中国小儿急救医学杂志
Chinese Pediatric Emergency Medicine 중국소아급구의학
- 主管单位： 小儿急救医学；小儿急救医学杂志
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 1.26
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5454/R
- 国内刊号： 王晓茵
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑干听觉诱发电位对重症手足口病神经系统损害的早期诊断价值
目的 探讨脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)对手足口病重症病例神经系统损害的早期诊断价值.方法 本研究通过对297例手足口病患儿进行BAEP检测,之后按照严重程度分级及年龄进行分组比较,手足口病普通病例、年龄＜3岁为A组(n=80),重症病例重型、年龄＜3岁为B组(n=94),普通病例、年龄≥3岁为C组(n=38),重症病例重型、年龄≥3岁为D组(n=85).回顾性分析各组脑电图(electroencephalogram,EEG)、头部MRI的检测结果,并与BAEP结果进行比较.结果 (1)B组BAEP异常率(18/94,19.15％)高于A组(3/80,3.75％),D组BAEP异常率(13/85,15.29％)高于C组(1/38,2.63％),差异有统计学意义(P＜0.05).(2)B组EEG异常率偏低(2/94,2.13％),A组无一例EEG异常.(3)D组EEG异常率(49/85,57.65％)高于C组(6/38,15.79％) (P ＜0.05),且高于D组BAEP异常率.(4)B组MRI异常率(9/94,9.57％)高于A组(1/80,1.25％)(P＜0.05),D组MRI异常率(9/85,10.59％)高于C组(0).(5)全部手足口病重症病例重型患儿的BAEP异常率(31/179,17.32％)高于MRI异常率(18/179,10.06％) (P＜0.05).结论 BAEP检测可为手足口病重症病例神经系统损害的早期诊断提供客观依据.
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四川省五岁以下儿童伤害死亡情况及疾病负担分析
目的 分析四川省5岁以下儿童伤害死亡情况,评价伤害死亡对该人群造成的疾病负担.方法 对2012年四川省上报的1 502例5岁以下儿童伤害死亡报告卡进行分析,计算潜在寿命和工作损失年,评价疾病负担.结果 2012年四川省5岁以下儿童伤害死亡占总死亡数的22.87％(1 502/6 567),伤害病死率为4.13‰,死亡年龄以1～4岁组儿童为主(63.45％),死亡地点多在家中及途中.溺水、意外窒息和交通意外分列死亡原因前3位.伤害死亡致儿童平均潜在寿命损失年及工作寿命损失年分别为73.05年、58.30年.结论 伤害是危害儿童健康和生命的主要危险因素之一,政府和社会应积极采取有效措施来预防和控制儿童伤害.
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不同年代新生儿肺动脉高压的临床病因分析
目的 研究不同年代影响新生儿肺动脉高压发生的临床病因与病情发展的关系.方法 回顾性分析2006年6月至2012年5月北京儿童医院NICU收治的169例肺动脉高压患儿的临床资料,按时间顺序分为前期组79例(2006年6月至2009年5月)及后期组90例(2009年6月至2012年5月),分别统计患儿的性别、胎龄、原发病、心脏超声检查情况.分析不同年代肺动脉高压患儿的主要临床病因及病情.结果 前期组入院时间(2.15±1.2)d,晚于后期组(1.41±0.7)d;前期组原发病中胎粪吸入综合征25例(31.6％),后期组14例(15.6％),两组差异有统计学意义(P＜0.05).其他原发病如先天性膈疝、新生儿呼吸窘迫综合征、吸人性肺炎、湿肺、新生儿感染性肺炎/败血症、新生儿窒息两组间差异无统计学意义(P＞0.05).前期组早产儿11例(13.9％),后期组早产儿23例(25.6％),两者间差异有统计学意义(P＜0.05).足月儿与过期产儿两组间差异无统计学意义(P＞0.05).入院后进行床边超声心动图检查,轻度及中度肺动脉高压两组差异无统计学意义(P＞0.05).发生重度肺动脉高压的患儿前期组较后期组明显增多(26例vs 17例).结论 随着我国围生期监测及产时复苏技术的提高,由胎粪吸入综合征引起的肺动脉高压并转入上级医院救治的患儿有所减少.早产儿中发生肺动脉高压的比例有所增加,肺动脉高压患儿转入NICU的时间缩短,从而发生重度肺动脉高压的患儿相对减少,给治疗及改善预后提供了有力支持.
