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动脉硬化闭塞症患者介入治疗后ET-1、T/P(TXA2/PGI2)的变化及其与血管病变程度的关系
目的:探讨下肢动脉硬化闭塞症(Arteriosclerosis obliterans,ASO)患者介入治疗后血浆内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、血栓素A2( Thromboxane A2,TXA2)、前列环素I2(Prostacyclin 12,PGI2)及TXA2/PGI2值(TXA2/PGI2,T/P)变化及其与血管病变程度的关系.方法:42例ASO患者按泛大西洋协作组(Transatlantic inter society consensus,TASC)指南分期分为A、B、C组,用酶联免疫吸附法( Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者腔内介入治疗前后血浆ET-1、TXA2、PGI2水平,计算T/P值.结果:各组患者术后血浆ET-1、T/P值都有升高,差异均有统计学意义(F=44.34,P＜0.01；F=109.09,P＜0.01).B组、C组ET-1在术前、术后均高于A组,差异均有统计学意义(P ＜0.05)；T/P值在A组、B组、C组两两比较中差异均存在统计学意义(P＜0.05),随TASC分期增高而升高.术后T/P值与术后PGI2值呈负相关性(r=-0.638,P＜0.01),与术后TxA2值无相关性(r=0.099,P＞0.05).结论:ASO患者介入治疗术后血浆ET-1、T/P值进一步升高,内皮细胞损害是主要的原因；ET-1、T/P值及T/P差值随血管病变程度加重而升高；血管病变程度越严重,术后血栓形成几率越高.
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帕瑞昔布预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注时脑组织TXA2/PGI2的影响
目的:探讨帕瑞昔布预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion,I/R)的影响及其机制.方法:雄性SD大鼠64只,体重250～300 g,随机分为4组(n=16):假手术组(S组),单纯I/R组,I/R+帕瑞昔布5 mg/kg预处理组(P5组),缺血再灌注组+帕瑞昔布10mg/kg预处理组(P10组).线栓法制作大鼠大脑中动缺血2 h再灌注24 h模型,P5组、P10组在缺血前30 min分别经颈内静脉向向心端注入5 mg/kg和10 mg/kg帕瑞昔布注射液,S组及I/R组给予等容积生理盐水.在缺血2 h及再灌注24 h行神经功能缺失评分,氯化三苯四唑氮(2,3,5-Triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死体积及体积百分比,HE染色观察海马CA1区神经元病理改变,放射免疫法检测脑组织中血栓素A2(Thromboxane,TXA2)、前列环素(ProstacyclinI2,PGI2)含量并计算TXA2/PGI2比值.结果:帕瑞昔布预处理能显著降低大鼠局灶性脑I/R后脑梗死体积及梗死体积百分比,改善神经功能,减轻缺血侧海马CA1区损伤,降低缺血侧额区皮质中TXA2含量及TXA2/PGI2比值.结论:帕瑞昔布预处理对大鼠局灶性脑I/R损伤具有保护作用,其机制可能与通过降低脑组织中TXA2/PGI2比值有关.
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葛根素对高脂血症大鼠脂质代谢及血浆PGI2、TXA2水平的影响
目的观察葛根素对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血浆前列腺素I2(Prostacyclin,PGI2)和血栓素A2(Throm-boxane,TXA2)水平的影响,为防治高脂血症提供实验依据.方法 48只Wistar大鼠,随机分为4组,分别饲以正常饲料、高脂饲料、葛根素干预Ⅰ组和葛根素干预Ⅱ组,每组12只.饲养8周后测定大鼠血中脂质PGI2、TXA2的含量.结果葛根素能显著抑制高脂饲料诱导的大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、以及血栓素A2升高、降低TXA2/PGI2值,同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇(F=109.163,P=0.000).结论葛根素具有明显的降血脂作用,同时能降低TXA2/PGI2,提示具有抗血小板聚集和促血管扩张作用.
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复合微量营养素对高脂血症大鼠血浆PGI2、TXA2水平的影响
目的观察复合微量营养素(硒、维生素E、维生素C、镁)对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血浆前列环素I2(PGI2)和血栓素A2(TXA2)水平的影响,为营养干预防治动脉粥样硬化(AS)提供实验依据.方法 60只幼年Wistar大鼠随机分为5组,分别饲以正常饲料、高脂饲料、高脂饲料补充微量营养素硒+维生素E+维生素C、高脂饲料补充镁、高脂饲料补充微量营养素硒+维生素E+维生素C+镁.饲养8周后测定大鼠血中脂质以及PGI2和TXA2含量.结果复合微量营养素硒、维生素E、维生素C和镁能显著抑制高脂饲料诱导的大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及血栓素A2升高,降低TXA2/PGI2值,同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇.结论复合微量营养素硒、维生素E、维生素C和镁具有明显的降血脂作用,且降脂模式非常有利于预防AS,同时能降低TXA2/PGI2值,提示具有抗血小板聚集和促血管扩张作用.
