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实验性肺血栓栓塞症后血栓形成及其意义
目的 探讨实验性肺血栓栓塞症(PTE)后血栓形成及其意义.方法 利用经热处理(70℃水浴10 min)的家兔自体血凝块(0.04 g/kg)制备急性PTE模型,通过肺脏解剖和病理研究PTE后血栓形成及其规律,并动态观察其凝血系统活性和血浆内皮素、血栓素A2水平.结果 急性PTE后1 h有血栓形成倾向,24 h有新鲜血栓形成,5 d出现栓子全部或部分溶解,10、14 d有血栓机化.栓塞后24 h凝血酶原时间(7.15±0.06) s、纤维蛋白原(5.86±1.50) g/L,与栓塞前(7.34±0.19) s,(3.37±1.02) g/L比较差异有显著性(P<0.05).静脉血浆血栓素A2于栓塞后5 min [(2.5±0.7)μg/L]开始升高,15 min [(2.5±0.6) μg/L]达峰值,与栓塞前(0.6±0.5) μg/L比较差异有显著性(P<0.001),60 min开始下降(P>0.05).动、静脉血浆内皮素浓度均于栓塞后5 d [(0.84±0.15)μg/L、(0.23±0.05) μg/L]升高, 与栓塞前[(0.60±0.45) μg/L、(0.15±0.05) μg/L]比较差异有显著性(P<0.05). 结论 PTE后有血栓形成,栓塞后病理改变取决于血栓形成、溶解、机化三者间的相互作用,内皮素代谢障碍和血栓素A2升高在发病中有重要作用.
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三氧化二砷对胶原诱导血小板聚集的抑制作用机制研究
目的 分析三氧化二砷是否影响胶原诱导的血小板聚集及其作用机制.方法 使用胶原诱导血小板聚集.采用光比浊法检测三氧化二砷对胶原诱导的抑制作用,使用流式细胞仪检测血小板聚集过程中表面膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)变化,使用免疫分析试剂盒检测血小板聚集过程中释放血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)的浓度.结果 胶原诱导的血小板聚集过程中,三氧化二砷明显抑制血小板血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)的释放.三氧化二砷并未影响血小板聚集过程中血小板表面GPⅡb/Ⅲa变化.结论 三氧化二砷通过阻断血小板TXA2激活路径抑制胶原诱导的血小板聚集.
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阿司匹林抵抗的概念缺乏临床意义
阿司匹林抵抗涉及临床抵抗和生化抵抗两种定义.临床阿司匹林抵抗是指患者尽管服用阿司匹林,仍然发生了心脑血管病事件.但是这一概念忽略了心脑血管病发生发展过程的复杂性,而将各种已知或未知致病因素的临床后果都归因于阿司匹林抵抗;生化阿司匹林抵抗是指患者服用阿司匹林后不能使一种或几种血小板功能试验达到预期的抑制效果.目前常用的血小板聚集或抑制试验缺乏统一的检测方法和评价标准,试验结果缺乏特异性、敏感性和可重复性,缺乏与体内实际血小板功能状态以及临床事件相关性的研究.因此,目前有关阿司匹林抵抗这一概念缺乏临床实用价值.
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次声作用后脑组织环核苷酸与TXA2、PGI2代谢改变及意义
本研究探讨次声作用后脑皮层组织环核甘酸与花生四烯酸代谢产物血栓素A2(TXA2)和 前列环素(PGI2)代谢改变及意义.将40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用1次、7次、14次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧基苯氨基乙酸(MCPG)治疗5组.采用本校研制的次声压力仓.次声作用组用8Hz、120dB的次声按规定次数,每次作用 2h.各组到预定时间后,取脑组织匀浆,用放免进行环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)与TXB2及6-酮(TXA2、PGI2稳定代谢产物)含量测定,并对脑组织匀浆进行蛋白定量.结果:cAMP、cGMP与TXB2及6-酮含量,在次声作用1次组,无显著改变;在7次与14次组,cAMP与TXB2含量显著升高(P<0.01),6-酮含量明显降低(P<0.01).TXB2/6- 酮比值呈递增趋势;治疗组:cAMP、TXB2及6-酮含量与TXA2/PGI2比值有明显恢复.提示次声可以通过引起脑cAMP、cGMP与TXA2、PGI2代谢改变造成脑损害,这是次声导致脑损害的重要因素之一.在相同强度的次声的作用下,作用次数的多少与脑cAMP、cGMP与TXA2、PGI2代谢改变程度呈直接相关关系.MCPG可能通过影响脑cAMP与 TXA2、 PGI2代谢改变而起脑保护作用.
