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缺血性脑卒中后血栓素A2的作用及相关药物研究进展
心脑血管疾病是全球发病率较高的一类疾病,其中脑卒中是全球引起死亡的第二大病因,也是致残的主要原因[1].据美国心脏协会报道,在美国,每19个死亡案例中就有1人死于脑卒中,平均每40秒就有1人患脑卒中[2].在所有脑卒中患者中,高达87％的患者属于缺血性脑卒中.脑卒中系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现.血栓素A2 (TXA2)是一种花生四烯酸的代谢产物,具有使血管收缩和血小板聚集等多种生理作用,在缺血性脑卒中的发展过程中起着重要的作用[3].本文将对TXA2促进缺血性脑卒中发展的机制及抗缺血性脑卒中药物的研究情况综述如下.
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二氧化硫及其衍生物对大鼠血管及血浆中前列环素和血栓素A2的影响
目的 探讨二氧化硫(SO2)及其衍生物诱发大鼠血压下降的机制.方法 采用放射免疫法测定不同剂量染毒大鼠血管组织及血浆中前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)的代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α,简称6-Keto)和血栓素B2(TXB2)含量的变化.结果 在血浆中,当SO2吸入浓度为14、28、56 mg/m3时,与正常对照组比较,6-Keto含量显著降低,而TXB2含量显著升高,6-Keto/TXB2的比值呈减少的趋势,差异均有统计学意义(均P＜0.05).在离体血管中,与正常对照组比较,当SO2衍生物浓度为2和4 mmol/L时,6-Keto含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),而8 mmol/L组无显著升高,差异无统计学意义(P＞0.05);TXB2含量在SO2衍生物各浓度组均无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);但6-Keto/TXB2比值在2和4 mmol/L组均显著升高,差异有统计学意义(均P＜0.05);8 mmol/L组无显著升高,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SO2及其衍生物可能通过引起PGI2、TXA2的代谢改变,部分调控血压的高低.
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急性冠状动脉综合征与血栓素A2含量相关性
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的共同病理生理特征是冠状动脉内的粥样硬化斑块不稳定,发生溃疡、破裂,局部血小板激活聚集形成血栓,导致血管完全或不完全的闭塞,持续时间可长可短,导致供血的心肌缺血甚至坏死.
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阿斯匹林对大鼠在低O2高CO2下肺动脉高压的作用
目的:研究阿斯匹林(ASA)对慢性低O2高CO2性肺动脉高压的抑制作用.方法:将SD大鼠分为正常对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2+阿斯匹林组.用光镜、放射免疫等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2及6-keto-PGF1α含量的变化.结果:①低O2高CO2组mPAP比正常组显著增高,ASA组的mPAP比低O2高CO2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性.②光镜下低O2高CO2组与正常组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高.ASA组WA/TA和PAMT显著降低.③低O2高CO2组血浆和肺匀浆TXB2、6-keto-PGF1α浓度以及TXB2/6-keto-PGF1α比正常组显著增高,而ASA组与低O2高CO2组相比显著降低.结论:ASA有抑制慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管重构的作用.
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前列环素和血栓素A2在急性坏死性胰腺炎并发肾损害发病机制中的作用
目的:探讨前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)在急性坏死性胰腺炎并发肾损害发病机制中的作用.方法:采用胰胆管结扎、胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎肾损害大鼠模型,以放射免疫方法动态测定术后24、48小时肾静脉血浆和肾组织中血栓素B2(TXB2)、PGI2水平,并观察尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)的改变.结果:随着急性坏死性胰腺炎病程进展,肾静脉血浆和肾组织中TXB2、6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)水平逐渐升高,TXB2水平升高较6-keto-PGF1α为甚,TXB2/6-keto-PGF1α比值增大,BUN、Cr亦显著提高.结论:TXA2和PGI2平衡紊乱是急性坏死性胰腺炎并发肾损害的主要因素之一.