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凝血功能及血管内皮生长因子与子宫肌瘤引起月经过多的相关性研究
子宫肌瘤是女性生殖系统发病率高的良性肿瘤,主要临床表现为子宫异常出血、盆腔压迫症状、疼痛及影响生育能力,其中月经量增多为常见。研究表明月经过多与血栓素A2( thromboxane A2, TXA2)、前列环素( prostacyclin,PGI2)、一氧化氮( NO)等血管活性物质引起子宫血管舒缩功能障碍,组织型纤溶酶原激活物( tissue - type plasminogen activator, tPA )及纤溶酶原激活物抑制剂( plasminogen activator inhibitor,PAI)在子宫内膜的异常表达引起纤维蛋白溶解系统功能亢进,血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)的大量表达导致子宫内膜血管结构和功能异常,以及肌瘤占位效应引起的子宫内膜面积增加、子宫肌层收缩不良、子宫内膜充血、内膜溃烂及内膜炎等多种因素相关。
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毛葡萄叶水提物对FeCl3诱导血栓形成的作用及其机制研究
目的:观察毛葡萄叶水提物对FeCl3诱导大鼠血栓形成的影响及主要作用机制.方法:预防性给药10天后用FeCl3诱导大鼠颈总动脉血栓形成模型观察血栓形成,测定血栓湿重,HE染色观察血栓的形态学变化;放射免疫法测定血栓素(TXB2)、前列环素(6-keto-PGF1α)、内皮素(ET)变化,探讨其作用机理.结果:毛葡萄叶水提物对FeCl3,诱导大鼠血栓湿重明显减轻;血浆TXB2、ET降低,6-keto-PGF1α水平升高.结论:毛葡萄叶水提物有明显抗血栓形成作用,其机制与血管ET及血液TXB2和6-keto-PGF1α含量水平有关.
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祛风通窍汤治疗偏头痛108例疗效观察
目的:观察祛风通窍汤治疗偏头痛的临床疗效.方法:将212例患者随机分为2组,对照组104例口服盐酸氟桂利嗪胶囊,5mg/次,2次/日;治疗组108例,采用祛风通窍汤治疗,每日一剂,水煎2次早晚分服.2组均治疗2个月后观察疗效及治疗前后血清中血清前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、一氧化氮(NO)、5-羟色胺(5-HT)的变化.结果:治疗组总有效率94.4％,对照组86.5％,具有显著性差异;2组均能降低TXA2、NO、5-HT水平,治疗组明显优于对照组;2组均能提高PGI2水平,治疗组亦明显优于对照组.结论:祛风通窍汤治疗偏头痛疗效显著,其机制可能与调节疼痛相关的血管活性物质及神经递质的水平,减弱了神经性炎症,改善了血管舒缩功能障碍有关.
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前列环素和血栓素A2与心血管疾病相关性及药物治疗新进展
前列环素和血栓素A2是心血管系统的主要前列腺素代谢产物.前列环素和血栓素A2之间的动态平衡在维持血管自稳态上起着重要作用.而前列环素和血栓素A2的失衡会导致心血管调节功能的紊乱,从而产生一系列病理过程.因此,重新认识前列环素和血栓素A2代谢与心血管疾病的关系特别是不同药物治疗措施对其影响具有重要的临床意义.
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临床阿司匹林抵抗机制研究
阿司匹林在心肌梗死、缺血性脑血管病的预防中是一种有效的抗血小板药物.但在长期随访中发现,应用阿司匹林治疗的冠心病患者仍有可能发生血栓栓塞事件,这称为临床阿司匹林抵抗.现分析了人体内血栓形成时血小板所处的环境,阿司匹林的作用机制及环氧化酶(COX)的生物学功能,并着重分析了临床阿司匹林抵抗的可能机制.
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阿司匹林抵抗的研究现状
阿司匹林抵抗即阿司匹林不能减少血小板血栓素A2的生成并因此引起血小板活化和聚集.阿司匹林抵抗的可能原因包括用量不当、药物相互作用、环氧合酶-1的遗传多态性和涉及血栓素生物合成的其他基因、血栓素生物合成的非血小板源性因素的上调和血小板更新增强.阿司匹林抵抗程度的增强可能与心血管事件风险的增加独立相关.目前还没有一种精确定性和定量分析的方法来检测阿司匹林的抗血小板功能异常,从而解释生物化学的阿司匹林抵抗.今后的研究旨在准确定义阿司匹林抵抗、开发可靠的检测方法并确定相关心血管事件的发生风险.
