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17-β-雌二醇抑制去卵巢胰岛素抵抗大鼠血管重构的发生
目的 观察17-β-雌二醇对高果糖诱导的去卵巢胰岛素抵抗大鼠血管重构的影响. 方法 将48只成年雌性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为正常对照组、模型组、17-β-雌二醇替代组、溶媒对照组,每组12只.正常对照组大鼠普通饲料喂养8周;模型组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗的产生;17-β-雌二醇替代组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养同时给予17-β-雌二醇(30 μg/kg体重)每天皮下注射;溶煤对照组大鼠卵巢切除后高果糖饲料喂养8周,同时每天给予30 μL/kg体重的无水乙醇皮下注射.实验8周末检测各组大鼠收缩压、血清雌二醇,空腹血糖和血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数.大鼠放血处死后甲醛固定主动脉和肠系膜小动脉,石蜡包埋,切片,HE染色,病理图像分析系统测量主动脉和肠系膜小动脉重构的指标:内径、中膜、中膜/内径、中膜横截面积. 结果 与正常对照组相比,模型组大鼠收缩压、空腹血糖和血清胰岛素显著性升高,胰岛素敏感指数显著性降低,肠系膜小动脉内径减小,中膜和中膜/内径比值增加,而主动脉未见明显改变;17-β-雌二醇替代逆转上述改变. 结论 17-β-雌二醇能抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗和肠系膜小动脉重构的产生.
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利骨素协同尼尔雌醇干预去卵巢大鼠骨元素代谢紊乱及其机制
通过测定骨元素含量和血清相关激素及白细胞介素 6水平,探讨了尼尔雌醇和联合应用尼尔雌醇+利骨素对去卵巢大鼠骨元素代谢的影响及其机制.将健康4月龄雌性SD大鼠24只随机分成4组:A组,假去卵巢组;B组,去卵巢组;C组,去卵巢+CCE3(全量)组;D组,去卵巢+CCE3(半量)+利骨素.结果表明,与A组比较,B组大鼠骨Ca、Mg、S、Mn、Zn等含量显著降低,P含量显著增加;C组和D组均可使去卵巢大鼠骨Ca、Mg、S、Mn、Zn等含量显著回升,P含量显著回降,而D组的作用优于C组;血清相关激素的改变:与A组比较,B组大鼠,血清雌二醇(E2),孕酮(P),生长激素(GH), 降钙素(CT)促甲状腺激素(TSH),甲状腺素(T4),Cortisol等含量降低,卵泡刺激素(FSH),黄体生成素(LH),白细胞介素 6(IL 6)等含量升高,与B组比较,C组和D组大鼠,血清E2,P,GH,CT,TSH,T4,Cortisol等含量回升,FSH,LH,IL 6等含量回降.提示利骨素可协同尼尔雌醇改变去卵巢大鼠体内相关激素和细胞因子水平,是利骨素协同尼尔雌醇干预去卵巢大鼠骨元素代谢紊乱的重要机制.
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运动和碳酸钙联合应用对去卵巢大鼠骨矿盐代谢的影响
用测定骨矿盐含量的方法,观察了运动和碳酸钙(CaCO3)联合应用对去卵巢大鼠骨矿盐代谢的影响.将健康4月龄雌性SD大鼠30只,用抽签法随机分成5组:正常对照组,假去卵巢组,去卵巢组,去卵巢+ CaCO3组,去卵巢+ CaCO3+运动组.去卵巢+ CaCO3组和去卵巢+ CaCO3+运动组大鼠于切除卵巢术后第2天开始给予CaCO3灌胃[元素钙20 mg/(kg·d)],持续11周;去卵巢+ CaCO3+运动组大鼠于去卵巢术后第7天开始运动训练,每周5 d,每天连续匀速跑45 min,16 m/min,跑道倾角0°,持续10周.结果表明,去卵巢组大鼠骨干质量、骨干质量/体质量、骨灰质量、骨灰质量/体质量、骨灰质量/骨干质量(%)均明显低于假去卵巢组;去卵巢+ CaCO3组大鼠骨干质量、骨干质量/体质量、骨灰质量、骨灰质量/体质量、骨灰质量/骨干质量(%)等指标虽然较去卵巢组增加,但骨灰质量、骨灰质量/体质量、骨灰质量/骨干质量(%)等指标仍显著低于假去卵巢组;运动和CaCO3联合应用后,上述各指标均显著回升,并且基本恢复到对照组水平.提示运动可加强CaCO3抗去卵巢大鼠骨矿盐丢失的作用.
