF1α均明显升高(P＜0.05);T6～T2时Scr及CysC水平明显降低(P＜0.05),尿量明显增多(P＜0.05).与C组比较,U组T2～T6时血浆TXB22度明显降低(P＜0.05);T4～T5时血浆6-keto-PGF1α浓度降低幅度明显下降(P＜0.05);T2～T6时TXB2/6-keto-PGF1α明显降低(P＜0.05);T6～～7时Scr、CysC水平明显降低(P＜0.05);T6～～7时虽尿量增多,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 UTI对TXA2/PGI2比例失衡有一定的调节作用,可通过此机制改善移植肾的血流灌注,对缺血//灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)导致的移植肾功能受损有一定保护作用.