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新生儿先天性膈疝死亡危险因素分析
目的 探讨导致先天性膈疝(congenital diaphragmatic hernia,CDH)死亡的危险因素.方法 回顾性分析近10年来诊断明确的37例CDH患儿,分析其临床特点和危险因素,利用非条件多元回归进行死亡危险因素分析.结果 37例患儿中有29例进行了手术,其中CDH总病死率为32.4％(12/37),手术病死率为13.8％ (4/29).存活组(25例)与死亡组(12例)间,在出生体重[(3.12±0.41)kg vs (2.66±0.65) kg]、住院年龄[(135.14 ±209.71)h vs (6.67 ±7.79)h]、住院时间[(16.52±6.23)d vs (1.25 ±1.38)d]、氧合指数[(239.55±115.95) mmHg vs (96.10±59.18) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]、早期产前诊断(3例vs 6例)、右侧膈疝(1例vs 4例)、心脏畸形(2例vs 6例)和持续性肺动脉高压(3例vs 7例)等差异有统计学意义(P＜0.05).通过多元回归分析,CDH的死亡危险因素分别为产前诊断(OR=20.97,95％ CI 1.60～ 275.78),低氧合指数(OR=18.12,95％ CI 0.80 ～ 123.12)和心脏畸形(OR=22.0,95％CI 1.46～332.32).结论 CDH有较高的病死率,死亡危险因素为产前诊断、低氧合指数和心脏畸形.
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血浆置换联合持续血液透析滤过治疗小儿急性肝功能衰竭的临床疗效观察
目的 探讨血浆置换(plasma exchange,PE)联合持续静静脉血液透析滤过(continuous veno-venous hemodialysis filtration,CVVHDF)治疗儿童急性肝功能衰竭(acute liver failure,ALE)的应用价值.方法 中国医科大学附属盛京医院PICU 2008年8月至2014年1月收治39例符合ALF诊断患儿,行PE联合CVVHDF治疗,治疗方法为PE后立即进行CVVHDF,每次PE+ CVVHDF历时24～72h,治疗前后采集患儿凝血酶原时间、血氨、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血氨总胆红素、直接胆红素等指标,并对35例存在肝性脑病患儿治疗前后进行Glasgow昏迷评分.结果 39例患几经PE+ CVVHDF治疗后20例ALF患儿(51.3％)肝功能恢复正常出院,7例治疗过程中死亡,12例因个人原因治疗过程中放弃治疗,后电话随访死亡.经PE+ CVVHDF治疗后,患儿总胆红素、直接胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶分别较治疗前下降[(128.8 ±82.6) μmol/L vs (73.2±92.4) μmol/L;(90.2±71.5)μmol/L vs (55.1±42.6)μmol/L;(3 024.1±2457.0)U/L vs(1 256.8 ±757.8)U/L;(3 420.6±2216.3)U/L vs (579.4±338.6)U/L] (P ＜0.05);治疗后凝血酶原时间较治疗前缩短[(40.4±23.0)s vs(22.8±9.4)s](P＜0.0l),临床出血倾向明显减轻;Glasgow昏迷评分明显升高[(9.5±3.1)分vs (12.1±2.9)分](P＜0.01).结论 PE联合CVVHDF治疗小儿ALF可明显改善临床症状及生化指标,安全性好,无明显不良反应.