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奥扎格雷钠治疗慢性肺心病急性发作临床疗效观察
目的 观察奥扎格雷钠治疗慢性肺心病急性发作期的临床疗效.方法 62例慢性肺心病急性发作期患者随机分成治疗组32例和对照组30例.对照组接受常规治疗,治疗组在接受常规治疗的同时给予奥扎格雷钠静脉点滴.治疗前和疗程结束后分别观察动脉血气指标(PaO2、PaCO2).结果 治疗组与对照组总有效率分别为87.4%和66.7%,两组比较有显著差异(P＜0.05).两组均可明显改善肺心病患者的临床症状;提高PaO2、降低PaCO2.结论 奥扎格雷钠对慢性肺心病急性发作期有较好的治疗作用.
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乙酰丹酚酸A对血小板花生四烯酸代谢的影响
乙酰丹酚酸A(acetylsalvianolic acid A, ASAA)在体内外能明显抑制花生四烯酸(arachidonic acid, AA),二磷酸腺苷(ADP)和胶原等多种诱导剂所致的大鼠和兔血小板聚集[1].AA代谢是血小板激活的重要途径之一,其代谢通路有环氧酶和12-脂氧酶通路.AA在环氧化酶作用下生成前列腺素内过氧化物,后者在血栓素合成酶作用下进一步生成血栓素A2(TXA2),17-碳羟酸(HHT)和丙二醛(MDA)等终产物.而12-脂氧酶则主要催化AA生成12-羟AA(12-HETE).此外,前列腺素内过氧化物亦可在动脉壁等组织中的前列环素合成酶作用下生成前列环素(PGI2).血小板聚集功能受TXA2和PGI2的调控[2].本研究用放射免疫方法观察ASAA对TXA2和PGI2生成的影响,以探讨ASAA抗血小板聚集的作用机制.
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丁基苯酞对大鼠血栓形成及血小板功能的影响
目的研究消旋、左旋和右旋丁基苯酞(dl-,l-和d-NBP)对血栓形成及血小板功能的影响。方法利用半体外血栓形成术及比浊法,观察dl-,l-和d-NBP及阿司匹林(Asp)对大鼠血栓湿重和血小板聚集率的影响,并用放免法、荧光分光光度法测定其对血小板内cAMP和TXB2的水平以及血小板5-HT释放率的影响。结果 ip, dl-NBP和l-NBP可剂量依赖性地抑制大鼠血栓形成,且l-NBP作用与Asp相似,d-NBP对半体外血栓形成无显著作用;dl-,d-和l-NBP可显著抑制胶原、ADP、花生四烯酸诱导的血小板聚集。结论 NBP有抗血栓作用,l-NBP作用强,dl-NBP作用较弱,其抗栓作用与升高血小板内cAMP的含量及抑制5-HT释放有关。
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芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血流量及PGI2/TXA2平衡的影响
探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血流量变化及PGIJTXA2平衡的影响.取72只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、I/R模型组、芍药苷(10、20及40 mg·kg-1)处理组以及尼莫地平组.线栓法制作大鼠局灶性脑缺血(90 min)/再灌注(24 h)模型.观察芍药苷对神经功能缺损评分及梗死体积的影响,采用激光多普勒血流仪监测给药前后大鼠缺血侧局部脑血流量的动态变化,免疫组化法检测缺血侧海马CA1区COX-2的表达;ELISA法测血清中血栓素A2 (TXA2)和前列腺素I2(PGI2)含量并计算PGI2/TXA2比值.结果表明,芍药苷处理组较I/R模型组能显著改善神经功能缺损症状,缩小梗死体积,增加缺血侧大脑局部血流量,抑制COX-2阳性表达,降低TXA2含量,提高PGI2含量及PGI2/TXA2比值.结果提示,芍药苷对局灶性缺血大脑产生神经保护作用的机制可能与其改善缺血侧大脑血流供应,调节PGI2/TXA2平衡有关.
