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小剂量瑞芬太尼对感染性休克幼兔体动脉张力的影响

目的 观察小剂量瑞芬太尼(remifentanil,RF)对感染性休克幼兔体动脉血管环张力影响并探讨其机制.方法健康幼兔12只,分次制作36条幼兔离体体动脉血管环,随机分为6组:正常对照组、大肠杆菌脂多糖(lipopoly-saccharide,LPS)对照组、正常+RF组、LPS+ RF组、正常+N-硝基左旋精氨酸(L-NNA)+RF组和LPS+ L-NNA+ RF组,每组6个血管环.通过血管环张力测定,观察小剂量RF对感染性休克幼兔体动脉血管环反应性的影响,并观察预先以NO合成酶抑制剂L-NNA干预后的变化.结果正常组体动脉:与NS组比较,加入小剂量RF(4 μg/L)后各时间点(5 min、10 min、20 min)均引起体动脉明显的舒张反应,舒张幅度分别为(18.48±3.96)％、(23.63±4.42)％、(28.33±3.73)％(P＜0.05).预先以L-NNA干预后,上述舒张反应明显降低至(8.15±1.01)％、(13.08±1.46)％、(18.54±2.94)％(P＜0.05).LPS孵育后,小剂量RF(4 μg/L)对幼兔体动脉不具舒张作用,与加入NS组比较差异无统计学意义(P＞0.05),预先以L-NNA干预后,体动脉对该剂量RF张力变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论小剂量RF对正常幼兔体动脉具有舒张作用,与NO产生有关；对LPS孵育的幼兔体动脉不具有舒张作用,对体动脉的张力调节与NO无关.

血清白细胞介素-6、白细胞介素-10及肿瘤坏死因子-α浓度与脓毒症患儿预后的相关性研究

目的 探讨脓毒症患儿血清白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的浓度与脓毒症预后的相关性.方法 对象为PICU收治的57例脓毒症患儿,其中存活44例(脓毒症存活组),死亡13例(脓毒症死亡组).另有65例非脓毒症患儿为对照(非脓毒症组).分别比较各组患儿危重症评分、脏器损害数目及血清中IL-6、IL-10、TNF-α、IL-6/IL-10、TNF-α/IL-10的水平.结果与非脓毒症组及脓毒症存活组比较,脓毒症死亡组患儿脏器损害数目多,危重症评分低(P＜0.05)；血清炎症细胞因子IL-6的表达增加(P＜0.05),血清抗炎症细胞因子IL-10水平明显升高(P＜0.05),TNF-α/IL-10比值明显降低(P＜0.05),但脓毒症存活组与非脓毒症组比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组血清TNF-α浓度及IL-6/IL-10比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论脓毒症患儿IL-6、IL-10浓度越高及TNF-α/IL-10比值越小,预后越差.

极低出生体质量儿支气管肺发育不良的临床高危因素分析

目的 探讨极低出生体质量儿发生支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的临床高危因素.方法 回顾性分析2006年9月至2009年9月我院NICU收治的49例极低出生体质量儿的临床资料,分为BPD组(n=15)和非BPD组(n=34),分析BPD发生的可能危险因素.结果与非BPD组相比,BPD组患儿在胎龄[(29.30±1.48)周vs(30.54±1.60)周]、院内获得性感染(9例vs 10例)、宫内感染(9例vs 8例)、持续气道正压通气时间[(12.47±5.83)d vs(4.24±4.19)d]、高浓度氧疗时间[(1.47±1.41)dvs(0.18±0.63)d]、动脉导管未闭(5例vs 1例)等方面比较,差异有统计学意义(P均＜0.05).Logistic回归分析结果显示持续气道正压通气时间以及宫内感染是极低出生体质量儿发生BPD的高危因素(P＜0.05).结论 预防宫内感染可降低BPD的发生率和严重程度,长时间的持续气道正压通气可能预示早期BPD的发生.