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脓毒症患儿外周血自然杀伤细胞比例及亚群的变化
目的 探讨脓毒症患儿外周血自然杀伤(natural killer,NK)细胞及各亚群比例的变化.方法 2009年1月至2012年12月我院住院的脓毒症患儿按病情分为脓毒症组25例和严重脓毒症组12例,同时设健康对照组37例.提取各组患儿外周血,采用流式细胞术检测NK细胞及各亚群比例.结果 脓毒症组患儿CD16+ NK细胞(0.44％±0.13％)较健康对照组明显减少(P＜0.01).严重脓毒症组患儿外周血CD16+ NK细胞(0.73％±0.25％)较健康对照组(1.78％±0.39％)明显减少(P＜0.05).严重脓毒症组患儿外周血CD56+ CD16+ NK细胞(4.82％±2.57％)较健康对照组(9.52％±1.16％)明显减少(P＜0.05).严重脓毒症组患儿外周血NK细胞总数(5.90％±3.27％)较健康对照组(11.80％±2.40％)明显减少(P＜0.05).脓毒症组与健康对照组患儿NK细胞总数差异无统计学意义(P＞0.05).严重脓毒症组、脓毒症组、健康对照组患儿CD56+ NK细胞差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脓毒症患儿NK细胞总数减少不明显,但其亚群CD16+ NK细胞明显减少.严重脓毒症患儿CD16+ NK细胞、CD56+ CD16+ NK细胞两个亚群均减少.NK细胞总数也减少.脓毒症及严重脓毒症患儿CD56+ NK细胞数量无明显减少.CD16+ NK细胞数量减少可能是脓毒症的易感因素之一,并与严重脓毒症的发生发展有关.
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儿童肺部侵袭性真菌感染危险因素分析
目的 分析儿童肺部侵袭性真菌感染发生的危险因素.方法 收集2009年1月至2012年12月在我院PICU住院的51例肺部侵袭性真菌感染患儿的病历资料,对肺部真菌感染的危险因素包括危重症评分、机械通气天数、使用抗生素及激素情况等进行分析.结果 肺部侵袭性真菌感染的发生率随着危重症评分的降低逐渐升高(P＜0.05).肺部侵袭性真菌感染在未予机械通气治疗、机械通气治疗时间在7d以内、机械通气时间在7d以上的患儿中发生率分别为0.002％、6.944％、18.579％ (P ＜0.05),真菌感染的发生率与机械通气的时间相关.肺部侵袭性真菌感染在未使用抗生素、抗生素使用时间在14 d以内、抗生素使用时间在14 d以上的患儿中发生率分别为0、2.884％、8.904％ (P ＜0.05);肺部侵袭性真菌感染在未使用激素、激素使用时间在7d以内,激素使用时间在7d以上的患儿中发生率分别为0.007％、5.782％、14.573％ (P ＜0.05).结论 真菌感染的发生率随着抗生素及激素使用天数的增加而呈上升趋势.合理使用抗生素、激素,缩短机械通气时间可减少肺部侵袭性真菌感染的发生.
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婴幼儿脓毒症血清高迁移率族蛋白-1表达水平的研究
目的 研究晚期炎症因子高迁移率族蛋白-1(high-mobility group box-1,HMGB-1)在婴幼儿脓毒症中的表达水平,为婴幼儿脓毒症的靶向治疗提供新的理论依据.方法 将2011年1月至2013年12月在沈阳医学院附属沈洲医院收住的脓毒症患儿33例分为严重脓毒症组(n=13)和脓毒症组(n=20),以同期儿童保健科体检的健康小儿21例为对照组,应用ELISA方法检测HMGB-1的血清浓度.结果 对照组、脓毒症组、严重脓毒症组血清HMGB-1分别为(13.08±1.26) ng/L、(59.69±18.17) ng/L、(89.28±22.38) ng/L,三组比较差异有统计学意义(F=78.52,P＜0.05),严重脓毒症组和脓毒症组明显高于对照组,且严重脓毒症组高于脓毒症组.结论 脓毒症患儿血清HMGB-1浓度增高,且病情越严重,升高越明显.