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知母宁对低氧高二氧化碳大鼠TXA2,PGI2及肺动脉高压的影响
目的:研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳大鼠血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、肺动脉压力及肺血管结构重建的影响.方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组,肺动脉高压模型组和知母宁组,每组12只.后2组大鼠每天在低氧(8.5%～11%)高CO2(5.5%～6.5%)环境中放置8 h,每周6 d,连续4周.知母宁组大鼠每次缺O2前0.5 h腹腔内注射知母宁3.3 mg·kg-1.末次给药后次日,测定血浆TXA,和PGI2的稳定的代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度,测定肺动脉平均压(mPAP),并观察肺细小动脉显微结构.结果:知母宁组mPAP显著低于模型组(P<0.01),肺细小动脉显微结构改变较模型组也显著降低(P<0.01).知母宁组血浆TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著低于模型组(P<0.01),但6-keto-PGF1α含量则无显著改变(P0.05).结论:知母宁对低氧高二氧化碳致肺动脉高压大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制TXA2合成、减轻TXA2/PGI2的平衡失调有关.
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新型合成水蛭肽Hirulog-s抗家兔弥散性血管内凝血的作用
目的:研究新型合成水蛭肽Hirulog-s抗弥散性血管内凝血(DIC)的作用.方法:采用凝血酶( 100 U·kg-1×1h)和氨基己酸(50 mg·kg-1×1 h)静脉滴注造成家兔急性DIC模型,观察给药前后家兔全血血小板计数(PLT)、血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)含量和血浆鱼精蛋白副凝固(3P)试验以及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用放免测定法检测血浆血栓素(TXA2)和前列环素( PGI2)水平.结果:静脉注射高、中、低剂量(125.00,62.50,31.25 μg·kg-1)Hirulog-s后DIC的抑制率用PT表示分别为69.72％,42.48％和24.48％；用PLT表示分别为62.13％,47.93％和31.52％；用FIB表示分别为66.73％,48.90％和28.19％；MAD含量显著下降,下降百分率分别为25.00％,14.47％和6.58％,SOD活性显著上升(P＜0.01),上升百分率分别为198.52％,150.08％和42.05％；TXA2/PGI2比值显著下降(P＜0.01),相同剂量的Hirulog-s的上述作用明显强于阳性对照药比伐卢定.结论:Hirulog-s具有明显的抗凝血酶诱发的DIC作用,其作用强于巳上市同类药物比伐卢定.
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生姜有效部位对实验性高脂血症大鼠血清血栓素A2、前列环素和脂质过氧化的影响
目的观察经液-固萃取法所得的生姜有效部位对高脂血症大鼠血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)和脂质过氧化的影响,分析其影响血管内皮功能的可能机制.方法以高脂饲料喂养大鼠,造成高脂血症模型,同时每天灌服生姜有效部位(成分为姜辣素及挥发油)200,400,800mg·kg-1,连续10周,测定血清中抗活性氧活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及血浆TXA2,PGI2的水平.结果生姜有效部位能显著升高高脂血症大鼠血清SOD活性及抗活性氧活力,降低血清MDA含量,降低血浆TXA2/PGI2水平.结论生姜有效部位具有抗脂质过氧化作用,并能改善血浆TXA2与PGI2的平衡,有利于保护血管内皮功能,防止动脉粥样硬化的发生和发展.