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运动加强氟化钠对去卵巢大鼠骨元素代谢的影响效应
用测定骨元素含量的方法,观察了运动对氟化钠(NaF)抗去卵巢大鼠骨元素代谢的影响效应.将健康4月龄雌性SD大鼠30只,用抽签法随机分成5组:正常对照组,假去卵巢组,去卵巢组,去卵巢+NaF组和去卵巢+NaF+运动组;去卵巢+NaF组和去卵巢+NaF+运动组大鼠于去卵巢手术后第2天开始给予NaF溶液灌胃,l mg/(kg·BW),1次／d,持续11周;去卵巢+NaF+运动组大鼠于去卵巢术后第7天开始运动训练,每周5 d,每天连续匀速跑45 min,16 m／min,跑道倾角O.,持续10周.结果表明,去卵巢大鼠骨Ca、S、Mg、zn、Co、Mn 等元素含量显著降低,骨P含量增加;NaF可使去卵巢大鼠降低的骨Ca、S、Mg、Co、Mn等元素含量回升,骨P含量回降;运动与NaF'联合应用能使骨Ca、S、Mg、Zn、Co、Mn等元素含量显著回升,骨P含量显著回降.提示运动可加强NaF对抗由于去卵巢引起的大鼠骨元素代谢紊乱的作用.
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利骨素抗去卵巢大鼠骨矿物元素代谢紊乱的作用机制
通过测定骨元素含量和血清相关激素及白细胞介素-6水平,探讨了利骨素对去卵巢大鼠骨元素代谢的影响及其机制.将健康4月龄雌性SD大鼠24只随机分成3组:A组,假去卵巢组;B组,去卵巢组;C组,去卵巢+利骨素组.结果表明,去卵巢大鼠骨Ca、Mg、S、Mn、Zn等含量显著降低,P含量显著增加;应用利骨素可使去卵巢大鼠降低的骨Ca、Mg、S、Mn、Zn等含量显著回升,P含量显著回降.血清相关激素:去卵巢组较假去卵巢组大鼠,血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺素(T4)、降钙素(CT)、皮质醇(Cortisol)、生长素(GH)等含量降低,卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、白细胞介素-6(IL-6)等含量升高;去卵巢+利骨素组较去卵巢组,血清P,GH,Cortisol,TSH,T4等含量回升,LH含量回降.提示利骨素改变去卵巢大鼠体内相关激素水平是其纠正去卵巢大鼠骨元素代谢紊乱作用的重要机制.
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利骨素加强尼尔雌醇防治去卵巢大鼠骨元素代谢紊乱的作用
用测定骨元素含量的方法,分析了尼尔雌醇及联合应用尼尔雌醇和利骨素对去卵巢大鼠骨元素代谢的影响.将健康4月龄雌性SD大鼠32只随机分成4组.A组:假去卵巢组;B组:去卵巢组; C组:去卵巢+CCE3(全量)组;D组:去卵巢+CCE3(半量)+利骨素.结果表明,去卵巢大鼠骨Ca、Mg、S、Mn、Zn等含量显著降低,P含量显著增加.单纯应用CCE3或联合应用CCE3和利骨素均可使去卵巢大鼠降低的骨Ca、Mg、S、Mn、Zn等含量显著回升,P含量显著回降,而后者使去卵巢大鼠降低的骨Ca、Mg、Zn、Co等含量回升的作用优于单纯应用CCE3,说明联合应用CCE3和利骨素对抗去卵巢大鼠骨元素代谢紊乱的作用强于单纯应用CCE3.提示利骨素可加强尼尔雌醇防治去卵巢大鼠骨元素代谢紊乱的作用.