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿血和痰中白三烯测定及临床意义

目的 探讨呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)毛细支气管炎(毛支炎)患儿血、痰中白三烯C4(leukotriene C4,LTC4)水平的变化及临床意义.方法轻-中度毛支炎组22例,重度毛支炎组11例,另选择无喘息非RSV感染性肺炎患儿12例作为对照(肺炎组).采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血清和痰中LTC4水平,并进行对比分析.结果急性期轻-中度毛支炎组、重度毛支炎组、肺炎组血清LTC4水平分别为(76.96±28.19)pg/ml、(103.53±16.85)pg/ml、(18.14±7.49)pg/ml;痰中LTC4水平分别为(31.83±19.14)pg/ml、(67.11±15.11)pg/ml、(6.81±2.90)pg/ml；恢复期血清LTC4水平分别为(36.04±16.38)pg/ml、(52.27±17.03)pg/ml、(18.14±7.49)pg/ml,3组间差异有统计学意义(F=48.09,P＜0.001;F=15.50,P＜0.001；F=44.43,P＜0.001).治疗后轻-中度和重度毛支炎组血清LTC4水平明显降低,但仍高于肺炎组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论RSV毛支炎患儿血和痰中LTC4水平明显增高,并与病情的轻重相关.

振幅整合脑电图检查在早产儿脑成熟度评价中的应用

目的 研究振幅整合脑电图检查在早产儿脑成熟度评价中的应用.方法2008年9月至2009年8月在我院NICU住院的早产儿共91例,完成振幅整合脑电图检查112例次,对图形连续性、睡眠觉醒周期及振幅的低电压和高电压进行分析.结果随早产儿校正胎龄的增加,图形逐渐从不连续到连续,睡眠觉醒周期逐渐规律出现,振幅低及高电压与校正胎龄明显相关(r =0.982,P＜0.01;r=-0.964,P＜0.01).结论振幅整合脑电图可以作为一项简便易行的监测手段来评价早产儿脑成熟度.

播散性马尔尼菲青霉菌感染二例报道并文献复习

目的 探讨儿童播散性马尔尼菲青霉菌感染的实验室检查、临床表现和治疗策略.方法报道分析播散性马尔尼菲青霉菌感染患儿临床表现,病原学检查,影像学资料和治疗结果.结果病例1,男,1岁,发热、咳嗽1个月；骨髓、血培养:马尔尼菲青霉菌；伏立康唑治疗后好转.病例2,女,8岁,发热1个月,烦躁1d;血培养:马尔尼菲青霉菌.结论儿童播散性马尔尼菲青霉菌感染可累及中枢神经系统.伏立康唑可作为静脉-口服序贯治疗策略的选择.

新生儿重症感染合并毛细血管渗漏综合征11例临床分析

目的 探讨新生儿重症感染合并毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)的临床特点、治疗措施及死亡原因.方法 回顾性分析我院NICU 2009年1月至2010年7月收治的11例新生儿重症感染合并CLS患儿的临床表现、辅助检查、治疗措施及转归.结果 11例患儿中,原发病为肺炎5例,脓毒症6例；均出现进行性皮肤黏膜水肿、呼吸困难、不同程度感染性休克、尿少、低白蛋白血症(10～20g/L).在控制感染、抗休克、机械通气、对症治疗及维持内环境稳定的基础上,早期应用羟乙基淀粉10～15ml/kg,每8～12小时给药,交替应用血浆、白蛋白,同时应用利尿剂,终抢救成功6例；其中4例发育良好、智力及运动能力正常,1例头颅CT示脑积水,1例双下肢肌张力偏高.死亡5例.结论CLS是新生儿重症感染的严重并发症,病死率高,早期在综合治疗基础上给予羟乙基淀粉可提高抢救成功率.

白血病患儿并发急性肺损伤时血浆活化蛋白C的变化及意义

目的 采用前瞻、对照的方法明确白血病患儿并发急性肺损伤(acute lunginjuny,ALI)时血浆活化蛋白C(activated protein C,APC)的变化及其与预后的关系.方法2009年1月至12月收入我院PICU的急性淋巴细胞白血病(ALL)合并ALI患儿17例,其中粒细胞缺乏组10例,粒细胞正常组7例.比较两组患儿发生ALI时的基础资料(年龄、性别、危重病例评分、是否合并休克、化疗阶段、机械通气时间、ICU住院时间),在发生ALI的第1天和第4天检测血气和血浆APC水平.结果 与粒细胞正常组相比,粒细胞缺乏组患儿机械通气时间更长[(16.60±10.83)d vs(3.79±4.08)d,P=0.0096],其发生ALI第1天的PaO2更低[(54.90±17.05)mm Hg vs(92.70±27.53)mm Hg,P=0.0097],第4天的APC水平更低[(193.06±63.19)pg/ml vs(286.28±25.12)pg/ml,P=0.007 7].结论 白血病患儿存在粒细胞缺乏合并ALI时,其产生APC的能力严重受损,机械通气时间更长,氧合更差,预后更差.监测APC水平对此类患儿的预后有一定提示作用,也为将来行APC的替代治疗提供了依据.