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2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐对大鼠血小板聚集、PGI2/TXA2比值和纤溶系统活性的影响
目的 观察2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐对大鼠血小板聚集及前列环素/血栓素A2和纤溶系统的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组、2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐(1.3、3.9、12.9 mg· kg-1)给药组和噻氯匹定组.2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐静脉给药30 min后,腹主动脉取血,血小板聚集仪检测血小板聚集率,流式细胞术测定血小板表面CD62p的表达,放免法检测大鼠血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量,酶联免疫分析法检测组织型纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活物抑制物l的含量.结果 2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐在对抗二磷酸腺苷、胶原、花生四烯酸和凝血酶4种诱导剂引起的血小板聚集中,可显著的、剂量依赖性的抑制二磷酸腺苷诱导的大鼠血小板聚集,降低血小板表面CD62p的表达,增加大鼠血浆前列环素代谢物6-酮-前列腺素F1α含量,对血栓素A2代谢物血栓素B2无影响,2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐还明显减少纤溶酶原激活物抑制物1含量,不影响血浆中组织型纤溶酶原激活剂的含量.结论 2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐可明显抑制二磷酸腺苷诱导的血小板聚集和活化,升高前列环素/血栓素A2比值,增强纤溶系统活性.
关键词： 2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐 二磷酸腺苷 血小板聚集 血栓素A2 前列腺素I2 -
奥扎格雷纳对缺血性脑卒中的临床疗效研究
目的 探讨奥扎格雷钠注射液对缺血性脑卒中的患者血小板功能和对神经功能障碍的影响.方法 采用随机对照研究,将该院2011年5月-2012年5月收治的40例缺血性脑卒中合并神经功能障碍的患者,用奥扎格雷钠治疗,对照组36例给予吸氧,维持水电解质平衡,降颅内压等支持治疗,并根据传统的治疗方案给予维脑路通针剂500 mg针剂加生理盐水250 mL静脉注射液1次/d,15d/序程,干预组在上述治疗的基础上给予奥扎格雷钠注射液160 mg 1次/d,15 d/疗程,观察两组患者神经功能恢复,纤溶指标变化情况.结果 治疗组起效快,疗效高,优于对照组,治疗组血小板计数及平均血小板体积均减少,治疗前后差异有统计学意义.结论 采用奥扎格雷纳治疗缺血性脑卒中起效快、疗效好,并降低血小板及血小板体积的作用,能有效改善脑血管患者脑动脉的血流量及血液高凝低氧状态,降低脑动脉血管阻力,值得临床推广使用.
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脾阳虚大鼠腹腔消化吸收结构表面微循环血流量变化及其机制研究
目的 研究脾阳虚模型大鼠腹腔主要消化吸收结构表面微循环血流量的变化,并从血栓素A2(TXA2)/前列环素2(PGI2)(T/P)比值方面探讨其发生机制.方法 选取16只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组和脾阳虚组(模型组),每组8只.采用激光散斑技术检测大鼠肝、胰腺、胃、小肠和小肠系膜等表面微循环的实时血流量,采用ELISA法检测血清TXA2和PGI2水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠肝左叶、肝右侧叶、胰腺、胃和小肠的血流量及T/P比值均显著增加(均P＜0.01),但小肠系膜血流量和血清PGI2浓度却明显减少(均P＜0.01).结论 脾阳虚时腹腔主要消化结构存在血流增加现象,其机制与T/P比值升高有关.
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血浆前列环素和血栓素A2在肝硬化检测中的意义
目的 观察肝硬化患者血浆中前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)含量的变化,探讨其在肝病中的临床意义.方法 采用放射免疫法测定48例肝硬化(其中25例合并腹水)患者(肝硬化组)和30例健康体检者(对照组)血浆中PGI2和TXA2的代谢产物6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的含量.结果 对照组血浆6-Keto-PGF1α含量(90.56±23.57)ng/L,TXB2含量(73.56±18.34)ng/L.肝硬化组无腹水患者分别为(126.23±34.16)、(89.51±19.30)ng/L,肝硬化组有腹水患者分别为 (223.50±38.31)、(109.63±20.71)ng/L.肝硬化组患者血浆中6-Keto-PGF1α和TXB2含量均高于对照组(P＜0.05或<0.01).有腹水患者比无腹水患者增高明显(P＜0.05),腹水经治疗消退后,患者血浆中6-Keto-PGF1α为(137.20±23.58)ng/L,TXB2为(97.55±26.23)ng/L,较治疗前明显下降(P＜0.05).结论 检测血浆中PGI2和TXA2含量可能成为间接预测肝硬化门静脉高压的一种无创性手段,同时也可作为监测腹水发生的一种血清学指标.