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碳酸钙对去卵巢大鼠骨元素代谢的影响
用测定骨元素含量的方法,分析了碳酸钙(CaCO3)对去卵巢大鼠骨元素代谢的影响.将健康4月龄雌性SD大鼠24只,用抽签法随机分成4组:正常对照组,假去卵巢组,去卵巢组,去卵巢+CaCO3组.去卵巢+CaCO3组大鼠于去卵巢手术后第2 d开始给予CaCO3灌胃,w(Ca)＝20mg/kg,1次/d,持续11周.结果表明,去卵巢大鼠骨Ca、S、Mg、Mn等元素含量显著降低,Zn、Co含量降低,骨P含量增加;CaCO3可使去卵巢大鼠降低的骨Ca、S、Mg、Zn、Co、Mn等元素含量显著回升,骨P含量显著回降;CaCO3可纠正去卵巢大鼠的骨元素代谢紊乱.提示补钙防治骨质疏松是通过纠正骨矿物元素代谢紊乱而实现的.
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补骨方对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用研究
目的:观察补骨方对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用,并探讨其可能的作用机制.方法:SPF级雌性SD大鼠60只,随机抽取12只为假手术组,其余大鼠行双侧卵巢切除术以复制骨质疏松模型,待模型成功后随机分为模型组、戊酸雌二醇阳性对照组及补骨方高、低剂量组,连续给予相应药物灌胃12 w后,摘取子宫并称量子宫湿质量,计算子宫指数;检测血清及尿中钙(Ca)、磷(P)含量及血清碱性磷酸酶(ALP)和雌二醇(E2)水平;DXA型骨密度仪分析测定大鼠股骨的骨密度(bone mineral density,BMD);采用HE染色法进行股骨病理学检查.结果:与实验前比较,各组大鼠体质量均显著增加(P＜0.01);与假手术组比较,模型组大鼠体质量明显增加(P＜0.01)尿液Ca、P含量及血清ALP活性均显著升高(P＜0.01),而子宫指数、股骨BMD及血清Ca、P、E2含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,补骨方高、低剂量能显著逆转上述过程.股骨病理切片结果显示,模型组骨小梁排列稀疏紊乱,骨组织形态结构不完整,补骨方高、低剂量组骨小梁较模型组密实均匀,骨组织形态结构较完整.结论:补骨方对去卵巢致骨质疏松大鼠有良的治疗效果,其作用机制可能与降低过高的骨转换速率,减少骨吸收有关.
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啤酒花对去卵巢肥胖大鼠的影响
目的:研究啤酒花水提取液对去卵巢肥胖大鼠的影响.方法:切除成年SD大鼠双侧卵巢后,口服啤酒花水提取液,观察对体重的影响.第7周末取血测血清游离脂肪酸(FFA)含量,总抗氧化能力(T-AOC),丙二醛(MDA)含量,雌激素(E),雄激素(T)和胰岛素(Ins)水平.结果:卵巢切除后大鼠体重增加.FFA含量升高,T-AOC降低,MDA升高,E和T水平下降,Ins水平升高.口服啤酒花水提取液后,与去卵巢组大鼠比较,体重增加受到抑制,FFA含量降低,T-AOC升高,MDA和Ins水平降低.结论:啤酒花水提取液可抑制去卵巢大鼠的肥胖,此作用可能是啤酒花具有雌激素样活性,通过增加胰岛素敏感性,提高机体的总抗氧化能力实现的.
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淡豆豉对去卵巢大鼠脂代谢的影响
目的探讨淡豆豉抗动脉硬化机制.方法:采用大鼠去卵巢的方法建立脂代谢紊乱模型,观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化.结果:淡豆豉治疗12周后,甘油三酯(TG)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和丙二醛(MDA)明显较去卵巢组降低(P＜0.05或P＜0.01),高密度脂蛋白(HDL-c)、载脂蛋白(apo-A I)和超氧化物歧化酶(SOD)活力明显较去卵巢组升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:淡豆豉抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化有关.