小儿体外循环心脏术后呼吸机相关性肺炎的危险因素分析

目的 探讨小儿体外循环心脏术后呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneu monia,VAP)的危险因素.方法对2003年1月至2010年6月连续体外循环(cardiopulmonany bypass,CPB)心脏术后机械通气时间超过48 h的116例患儿的临床资料进行回顾性分析,根据发生VAP与否进行分组,并进行术后VAP的单因素和多因素Logistic回归分析.结果CPB心脏术后VAP总发病率为4.18％(57/1 365),发生VAP患儿病死率为26.32％(15/57).单因素分析显示:重度肺动脉高压、CPB时间、主动脉阻断时间、二次体外循环支持、白蛋白、术后PaO2/FiO2、机械通气时间、每千克体质量引流液总量、二次气管插管、气管切开、留置胃管、应激性溃疡预防用药与术后发生VAP有关.经多因素Logistic回归分析显示:CPB时间≥150m in、机械通气时间≥4 d、每千克体质量引流液总量≥18ml和气管切开为小儿CPB术后发生VAP的危险因素.57例VAP患儿中共培养病原菌90株,其中革兰阴性菌54株(60.0％),革兰阳性菌32株(35.6％),真菌4株(4.4％).结论临床上可根据VAP的危险因素预先采取措施,以减少VAP的发生.

人工膜肺氧合治疗儿童暴发性心肌炎及随访

目的 总结人工膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治疗暴发性心肌炎患儿的成功经验.方法应用ECMO联合药物治疗救治1例11岁急性重症暴发性心肌炎男性患儿.患儿同时合并心源性休克、急性心力衰竭、Ⅲ度房室传导阻滞、束支传导阻滞、多源性室性心律、阵发性多源性室性心动过速、广泛性ST-T弓背向上抬高.心脏超声:右房扩大4.4mm,右室略大2.3mm,三尖瓣重度反流,左心收缩功能不全,室壁运动不协调.心肌酶谱:肌酸激酶2 161 U/L,肌酸激酶同工酶109 U/L,α-羟丁酸脱氢酶612 U/L,乳酸脱氢酶696 U/L,肌钙蛋白22.1μg/L,血乳酸4.0 mmol/L.先予患儿吸氧,静脉使用多巴酚丁胺、多巴胺、米力农、呋塞米、大剂量甲泼尼龙、静脉丙种球蛋白、大剂量维生素C及磷酸肌酸,患儿病情仍不稳定,且进行性加重,故建立ECMO体外辅助装置.辅助过程中继续上述药物治疗,严密监测神志、体温、心率(律)、呼吸、血压、血氧饱和度、尿量、动脉血气、血电解质、血乳酸、血糖、肝肾功能、血常规、活化凝血时间及下肢血运情况,根据结果调整药物.结果ECMO系统成功建立并持续应用7d,患儿心功能明显改善,恶性心律失常消失,未出现出血、栓塞、感染等并发症.ECMO应用过程中患儿曾出现3次心搏停止,1次心室扑动,1次心室颤动,经电除颤和抗心律失常药物联合应用均成功复律.患儿共住院20 d.出院前复查心肌酶谱正常.心电图:窦性心律,电轴右偏,完全性右束支传导阻滞,Ⅰ度房室传导阻滞.心脏超声:心脏各室腔大小正常,心肌收缩功能正常,室间隔增厚(0.9 cm).出院2周后随访,心电图:窦性心律,电轴右偏,完全性右束支传导阻滞.心脏超声:心脏各室腔大小正常,心肌收缩功能正常,室间隔增厚(0.9 cm).出院2个月后随访,心电图与出院2周相同；心脏超声:室间隔厚度0.7cm,余正常.患儿出院至今无自觉症状,活动无明显受限.结论ECMO是救治急性重症暴发性心肌炎的有效治疗手段,适时应用是成功关键.