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急性心肌梗死患者溶栓治疗过程中血浆前列环素和血栓素A2的变化及其意义
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗过程中血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)变化与再灌注损伤的关系.方法:将发病24小时内入院的104例AMI患者随机分为溶栓组60例与未溶栓组44例;溶栓组连续3日测定外周血PGI2和TXA2的代谢产物6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)和血栓素B2(TXB2)的浓度;并计算6ketoPGF1α/TXB2比值(K/T).结果:溶栓血管再通组(42例)的6ketoPGF1α和TXB2水平均高于溶栓血管未通组(18例)和未溶栓组,以TXB2增加的幅度更大,表现为溶栓血管再通组K/T比值显著低于后2组(P<0.01);而溶栓血管未通组与未溶栓组间上述指标无显著性差异(P均>0.05).另外,溶栓血管再通组中有再灌注心律失常者的K/T比值(0.77±0.07)显著低于无再灌注心律失常者(0.88±0.14,P<0.05).结论:AMI时PGI2与TXA2平衡失调,其与再灌注心律失常的发生和冠状动脉再通的病理生理过程有关.溶栓治疗时,使用药物纠正PGI2与TXA2平衡失调可能有一定意义.
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实施心肺复苏期间患者血栓素A2和前列环素动态变化的临床研究
目的探讨血管活性物质血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在心肺复苏过程中的意义.方法 20例心脏骤停行心肺复苏术患者,根据复苏后有无自主循环分组:缺血组(8例)和再灌流组(12例).缺血组于复苏前,复苏开始即刻、15、30分钟时;再灌流组于复苏前,复苏后即刻、15、30分钟时,分别测定血浆中血栓素B2(TXB 2)和6-酮-前列腺素F1α的浓度;比较两组患者上述指标的动态变化,并设正常对照组.结果再灌流组:TXB2浓度在恢复自主循环即刻明显增高,随后逐渐下降,但与缺血组无显著差异;6-酮-前列腺素F1α浓度在恢复自主循环后明显增高,且明显高于缺血组.结论 TXA2、PGI2参与了心肺复苏期间的再灌注,动态监测血中TXA2、PGI2浓度对估计心肺复苏患者的预后有参考价值.
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中医辨证四联疗法对急性胰腺炎患者血管活性物质的影响
目的 观察中医辨证四联疗法对急性胰腺炎(AP)患者血清血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、血小板活化因子(PAF)水平的影响.方法 选择2016年1月至2017年3月河南中医药大学第一附属医院收治的90例AP患者,按计算机产生的随机数字将患者分为观察组和对照组,每组45例.对照组给予西医常规治疗;观察组在西医常规治疗基础上根据病情辨证给予中医四联疗法,即中药灌胃〔胃肠实热证(大黄、芒硝、麸炒枳实、姜厚朴等)、肝胆湿热证(柴胡、枳实、黄芩、生大黄等),每剂煎药汁400 mL,每次取100 mL灌胃、每4 h 1次〕、中药保留灌肠〔大黄、姜厚朴、麸炒枳实、芒硝(冲)等,每剂煎药汁400 mL,每次取200 mL直肠滴注、6 h 1次〕、中药封包外敷(乳香、没药、蒲公英、黄连等临方粉碎,以蜂蜜调和外敷胰腺体表投影处及其周围,每次1剂,每次4 h、每日1次)、静脉滴注(静滴)活血化瘀药(灯盏花素注射液100 mg加入5%葡萄糖液250 mL静滴).比较两组患者腹痛、腹胀消失和肠鸣音、血淀粉酶、脂肪酶、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)恢复至正常时间的差异;观察两组治疗前后改良CT严重指数(MCTSI)评分和血清TXA2、PAF、PGI2水平的变化.结果 观察组腹痛、腹胀消失时间均短于对照组〔腹痛消失时间(d):5.07±1.88比6.02±1.89、腹胀消失时间(d):3.50±1.49比4.40±1.53、均P<0.05〕,肠鸣音、WBC、CRP、血淀粉酶及脂肪酶恢复正常时间均短于对照组〔肠鸣音(d):4.05±1.79比5.00±1.55,WBC(d):3.93±1.49比5.98±2.90,CRP(d):6.17±2.46比7.92±2.84、血淀粉酶(d):3.5(3.0,5.0)比5.0(3.0,5.5)、脂肪酶(d):5.0(3.0,7.0)比6.5(5.0,9.0),均P<0.05〕;两组疗后MCTSI评分均较疗前降低,且以观察组治疗后的降低程度较对照组更显著〔分:2(0,4)比4(0,6),P<0.05〕.两组疗后血清TXA2、PAF水平均较治疗前明显降低,PGI2水平较治疗前明显升高,治疗3 d两组已出现统计学差异,且以治疗7 d观察组的改善程度较对照组更显著〔TXA2(ng/L):276.81±31.48比345.42±47.27,PAF(ng/L):72.65±17.61比89.77±15.59,PGI2(ng/L):104.43±18.67比94.37±17.91,均P<0.05〕;到14 d时两组各指标数值已接近,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 中医辨证四联疗法治疗AP有利于不同证型患者临床症状消失,异常体征恢复以及实验室指标改善,早期使用可明显降低AP患者血清TXA2、PAF,升高PGI2水平.