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雌激素撤退大鼠海马和基底前脑神经元线粒体超微结构的观察
目的观察在去卵巢后海马CA1区锥体细胞和基底前脑外侧隔核神经元线粒体超微结构的变化情况.方法雌性SD大鼠8只,随机分为正常对照组(4只)和OVX组(4只).采用去卵巢(ovariectomized,OVX)SD大鼠模型,OVX组行双侧卵巢切除术,术后第12天,常规固定、包埋,透射电镜观察海马CA1区锥体细胞和基底前脑外侧隔核神经元线粒体结构.结果与正常对照组相比,OVX组海马CA1区锥体细胞部分线粒体肿胀较明显,嵴出现断裂和脱落,部分线粒体空泡化;但基底前脑线粒体基本正常.结论大鼠去势12 d后,其海马易感区神经元线粒体超微结构发生改变,并可能引起神经元退变,为女性更年期后老年性痴呆易感性增加提供了有益的线索.
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去卵巢大鼠骨质疏松对下丘脑雌激素α受体的影响
目的观察去卵巢雌性大鼠骨质疏松对下丘脑雌激素α受体(estrogen receptor alpha,ERα)及基基因表达的影响.方法将45只SD大鼠随机分为对照组、假手术对照组和去卵巢组,用免疫组织化学方法和原位杂交方法检测下丘脑ERα及其mRNA表达.结果去卵巢组ERα受体及其mRNA阳性细胞与对照组比较显著减少(P＜0.01).结论下丘脑ERα受体及其mRNA阳性细胞的减少可能在绝经后骨质疏松发生起重要作用.
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雌激素对去卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经元及一氧化氮合酶阳性神经元的影响
目的探讨雌激素补充治疗对去卵巢大鼠胆碱能神经元及一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元表达的影响及剂量效应关系.方法 20只去卵巢SD大鼠分成4个不同剂量组:0 μg(对照组)、20 μg(0.08 mg/kg)、50 μg(0.20 mg/kg)、100 μg(0.40 mg/kg)组;1周后,用乙酰胆碱转移酶(ChAT)免疫化学方法及尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学方法研究.结果 NOS阳性神经元在内侧隔核(MS),其数目在各组间无明显差异(P＞0.05).在斜角带垂直支(VDB),50 μg剂量组与对照组相比有明显差异(P＜0.05);ChAT阳性神经元在内侧隔核(MS),其20 μg、50 μg剂量组数目出现剂量递增效应,与对照组比较有明显差异(P＜0.05),但100 μg剂量组与对照组比较没有明显差异(P＞0.05),同时50 μg与100 μg剂量组比较有明显差异(P＜0.05).ChAT阳性神经元在斜角带水平支(HDB),各组间均无明显差异(P＞0.05).结论雌激素补充治疗能选择性影响基底前脑各亚区NOS和胆碱能神经元,并有可能影响学习和记忆能力.