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舒芬太尼静吸复合麻醉对腹腔镜手术患者血流动力学和血栓素A2/前列环素平衡的调节作用
目的 探讨舒芬太尼与芬太尼静吸复合麻醉对腹腔镜手术患者血流动力学和血栓素A2(TXA2)/前列环素(PG12)平衡的调节作用.方法将80例ASA分级Ⅰ～Ⅱ级择期行腹腔镜手术患者随机分为舒芬太尼组和芬太尼组,每组各40例,两组患者分别使用舒芬太尼与芬太尼静吸复合麻醉.术中和术后连续监测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)和PaCO2的变化,并于麻醉前(T1)、气腹前(T2)、气腹后10 min(T3)和解除气腹后10 min(T4)抽取静脉血测定TXA2和PG12的稳定代谢产物血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量.结果芬太尼组T3 SBP、DBP和PaCO2均较T1明显升高(P<0.05);而舒芬太尼组T3 SBP、DBP和PaCO2与T1比较差异无统计学意义(P>0.05).舒芬太尼组T3SBP、DBP和PaCO2较芬太尼组T3明显降低(P<0.05).芬太尼组TXB2 T3[(185.40±40.31)ng/L]和T4[(167.96±27.13)ng/L]均较T1[(81.24±20.61)ng/L]明显升高(P<0.01);舒芬太尼组TXB2 T3[(140.76±35.12)ng/L]和T4[(129.52±18.27)ng/L]均较T1[(80.92±15.57)ng/L]明显升高(P<0.01);T3和T4舒芬太尼组TXB2升高的幅度明显低于芬太尼组(P<0.05).芬太尼组6-keto-PGF1α T<,3>[(132.50±20.43)ng/L]和T<,4>[(121.70±30.41)ng/L]均较T<,1>[(94.57±15.14)ng/L]明显升高(P<0.05或<0.01);舒芬太尼组6-keto-PGF1α T3[(161.75±37.46)ng/L]和T4[(160.58±32.09)ng/L]均较T<,1>[(92.27±18.71)ng/L]明显升高(P<0.01);T3和T4舒芬太尼组6-keto-PGF1α升高的幅度明显高于芬太尼组(P<0.05).舒芬太尼组T3和T4 TXB2/6-keto-PGF1α与T1比较差异无统计学意义(P>0.05);芬太尼组T3和T4 TXB2/6-keto-PGF1α较T1明显升高(P<0.01),且明显高于舒芬太尼组(P<0.05或<0.01).结论腹腔镜CO2气腹可导致机体血流动力学平衡失调和TXA2/PG12升高.舒芬太尼静吸复合麻醉较芬太尼可更好地维持TXA2/PG12的平衡,从而更好地维持血流动力学的稳定,改善微循环灌注.
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单纯舒张期高血压与血管活性物质的相关研究
目的 探讨单纯舒张期高血压( IDH)患者的临床特点及血管活性物质的关系.方法 研究对象共80例,包括60例IDH患者(IDH组)和无高血压病相同年龄的健康人20例(对照组).分别监测血压,检测血浆血管活性物质肾上腺髓质素(ADM)、前列环素(PGI2)、血管紧张素Ⅱ(AT2)及血栓素A2(TXA2)的浓度水平并进行比较.结果 IDH组与对照组比较,年龄和性别无显著差异外,舒张压、体重指数、尿酸、肌酐两组间均有显著性差异(P＜0.05).ADM、PGI2、AT2、TXA2含量在IDH组与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 IDH患者体重指数、尿酸、肌酐较正常对照高,IDH患者的血浆ADM、PGI2、AT2和TXA2的含量也较正常人群为高,提示IDH存在血管活性物质水平改变.