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联合血液净化治疗儿童毒蕈中毒
目的 总结儿童毒蕈中毒的临床特点,评价联合血液净化治疗儿童毒蕈中毒的疗效.方法 对2011年至2013年应用联合血液净化救治的7例重症毒蕈中毒患儿的临床资料进行回顾性研究.结果 5例患儿采用血液灌流+连续性静静脉血液透析滤过(continuous veno-venous hemodia-lysisfiltration,CVVHDF)方式治疗,经1～2次血液灌流及20～ 54h CVVHDF治疗,各项指标恢复至正常,尿量在停止净化后72 h均恢复正常;2例肝功能衰竭患儿行血浆置换联合CVVHDF方式治疗,经2～3次血浆置换及73～79 h CVVHDF治疗后,生化指标及尿量恢复正常,7例患儿均治愈,住院时间7～22d.结论 联合应用血液净化,充分发挥各自的优点,克服各自的缺点,使大、中、小分子毒素均能得以清除,能极大地提高救治成功率及缩短病程.
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并发神经源性肺水肿的手足口病死亡患儿的临床特点研究
目的 研究并发神经源性肺水肿的手足口病生存患儿与死亡患儿的临床特点.方法 回顾性分析2009年至2013年我院收治的25例并发神经源性肺水肿的手足口病患儿的临床资料,对死亡和生存患儿的临床特点进行分析.结果 并发神经源性肺水肿的患儿病死率高达64％,年龄在4岁以内.死亡组患儿血乳酸水平明显高于生存组患儿(P＜0.05),死亡组患儿pH值明显低于生存组患儿(P＜0.05),死亡组患儿出现应激性溃疡、脑膜刺激征、肌力下降的例数明显高于生存组患儿(P＜0.05).行血液净化治疗患儿的病死率低于未进行血液净化治疗的患儿(P＜0.05).生存组患儿从出现神经源性肺水肿到进行呼吸机辅助通气的时间间隔要短于死亡组患儿(P＜0.05).结论 合并神经源性肺水肿出现应激性溃疡、脑膜刺激征、肌力下降的患儿及血乳酸明显升高、pH明显下降的患儿病死率较高.患儿出现神经源性肺水肿后尽早进行呼吸机辅助通气可以在一定程度上提高生存率.血液净化治疗可能会提高合并神经源性肺水肿的危重症手足口病患儿的生存率.
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肺静脉狭窄致重症肺炎、心功能不全死亡一例及文献复习
患儿,男,2岁4个月,因“咳嗽、发热10余天、气促2d”人院.曾在外院拟诊“肺炎”予抗炎对症治疗1周效果不佳转来我院.患儿既往体键,否认有哭闹、运动时口周青紫史,否认心胸部手术史及家族性、遗传性疾病史.入院查体:T 36.5℃,P 130次/min,R 48次/min,BP 80/50mmHg(lmmHg =0.133kPa),体重11kg,神志清楚,精神稍差,贫血貌,气促,口周微绀,三凹征(+),双肺闻及湿哕音,HR130次/min,律齐,未闻及病理性杂音,腹膨,肝肋下约3 cm,质中,无明显压痛,脾肋下未及,双下肢无水肿,神经系统检查未见异常.实验室检查:血常规:WBC 18.31×109/L,N 41.5％,L 44％,Hb 102 g/L,PLT 242×109/L.CRP39.6 mg/L.血气分析:pH 7.51,PCO2 28 mmHg,PO293mmHg,BE-0.5 mmHg.血电解质正常.肝功能:ALT27 IU/L,AST 29 IU/L,TP 62.1g/L,ALB 33.2 g/L.