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去卵巢和性成熟期 ICR 雌性小鼠动情周期的观察
目的：观察处于性成熟期和去卵巢ICR小鼠的动情周期特点。方法：ICR雌性小鼠分为正常对照组、假手术组和去卵巢组，术后第8天开始，连续12 d，每日9：00和16：00分别做2次阴道涂片，记录并观察各组小鼠外阴和阴道涂片细胞特征，规律动情周期发生率，动情周期天数和动情周期各期持续时间。结果：正常对照组与假手术组动情周期特点表现相似，85％处于性成熟期的ICR小鼠呈规律动情周期，多数为6 d周期（83％），少数为5 d动情周期（17％）；与5 d相比，6 d的动情期持续时间明显增加（P＜0．05）。5 d和6 d动情周期阴道涂片细胞特征在数量和种类略有所不同。去卵巢组小鼠约76％呈动情周期紊乱，表现为连续动情间期。结论： ICR雌性小鼠具有自身品系的动情周期特点。
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去卵巢对大鼠心肌损伤及二仙汤的保护作用研究
目的：探讨去卵巢对大鼠心肌损伤及二仙汤的保护作用。方法：13周雌性SD大鼠36只，随机分为对照组、模型组、雌激素组和二仙汤组，灌胃给药12周。 ELISA法检测血清雌二醇（ E2），HE染色、电镜观察心肌病理学及超微结构，免疫组化检测心肌雌激素受体α（ ERα）和雌激素受体β（ ERβ）表达。结果：模型组E2明显降低，雌激素和二仙汤治疗组E2升高。 HE染色：模型组心肌排列紊乱，肌纤维间隙增宽，可见肌浆凝集，细胞体积变小，胞内发现空泡，内膜下可见心肌纤维化。治疗组心肌病理改变明显减轻。电镜：模型组心肌细胞水肿，肌原纤维走向不规则、肌丝甚至断裂，线粒体肿胀，嵴断裂或消失，二仙汤组病理变化较模型组明显减轻。免疫组化：模型组ERα和ERβ阳性细胞数明显下降，染色强度变浅，治疗组染色强度增加但低于对照组。结论：去卵巢对大鼠心脏损伤明显，二仙汤通过调节血液E2水平及心肌ER等途径保护受损心肌。
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去卵巢联合糖皮质激素诱发兔骨质疏松模型的研究
目的 建立去卵巢联合糖皮质激素致兔骨质疏松模型,探讨去卵巢联合糖皮质激素对兔骨代谢的影响.方法 将18只新西兰雌兔随机分为3组:假手术组(SHAM,生理盐水5 ml·kg-1·d-1);去卵巢组(OVX,生理盐水5 ml/kg/d);去卵巢联合糖皮质激素组(OVX+GC,地塞米松1 mg·kg-1·d-1).实验第0、3和6周,检测各组大白兔腰椎(3～6)和右侧股骨的骨密度.实验结束时,取右侧股骨进行生物力学检测;取第3腰椎进行骨组织形态计量学检测.结果 与SHAM组相比,OVX+GC组大白兔骨密度、骨生物力学性能(大载荷、断裂载荷等)、骨小梁面积百分数、骨小梁厚度和骨小梁数量均显著降低(P＜0.05),骨小梁分离度显著升高(P＜0.05),而OVX组大白兔的均无显著差异.结论 去卵巢联合糖皮质激素法建立兔骨质疏松模型切实可行,而且效果优于单纯去卵巢兔骨质疏松模型.
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己烯雌酚防治去卵巢大鼠股骨颈骨质疏松的实验研究
目的:探讨己烯雌酚对去卵巢大鼠股骨颈松质骨的影响.方法:采用3月龄SPF级SD雌性大白鼠33只,随机分为4组:基础对照组、假手术组、去卵巢组和去卵巢+DES治疗组,后者灌胃4.5mg·L-1的己烯雌酚(5ml·kg1·d-1),每周6次,90d后处死,取股骨颈经不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学参数测量.结果:与对照组比较,去卵巢大鼠静态参数的骨小梁面积百分数和骨小梁数量分别减少了35.5%(P<0.01)和27.3%(P<0.01),骨小梁间隙增大了83.9%(P<0.01);动态参数的每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度分别增加了130.0%(P<0.01)和181.0%(P<0.01),骨矿化沉积率则减少了26.3%(P<0.01).与去卵巢组比较,去卵巢+DES组动态参数每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度分别减少了43.4%(P<0.05)和47.6%(P<0.05),骨矿化沉积率、单位骨小梁周长骨形成率和单位骨小梁面积骨形成率也分别减少了27.2%(P<0.01)、58.0%(P<0.05)和58.1%(P<0.05);静态参数骨小梁面积、数量分别增加了19.0%和13.3%(尽管其差异无显著性).结论:大鼠去卵巢后能导致大鼠股骨颈骨量显著减少,已烯雌酚则能阻止去卵巢所致大鼠股骨颈骨量丢失.