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丹参川芎嗪注射液联合奥曲肽治疗急性胰腺炎的临床研究
目的 观察丹参川芎嗪注射液联合奥曲肽治疗急性胰腺炎的临床疗效.方法 选取天津市东丽区东丽医院2014年6月—2017年6月收治的急性胰腺炎患者96例,随机分为对照组和治疗组,每组各48例.对照组静脉注射醋酸奥曲肽注射液,0.2 mg加入20 mL生理盐水中,1次/8 h,3次/d.治疗组在对照组的基础上静脉滴注丹参川芎嗪注射液,10 mL加入250 mL生理盐水中,20～30滴/min,1次/d.两组均连续治疗2周.观察两组的临床疗效,比较两组临床症状及相关实验室指标、血清炎症因子、血浆因子和免疫细胞水平以及并发症情况.结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为72.91％、91.67％,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,治疗组各项临床症状及相关实验室检查指标恢复时间均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)/PGI2的比值(T/P)水平均显著升高,而TXA2水平则显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);同时治疗后治疗组上述血浆因子水平显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著降低,而IL-10、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平则显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);同时治疗后治疗组上述血清炎症因子、免疫细胞水平均显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).对照组和治疗组并发症的发生率分别为33.33％、15.58％,两组比较差异具统计学意义(P<0.05).结论 丹参川芎嗪注射液联合奥曲肽治疗急性胰腺炎疗效确切,能够明显调节患者免疫功能,改善机体炎症状态,促进肠道功能恢复,且并发症发生率较低,值得临床推广.
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胰腺缺血对重症急性胰腺炎的影响
目的探讨胰腺缺血对重症急性胰腺炎(SAP)的影响. 方法将动物随机分为对照组、模型组及奥扎格雷钠组, 对后两组采用5%牛磺胆酸钠多点位胰腺被膜下注射建立重症急性胰腺炎模型, 观察比较各组血清淀粉酶、血浆中的血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的变化. 结果模型组及奥扎格雷钠组TXA2, PGI2及淀粉酶在各时间点与对照组比较皆有显著性差异(P＜0.01), 奥扎格雷钠组胰腺损伤较轻. 结论胰腺缺血是重症急性胰腺炎主要损害因素, 奥扎格雷钠对重症急性胰腺炎有一定的治疗价值.
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血栓素A2、前列环素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并高血压的相关性研究
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其合并高血压患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的变化.方法检测OSAHS及其合并高血压患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平并与正常人进行对照,将检测结果与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析.结果 OSAHS患者血浆TXB2及TXB2/ 6-Keto-PGF1α(T/P)比值明显高于正常对照组[(77.37±20.13) ng/L vs (47.97±12.05) ng/L,(5.47±3.83) vs (1.73±0.99)](P<0.01),6-Keto-PGF1α浓度明显低于正常对照组[(20.07±12.11) ng/L vs (31.27±9.41) ng/L](P<0.01),且OSAHS合并高血压组与单纯OSAHS组比较血浆TXB2及T/P比值比较差异有统计学意义[(141.78±21.66) ng/L vs (77.37±20.13) ng/L,(11.06±6.97) vs (5.47±3.83)](P<0.01);血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平与OSAHS的病情严重程度有相关性.结论 OSAHS及其合并高血压患者存在TXA2与PGI2的失衡,这种变化在OSAHS合并高血压患者中更为明显.