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多种羧化酶缺乏症一例
患儿,男,3个月,主因间断抽搐半个月,精神差、呼吸深慢1d以“颅内感染?”收住PICU.患儿自入院前半个月开始出现无热抽搐,表现为双眼凝视,双上肢屈曲,双下肢强直,持续3～5s自行缓解,均为清醒时出现,短间隔30 min发作1次,长间隔2d,至住院时共发作30余次,入院当天发作6次,缓解后精神好,吃奶如常.入院前1d出现精神差,嗜睡,吃奶量减少,呼吸深慢,不伴发热、咳嗽、吐泻.患儿系第1胎,第1产,37+5周顺产,无窒息史,出生体重3.2kg.母乳喂养,家长自诉患儿可追声、追视,尚不能抬头.父母体健,否认近亲结婚,无家族遗传病史.查体:体温36℃,脉搏135次/min,呼吸24次/min,血压80/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体重6kg.神志清,精神差,呼吸深长,无明显发绀,皮肤无黄染、出血点,颈部及外阴可见湿疹,颅骨无畸形,前囟0.5 cm ×0.5 cm,瞳孔等大等圆,光反应灵敏,颈软,双肺呼吸音粗,无哕音,心音有力,律齐,无杂音,腹软,肝肋下1 cm,质软边锐,脾未及,双下肢肌张力增高.
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牛奶蛋白过敏症合并中毒性菌痢一例
患儿,男,5个月,因“发热2d,腹泻、呕吐1d”急诊入院.患儿2d前无明显诱因出现发热(T 38.5 ～39.0℃),病初在家中口服“小儿氨酚黄那敏”治疗,病情无好转,1d前伴发腹泻、呕吐,粪便初为黄色稀糊样,含不消化奶瓣,后渐为黏液脓血便,量少,便次频繁(脓血便10余次/d),呕吐非喷射性,喂奶即吐.患儿系第1胎第1产,足月顺产,生后母乳喂养,近1周母乳不足,添加奶粉,新生儿期体健.患儿父亲对铁制品接触过敏.入院查体:T 39℃、脉搏150次/min、呼吸41次/min,体重8.5kg,外观虚胖,面部湿疹,神志清楚,精神萎靡,皮肤弹性可、无瘀点瘀斑,囟门平坦,张力略高,咽部充血,颈软,呼吸略促,呼吸音粗.心律规整,腹部平软,未及包块,肠鸣音7～8次/min,深浅反射存在.
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巨结肠术后并严重脓毒症患儿继发肾上腺出血坏死一例
患儿,男,7个月,因反复排便困难7个月于2012年9月12日入院.既往因多次排便困难入院,均行结肠灌洗治疗,无家族遗传病史.患儿出生后一直未解大便,腹胀明显,出生后第3天在新生儿外科用开塞露塞肛后第一次排出大便,继予结肠灌洗,后多次入院行结肠灌洗及甲硝唑保留灌肠,并诊断为先天性巨结肠.近2个月排便困难进一步加重,本次因考虑先天性巨结肠要求手术,收入外科.体格检查:T 37.5℃,P 125次/min,R 26次/min,体重5.9kg.双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏;口唇红润,无吸凹征,双肺呼吸音粗,未闻及明显哕音,心前区无震颤无隆起,心率:125次/min,心音有力,腹部稍膨隆,腹部柔软,无包块,肝脏脾脏肋下未触及,肠鸣音正常,肛查成人食指进入顺利,指退有少量黄稀大便排出.余无明显阳性体征.
关键词： -
正五聚体蛋白3与脓毒症心血管功能障碍
脓毒症早期并发心血管功能障碍发生率较高,早期发现、及时治疗有利于降低脓毒症病死率,其中生物学标志物起着非常重要的作用.本文就相关标志物正五聚体蛋白3与脓毒症心血管功能障碍的关系作一综述.