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雌激素对血清血管紧张素转化酶及血管内皮影响的临床及实验研究
目的通过观测(第一部分)雌激素替代治疗(ERT)对绝经后女性(PMW)血清血管紧张素转化酶(ACE)及血脂的影响和(第二部分)ERT对去卵巢大鼠血清ACE及血管内皮的影响,探讨临床ERT对PMW心血管系统的保护机制.
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切除卵巢对大鼠学习记忆和海马雌激素受体α的影响及电针的干预作用
目的 研究电针对去卵巢大鼠行为学及海马区雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)蛋白和mRNA表达的影响.方法 将40只雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、假电针组、电针组,各10只.采用卵巢切除大鼠模型,造成低雌激素记忆障碍,去势2周后进行电针刺激,连续治疗3个月.以Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清雌二醇(estradiol,E2)浓度,免疫印迹法(Western blot,WB)和实时荧光定量PCR分别检测海马区ERα蛋白和mRNA的相对表达量.结果 模型组、假手术组、电针组和假电针组大鼠逃避潜伏期分别为(49.65±3.82)s、(15.26±3.37)s、(14.33±3.62)s、(25.46±2.87)s,游泳距离分别为(941.88±37.77) cm、(291.66±23.42) cm、(261.52±28.76)cm、(471.01±33.31)cm,跨越平台数分别为(2.35±0.44)、(8.94±0.91)、(8.53±0.83)、(3.64±0.88)次,血清E2浓度分别为(38.16±5.44) pg/mL、(65.13±7.72) pg/mL、(56.47±6.70) pg/mL、(49.29±5.90)pg/mL,海马ERa蛋白表达分别为(0.406±0.040)、(0.985±0.086)、(0.796±0.072)、(0.498±0.063),海马ERamRNA表达分别为(1.037±1.021)、(2.303±0.065)、(1.410±0.062)、(1.153±0.035),模型组较假手术组其逃避潜伏期和游泳距离延长,跨越平台数增加,血清E2浓度及海马ERa蛋白和mRNA表达均降低,电针组和假电针组均较模型组有所改善,但电针组改善更明显,上述差异均有统计学意义(均P＜ 0.01).结论 电针能够提高去卵巢大鼠学习记忆能力,其机制可能通过升高体内雌激素浓度上调海马ERα蛋白和mRNA的表达有关.
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新仙灵骨葆胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠的影响
目的 观察新仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 以去卵巢术制备大鼠骨质疏松模型,随机分为假手术组,模型组,尼尔雌醇对照组(0.7 mg· kg-1),仙灵骨葆胶囊组(350 mg·kg-1),新仙灵骨葆胶囊低、中、高剂量组(53,105,210 mg·kg-1),连续灌胃给药12周.末次给药后分析大鼠的腰椎骨、股骨、胫骨的骨密度;生化指标检测血钙(S-Ca)、血磷(S-P)、尿钙(U-Ca)、尿磷(U-P)、血清碱性磷酸酶(ALP)的含量;ELISA法测定血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)含量及尿液脱氧吡啶啉(DPD)含量;计算子宫指数,检测股骨生物力学性能.结果 与假手术组比较,模型组大鼠的体质量和U-Ca、U-P、ALP、BALP、OCN、DPD含量明显升高,子宫指数和S-Ca、S-P含量显著降低,大鼠椎骨、股骨、胫骨的骨密度及股骨生物力学性能显著降低.与模型组比较,各药物组均能有效抑制大鼠体质量增加,升高S-Ca、S-P含量,降低U-Ca、U-P、ALP、BALP、OCN、DPD含量,增加大鼠椎骨、股骨、胫骨的骨密度,改善大鼠的股骨生物力学性能.结论 新仙灵骨葆胶囊通过抑制骨吸收对去卵巢大鼠所致的骨质疏松症有良好的治疗效果,且该作用一定程度上优于仙灵骨葆胶囊.