关键词： 阿司匹林抵抗 血栓素A2 尿11-脱氢血栓素B2 -
血管活性物质在妊高征发病中的作用
目的:探讨一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGI2)、血栓素A(TXA2)、降钙素基因相关肽(cGRP)多种血管活性物质对妊高征发病的影响.方法:应用放射免疫法测定60例妊高征患者,23例正常妊娠妇女血浆ET-1、PGI2,TXA2、cGRP浓度,用Griess法测定NO浓度.结果:①妊高征患者血浆NO、PGI2、cGRP浓度降低,NO与妊高征病情呈负相关,PGI2、cGRP与中、重度妊高征病情呈负相关.②妊高征患者血浆ET-1、TXA2浓度增高,ET-1与妊高征病情呈正相关.TXA2与中、重度妊高征病情呈正相关.③上述5种血管活性物质相关分析,NO与ET-1、TXA2与中、重度妊高征呈负相关,NO与PGI2、cGRP呈正相关,ET-1与PGI2、cGRP呈负相关.结论:①NO、ET-1、PGI2、TXA2、cGRP可做为判断妊高征病情的指标.②多种血管活性物质在妊高征发病中具有协同和拮抗作用.③妊高征的病因发病机制可能为多途径所致.
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腹腔镜胆囊切除术血栓素A2和前列环素的变化分析
目的探讨老年患者手术应激时TXA2和PGI2的变化。方法选择ASAⅠ-Ⅱ级，腹腔镜胆囊切除术患者40例，老年组和青年组各20例。采用静脉复合全麻，分别于麻醉前（T1）、人工气腹时（T2）、气腹后20 min（T3）、解除气腹后10min（T4）四个时点监测SBP、DBP、MAP、HR，同时采静脉血测定TXB2和6-Keto- PGF1α的含量。结果与T1比较，两组TXB2 T3均显著升高，T4均下降，但仍高于T1水平。青年组T3和T4 TXB2上升，但明显低于老年组。与T1比较，青年组T36-Keto-PGF1α较老年组明显升高，T4下降较老年组显著，但仍高于老年组。结论腹腔镜胆囊切除术引起血栓素A2、前列环素释放增加，老年组患者TXA2和PGI2的平衡调节较青年组差。老年人术中应加强应激反应的调控。
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盐酸戊乙奎醚对沙土鼠短暂性脑缺血卒中指数的影响及其机制的研究
目的 研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对沙土鼠短暂性脑缺血卒中指数的影响,并初步阐明其机制.方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,分为假手术组、缺血再灌注(模型)组、PHC 0.026、0.24 mg· kg-1组、阿托品组,观察沙土鼠短暂脑缺血再灌注6h内的神经症状并计算卒中指数;检测海马及皮质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - Px)及Na+,K+- ATP酶的含量;应用流式细胞仪测定海马神经元细胞内游离钙离子的浓度,放射免疫法测定血液中TXB2、6- Keto - PGF1α的含量.结果 PHC能明显降低沙土鼠短暂脑缺血卒中指数,升高海马及皮质Na+,K+- ATP酶及GSH - Px含量,同时减少海马神经元细胞内游离钙离子浓度以及血液中TXB2与6- Keto - PGF1α的比值.结论 PHC可改善沙土鼠短暂脑缺血后卒中的症状,可能与其改善能量代谢、增强清除自由基的能力、减少细胞内游离钙的浓度、降低血液中TXB2/6 - Keto - PGF1α的含量有关.
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急性重症胰腺炎患者血浆血栓素和前列环素变化与血小板数量的关系
目的:了解急性重症胰腺炎患者血浆血栓素A2和前列环素变化与血小板数量的关系.方法:采用放免法对20例急性重症胰腺炎患者血浆血栓素A2和前列环素的稳定代谢产物血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α进行动态检测.结果:治前血浆血栓素B2和血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α比值均增高,治后逐渐降至正常.血小板的变化规律与之一致.结论:急性重症胰腺炎时血栓素A2及血栓素A2/前列环素比值增高可能是导致血小板数量减少的重要原因之一.
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帕瑞昔布钠对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响并通过检测血浆中TXA2、PGI2、PGE2、TNF-d、IL-1β含量来探讨其可能机制.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为4组(n=12):假手术组(S组),模型组(I/R组),帕瑞昔布钠5 mg/kg处理组(L组),帕瑞昔布钠10mg/kg处理组(H组).线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血90 min再灌注24 h模型,L组、H组在缺血30 min前经颈内静脉分别注入经生理盐水等容积稀释的5 mg/kg和10 mg/kg帕瑞昔布钠注射液,S组及I/R组给予等容积生理盐水.在缺血90 min及再灌注24 h行神经功能缺失评分,HE染色观察海马CA1区神经元病理改变,放射免疫法检测血浆中TXA2、PGI2、PGE2、TNF-α、IL-1 β含量并计算TXA2/PGI2比值.结果 帕瑞昔布钠能显著降低血浆中TXA2、PGE2、TNF-α、IL-1 β含量及减小TXA2/PGI2比值,减轻缺血侧海马CA1区损伤,改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能.结论 帕瑞昔布钠对局灶性脑缺血再灌注损伤具有较好的抗炎保护作用,其机制可能与通过降低血浆TXA2、PGE2、TNF-α、IL-1 β含量及减小TXA2/PGI2比值有关.