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血栓素A2与慢性肺部炎症性疾病
在慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘和肺囊性纤维化等气道慢性炎症性疾病中,常伴有广泛的气道结构破坏、重塑和黏液高分泌等病理改变.炎症介质血栓素A2(TXA2)是花生四烯酸的环氧合酶代谢产物之一,因其诱导血小板聚集、收缩血管及呼吸道平滑肌和刺激气道及血管平滑肌增殖而在这些病理改变中起着重要作用.TXA2作为一种重要的炎症介质,能刺激血管收缩,进而引起气道微血管渗漏,气道黏液增多,刺激气道平滑肌收缩进而引起气道阻力增加,并参与多种肺部炎症反应,近来还发现其可能参与杯状细胞化生和黏液分泌.现就其在肺部炎性疾病的作用作一综述.
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急性肺动脉栓塞血流动力学和血管活性物质的动态变化
目的 探讨急性弥漫性肺动脉栓塞血流动力学和血管活性物质动态变化.方法 健康家猪16只,随机分为实验组8只,对照组8只.经颈外静脉插管快速注入多聚乙烯微球栓子(0.1 g/kg)制作猪急性肺动脉栓塞模型为实验组,而对照组仅注射0.9%生理盐水50 ml.观察实验过程中血流动力学、内皮素-1(ET-1)和血栓素A2(TXA2)的代谢产物TXB2的动态变化.结果 多聚乙烯微球栓子可诱发急性肺动脉压升高,持续约1～2 h.E-1和TXA2分别于栓塞后0.5 h和2 h检测到浓度升高,在整个实验过程中持续在较高水平.结论 急性肺动脉栓塞时血流动力学动态变化和急性肺损伤是肺小动脉机械性栓塞和血管活性物质ET-1和TXA2共同作用的结果.
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奥扎格雷钠治疗慢性肺心病急性发作疗效观察
目的观察奥扎格雷钠治疗慢性肺心病急性发作期的临床疗效.方法 65例慢性肺心病急性发作期患者随机分为治疗组33例和对照组32例.对照组接受常规治疗,治疗组在接受常规治疗的同时给予奥扎格雷钠静脉点滴.治疗前和疗程结束后分别观察肺动脉平均压(MPAP)、体动脉平均压(MBAP)、动脉血气指标(PaO2、PaCO2)、血浆血栓素A2(TXA2)代谢产物TXB2和前列环素(PGI2)代谢产物6-K-PGF1α等指标,并进行疗效比较.结果治疗组与对照组总有效率分别为87.9%和65.6%,2组比较差异有显著意义(P＜0.05).2组均可明显改善肺心病患者的临床症状;提高PaO2、降低PaCO2;降低MPAP,而对MBAP无明显影响;减少体内TXA2的生成,改善TXA2/PGI2的比值,与治疗前比较差异均有显著意义(P＜0.05或P＜0.01),但2组间比较,差异无显著意义(P＞0.05).结论奥扎格雷钠对慢性肺心病急性发作期有较好的治疗作用.
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血栓素A2及其受体在缺血性脑卒中病变作用的研究进展
心脑血管疾病是世界范围内致病致死的一个主要原因,根据WHO的统计,心血管疾病每年全球致死人数在1700万以上,其发病率比癌症、糖尿病、哮喘、白血病的总发病率还要高.缺血性脑卒中是指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断,停止供血、供氧、供糖等,使局部脑组织崩解破坏.缺血性脑卒中及损伤诱发一系列的生理和生化反应导致,如血小板聚集粘附导致的缺血、炎性反应,兴奋性谷氨酸、自由基介导的细胞完整性破坏进而导致的神经机能损伤,离子平衡破坏和炎性反应介导的损伤等.其均为治疗缺血性脑卒中药物的潜在治疗靶点.普遍认为血栓素花生四烯酸(TXA2)具有参与血小板聚集以及紧张血管的作用.近年有研究证明,其在缺血性脑卒中病变产生、发展中起重要作用.本文将从TXA2介导的各种损伤机制来进行详尽描述.