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川崎病合并冠状动脉病变
第一次查房 主治医师查房,入院后第2天.住院医师 汇报病史.患儿,男,7.5岁,因“诊断川崎病半年,伴心前区不适1个月”入院.患儿于入院前6个月出现发热,伴右侧颈部淋巴结肿大,双侧球结膜充血,躯干部皮疹,在当地医院诊断为“川崎病”后连续3d给予丙种球蛋白10 g/d(相当于1 g/kg总量),及巴米尔(阿司匹林泡腾片)、潘生丁(双嘧达莫)治疗.病初心脏超声未见异常,病程20d左右出现冠状动脉扩张(左冠状动脉主干内径3.5mm,右冠状动脉远端见瘤样扩张约6mm),后一直口服巴米尔及潘生丁治疗.患儿入院前1个月出现左上肢疼痛,伴心前区不适,至当地医院就诊,行心电图检查提示:窦性心律不齐,TI、AVL倒置,I、AVL、V1～V4出现异常Q波伴S-T弓背抬高(图1),心脏超声提示左右冠状动脉瘤.给予巴米尔、潘生丁、倍他乐克(美托洛尔片)及营养心肌类药物对症治疗,症状缓解但冠状动脉扩张无好转,为进一步诊治收入院.
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先天性代谢病代谢危象的急诊识别与处理
先天性代谢病代谢危象并非罕见,其临床表现常为非特异性,临床医生常倾向于在除外其他常见病后才考虑.未能得到及时治疗者可在数小时至数日内迅速恶化甚至死亡,存活者可遗留严重后遗症.诊断先天性代谢病代谢危象不需广泛了解生物化学代谢途径或每种代谢性疾病.熟悉可提示诊断线索的主要临床表现和初始辅助检查特征为重要.早期诊断和恰当的治疗常可挽救生命、预防存活者的永久性神经系统后遗症.
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尿素循环障碍及高氨血症的诊断与处理
尿素循环障碍是临床上较为常见的一类遗传代谢病,是由于尿素循环相关6种主要酶的基因突变导致氨基酸分解代谢产生的氨不能通过尿素循环形成尿素排出体外,导致患儿出现血氨增高,引起一系列以脑功能障碍(拒乳、呕吐、嗜睡、昏迷、惊厥、共济失调、攻击性行为)为突出临床表现的一类疾病,是儿童高氨血症常见的遗传学病因,总发病率约为1/30000.该病临床症状的严重程度与酶缺陷的程度呈正相关,酶的缺陷越重,患儿就发病越早,病情越重,部分轻度酶缺陷患儿可以出现间歇性发病或晚发病.由于高氨血症对神经系统损伤严重,因此早期诊断和治疗是改善预后,挽救患儿生命的关键.
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急诊患者遗传代谢病的快速识别与急救
遗传代谢病患者一旦急性发病,多陷于严重中毒、能量代偿不足、神经意识昏睡状态,诊断治疗不及时会导致严重的脑损伤或发育障碍,因此就诊时需要快速有效的代谢检测来明确诊断、决定治疗方案.急诊就诊30 min之内的紧急实验室一线检查结果是鉴别诊断和制定抢救治疗方案的重要参考依据,相继24 h内根据一线检查结果完善相应的遗传代谢病的二线实验室检查是明确诊断遗传代谢病和采取有效治疗方案的关键.
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儿科重症医学与遗传代谢病
遗传代谢病患儿经常以严重酸中毒、高氨血症、脑水肿、昏迷、嗜睡、抽搐、呕吐、肌无力、黄疸、呼吸困难等症状在PICU住院,小儿重症医学科医生应重视对遗传代谢病诊断和治疗的认识,提高对遗传代谢病的诊治水平.本文介绍了小儿重症医学科医生应基本掌握的遗传代谢病的概念、临床表现、诊断方法和基本治疗方法,并提出了对遗传代谢病重症危象患儿血液净化治疗的重要性.
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有机酸血(尿)症及其临床处理
有机酸血(尿)症是临床常见的一类遗传代谢病,目前已经发现约50余种,多数在新生儿期或婴幼儿期发病.临床上多表现为顽固性代谢性酸中毒、发作性呕吐、喂养困难、肌张力低下、惊厥和意识障碍等.由于本类疾病临床没有特异性,若不能早期诊断和治疗,易出现猝死或不可逆转的神经系统损伤.利用气相色谱-质谱联用技术和(或)串联质谱技术对疑似有机酸血(尿)症患儿进行早期生化诊断是改善患儿预后和挽救患儿生命的关键.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