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KMG03粉针剂对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用
采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型,观察KMG03粉针剂的抗心肌缺血作用.结果:KMG03粉针剂50mg/kg和100mg/kg对大鼠实验性急性心肌缺血均有一定程度的保护作用,在改善心电图S-T段的上移、降低血清CPK,LDH方面两个剂量组均有显著作用,在缩小心肌梗塞范围方面,以100mg/kg组为明显.KMG03粉针剂和丹参均能保护超氧化物岐化酶活性,显著降低丙二醛含量,还能显著增加缺血心肌前列环素合成.结果表明:KMG03粉针剂对心肌缺血的保护作用与抗脂质过氧化作用有关,其促进前列环素合成作用可能与其抗心肌缺血有关.
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卡托普利对心力衰竭患者QT离散度及血浆AngⅡ,TXB2,6-keto-PGF1α影响
目的:探讨卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)对肾素-血管紧张素系统和前列腺素系统及QT离散度(QTd)的影响.方法:用放射免疫法测定40例CHF患者卡托普利治疗2周前后血浆AngⅡ,TXB2,6-keto-PGF1α浓度;手工测量同步12导联心电图QTd.结果:①卡托普利治疗2周后QTd无明显变化;②血浆AngⅡ,TXB2浓度和TXB2/6-keto-PGF1α比值明显下降;6-keto-PGF1α水平显著升高;③血浆TXB2的降低与6-keto-PGF1α的升高呈负相关(r=-0.59,P<0.01);平均动脉压的下降与6-keto-PGF1α的升高呈正相关(r=0.41,P<0.05).结论:卡托普利2周治疗有利于恢复心力衰竭患者体液内环境的稳定;但对QTd无显著影响.
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参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只大鼠随机分为肝缺血再灌注组(IR组,n=12)和参附注射液加肝缺血再灌注组(SF组,n=12).SF组给予参附注射液10ml/kg,腹腔注射,每日1次,连续给药6d,第6天于手术前30min给药.IR组大鼠同样方法给予相同剂量的生理盐水.两组均于第6天手术,两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD、GSH变化,肝组织NF-кBp65表达及肝组织形态学改变.结果:NF-кBp65阳性细胞为细胞核或细胞浆染成棕黄色或有棕黄色颗粒沉积,肝脏缺血再灌注后肝细胞深染,枯否细胞亦可见表达.肝缺血15min再灌注1h,SF组的阳性细胞百分数较IR组显著减低(P<0.05),SOD活性明显高于IR组(P<0.05),还原型GSH水平高于IR组但无显著性差异(P>0.05).再灌注1h、3h SF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平均显著高于IR组(P<0.05).再灌注3h后SF组血浆TXB2浓度较IR组低(P>0.05),而6-keto-PGF1a浓度升高(P>0.05),TXB2/6-keto-PGF1a比值显著降低(P<0.05).SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻.结论:参附注射液通过抑制NF-кB活化、提高SOD和ATPase活性、改善TXA2/PGI2平衡保护肝脏缺血再灌注损伤.
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浅谈TXA2、PGI2与糖尿病肾病的相关性
血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)是近年发现的生理活性极强,作用完全相反的一对血管活性物质.目前认为血小板活化与内皮细胞损伤是糖尿病肾病(DN)发生的两个重要环节.本文旨在进一步阐明TXA2、PGI2在DN中的作用机制,以利于新的治疗途径探索.
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犬冲击伤复合破片伤肺组织G蛋白变化的实验研究
目的探讨弹冲复合伤对犬肺组织G蛋白的变化和可能的作用.方法杂种犬30只,分为正常对照组(6只),单冲组(8只),单破片组(8只)和破片复合中度冲击伤组(8只).冲击伤利用生物激波管复制,破片伤用滑膛枪发射三角形弹片复制.致伤后24小时活杀动物取肺组织测定各指标.Giα和Gqα用Western blot方法定量测定,定量用图像处理系统进行.肺组织血栓素受体用放射配体分析法.结果犬肺细胞膜和胞浆中Gqα变化显著,单冲、单破片伤组均显著下降,复合伤组下降更显著,各组Giα与对照组比较均显著下降.TXA2受体大结合容量,各组与对照组比较均显著下降,其中复合伤组下降幅度大,TXA2受体亲和力(Kd)未见显著改变.结论犬弹冲复合伤后Gqα和Giα显著下调,在其致伤机制中可能起一定作用.