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全麻复合胸段硬膜外阻滞对血浆血栓素A2前列腺素与内皮素浓度的影响
目的观察全麻复合胸段硬膜外阻滞对血栓素A2(TXA2)、前列腺素(PGI2)、内皮素(ET)浓度的影响.方法 19例乳腺癌行乳腺癌根治术患者随机分成两组,全麻复合硬膜外(CEA组,9例),全身麻醉(GA组,10例).19例胆石症行胆囊切除腹腔引流术患者,分组方法同上.GEA组在全麻诱导前乳腺组于T3～4,胆囊组于T8～9间隙行硬膜外穿刺,术中用利多卡因维持硬膜外阻滞,其余步骤同GA组.于麻醉前(T1),切皮后5 min(T2),手术30 min(T3),术毕(T4)抽静脉血测定血浆TXB2、6-keto-PGF1α、ET浓度.结果 TXA2、PGI2:乳腺、胆囊手术GEA组和GA组各时点与T1及组间均无统计学差异(P＞0.05);ET:乳腺GEA组、GA组T2、T3、T4与T1比均显著性下降(P＜0.05).胆囊GEA组、GA组T2、T3、T4与T1比均显著性下降(P＜0.05),GEA组于T3时点明显低于GA组(P＜0.05).结论全麻复合胸段硬膜外阻滞抑制ET的释放,对TXA2、PGI2水平无明显影响.
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急性冠脉综合征病人血浆血栓素A2水平分析
目的 探讨急性冠脉综合征病人血浆血栓素A2(TXA2)浓度的变化及其临床意义.方法 用放射免疫法测定不稳定型心绞痛病人(UAP)13例和急性心肌梗死(AMI)18例的TXA2浓度.结果 UAP病人症状发作前后TXA2分别为278.9ng/L±1 4.9ng/L和145.7ng/L±15.1ng/L(P＜0.05).AMI溶栓前后TXA2分别为452.1ng/L±12.5ng/L和285.2ng/L±15.5ng/L(P＜0.05).对照组TXA2为71.1ng/L±11.9ng/L9结论冠状动脉病变越严重,TXA2水平越高.
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溶栓治疗对急性心肌梗死患者血浆ET-1、hs-CRP、TXA2、NO水平的影响
目的 探讨溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)患者血浆内皮素(ET-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血栓素A2(TXA2)、一氧化氮(NO)水平的影响及其临床意义.方法 病例组32例,采用尿激酶溶栓治疗,分别测出溶栓前后再通组和未通组ET-1、NO、hs-CRP、TXA2水平的动态变化.正常对照组测空腹ET-1、NO、hs-CRP、TXA2水平.结果 病例组ET-1、hs-CRP、TXA2水平高于正常对照组(P<0.05),NO水平低于正常对照组(P<0.05);溶栓再通组的ET-1、NO、hs-CRP、TXA2水平显著增高,且峰值显著高于溶栓未通组的峰值(P<0.05);再通组ET-1、hs-CRP、TXA2和NO峰值提前,都在溶栓后3 h,而溶栓未通组峰值均为溶栓后5 h.结论 ET-1、hs-CRP、TXA2和NO相互作用,参与了AMI的循环炎症反应和再灌注损伤,可作为判断AMI病情及溶栓治疗再通的可能指标.
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自拟逐痰祛瘀方对脑血管支架术后再狭窄的预防作用研究
目的 探讨逐痰祛瘀方对脑血管支架术后再狭窄的预防作用.方法 选择2013年1月-2015年2月清远市清城区中医院神经内科收治的脑血管支架术病人50例,随机均分为对照组与观察组,每组25例.对照组采用单纯西药治疗,观察组在对照组基础上给予自拟逐痰祛瘀方治疗,比较两组病人治疗后血液流变学参数及血管再狭窄情况.结果 术后6个月,观察组血浆黏度、纤维蛋白浓度、血栓素A2(TXA2)/前列环素I2(PGI2)值均显著低于治疗前,TXA2、PGI2浓度则显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组治疗后血浆黏度、纤维蛋白、TXA2、PGI2浓度及TXA2/PGI2值均有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).观察组支架段直径显著大于对照组(P<0.05),直径减少指数、再狭窄率及再介入率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 逐痰祛瘀方可改善脑血管状态,有利于降低支架术后再狭窄的发生率.
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血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响
目的 观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆血栓素A2(TXA2)及前列环素(PGI2)的影响.方法 采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法 建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响.结果 血栓心脉宁低、中、高剂量组均可使急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量明显降低,而使血浆PGI2含量明显升高,以中剂量组效果为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用.结论 血栓心脉宁片可降低急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量,提高大鼠血浆 PGI2含量.