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双合汤对酒精性股骨头坏死兔血液流变学及血栓素A2、前列环素的影响
目的 研究双合汤对酒精性股骨头坏死(AOFH)兔的血液流变学及血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的影响.方法 将60只中国白兔随机分成正常组、模型组、美多巴组以及双合汤低、中、高剂量组.除正常组外,各组给予中国白酒(乙醇含量56％)10 mL/(kg·d)灌胃.在造模的同时,双合汤低、中、高剂量组分别给予双合汤灌胃,每日早晚各1次,每次分别为50、100、150 mL.美多巴组给予美多巴灌胃,每日早晚各1次,每次0.125 g.正常组、模型组均给予生理盐水灌胃,每日早晚各1次,每次100 mL.兔给药8周后,取血测定兔血液流变学指标(全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、卡松黏度、血沉方程K值、全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、刚性指数)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α).结果 与正常组比较,模型组中血液流变学指标、TXB2均显著升高(P＜ 0.01),6-Keto-PGF1α显著下降(P＜ 0.01).与模型组比较,双合汤低剂量组与美多巴组可降低血液流变学指标、TXB2,升高6-Keto-PGF1α(P＜0.05);而双合汤中、高剂量组可显著降低血液流变学指标、TXB2,升高6-Keto-PGF1α(P＜ 0.01).双合汤低剂量组中血液流变学指标、TXB2及6-KeW-PGF1α的水平与中剂量组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);双合汤低剂量组中血液流变学指标、TXB2及6-Keto-PGF1α的水平与双合汤高剂量组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);而血液流变学指标、TXB2及6-Ke-to-PGF1α在双合汤中、高剂量组中水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 双合汤能有效改善AOFH兔的血液流变学,降低血液黏度,纠正血中TXA2/PGI2失衡,从而防治AOFH.
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新西兰兔髂动脉血管球囊导管损伤后内膜肥厚模型的建立
目的探讨兔髂动脉急性损伤后,血清中内皮素、血栓素A2和前列环素水平的变化及血管内膜的改变.方法 12只新西兰大耳白兔,行右髂动脉球囊导管内膜剥脱术,术前、术后3?h及3?d放射免疫法测定血清中内皮素、血栓素A2和前列环素浓度,两个月后取髂动脉测定血管内膜变化.结果兔髂动脉损伤后血清内皮素即明显增加,血清中血栓素A2浓度明显升高,前列环素水平则显著下降,血管内膜明显增厚,管腔狭窄,腔壁比(wall/lumen)显著低于对侧髂动脉.结论髂动脉急性损伤后内皮素和血栓素A2的升高、前列环素的水平降低及血管内膜明显增厚,这可能导致血管损伤后血栓形成和管腔的狭窄.
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哮喘患者血浆血栓素A2和降钙素基因相关肽水平的变化及临床意义
目的 观察哮喘患者血浆血栓素A2(thromboxane,TXA2)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平的变化,探讨TXA2、CGRP在哮喘发病中的作用及临床意义.方法 选择轻、中度哮喘患者50例作为研究对象,其中急性发作期患者25例,缓解期25例,并以健康成人20例作为对照组,采用放射免疫的方法测定血浆TXA2和CGRP水平.结果 哮喘发作期患者血浆TXA2、CGRP水平明显高于缓解期患者和健康人(P＜0.05),而哮喘缓解期患者血浆TXA2、CGRP水平均较健康人稍增高,但无统计学意义(P＞0.05).哮喘发作期TXA2与CGRP呈正相关(r=0.615,P=0.001＜0.05).结论 血浆TXA2、CGRP水平高低与哮喘发病有一定关系,TXA2、CGRP水平对哮喘患者病情严重程度的评价具有一定意义.