利多卡因过敏致心跳呼吸骤停成功抢救一例

患儿,男,8岁.因“持续发热半个月”入院.入院后拟诊伤寒,心电图检查及肝、肾功能均正常.患儿无过敏史.入院后,准备行骨髓穿刺术,术前查体:T 37.6℃,R 25次/min,P 89次/min,BP 90/60 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),神志清楚,精神稍差,心肺查体未见异常,肝脾肋下未触及,未见病理征.骨髓穿刺术时,患儿仰卧位,取髂前上棘为穿刺点,术者常规消毒局部皮肤,戴无菌干手套,铺孔巾,给予2％盐酸利多卡因1.5ml局部麻醉至骨膜,应用利多卡因2 min后准备开始穿刺时,患儿突然呼吸心跳停止,颜面紫绀,神志不清,双侧瞳孔散大,血压未测出,SPO266％,初步判断为利多卡因过敏致心跳呼吸骤停.立即胸外心脏按压,口对口人工呼吸,气管插管,插管后简易呼吸器正压给氧,SpO2升至96％,同时给予肾上腺素1 mg,地塞米松10 mg,速尿20 mg静脉推注,抢救5min后心跳恢复,P 120次/min,10 min后患儿出现惊厥,给予咪唑安定1.5 mg静脉推注,用20％甘露醇125ml静脉快速点滴,防治脑水肿,插入导尿管,并给予冰帽降温.抢救30 min后双侧瞳孔渐正常大小,等大等圆,开始有不规则的自主呼吸,出现肢动,给予5％碳酸氢钠60ml静脉滴注,40 min后患儿神志完全恢复,呼吸正常,诉头痛,P 100次/min,R 20 次/min,BP 95/60 mm Hg,拔除气管插管,生命体征平稳后送返病房,随后抽取患儿静脉血样检测嗜酸粒细胞计数为0.58×109/L,IgE 368IU/ml,均明显升高,住院观察5d出院.

2672例意外伤害住院患儿病因及相关因素分析

目的 探讨儿童意外伤害常见病因及相关因素.方法对我院2007年1月至2008年12月2 672例0～18岁因意外伤害住院患儿的病案进行回顾性统计分析.结果2 672例意外伤害住院患儿中,伤害类型前5位依次为摔伤/跌倒(30.84％)、交通事故(25.15％)、坠落伤(11.56％)、误吸/服和窒息(6.89％)、锐器伤/切割伤(6.51％)；不同年龄意外伤害发生类型不同(x2=602.12,P＜0.01)；意外伤害男性多于女性,男女性别比为2.34∶1；伤害发生年龄差异有统计学意义(x2=583.90,P＜0.01),1～4岁组多见；伤害部位以四肢(54.00％)多见,其次是头颈部(20.40％),胸腹部占15.27％,脊柱和骨盆伤害较少,分别为3.78％和1.87％,不同年龄意外伤害发生部位不同(x2=315.21,P＜0.01);出院科室创伤科占42.07％,手外、脊柱科占22.16％,其他包括五官科(6.89％)、骨科(6.32％)、脑外科(5.84％)及儿外科、胸外科、口腔科、眼科、PICU、儿内科等.意外伤害发生时间7～9月份多(28.63％).人均住院天数11.72 d,人均住院费用0.96万元.结论儿童意外伤害预防策略的制定应考虑伤害类型、性别、年龄等因素.意外伤害严重影响儿童健康,消耗巨大卫生资源；加强伤害预防、急救系统的建设非常重要.

晚期早产儿潮气呼吸肺功能研究

目的 探讨晚期早产儿潮气呼吸肺功能的特点,并比较晚期早产儿与足月儿肺功能之间的差异.方法2009年8月至2010年8月本院新生儿病房收治的81例晚期早产儿(晚期早产儿组)和同期本院产科出生的足月适于胎龄儿75例(足月对照组),于生后1、2、3d行潮气呼吸肺功能测定,观察2组新生儿肺功能的动态变化.结果生后第1天,晚期早产儿组潮气量、分钟通气量均低于足月对照组(P＜0.05)；反映气道阻塞的指标达峰时间比、达峰容积比,晚期早产儿组均高于足月对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).第2天,晚期早产儿组的潮气量低于足月对照组(P＜0.05),达峰时间比、达峰容积比仍比足月对照组高(P＜0.05).至生后第3天,2组新生儿各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).晚期早产儿组间,分钟通气量第1天较第2天低,呼吸频率比第2天快(P均＜0.05)；达峰时间比、达峰容积比均比第2天高(P＜0.05)；其他指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论胎 龄＞ 34周的早产儿存活率与足月儿几乎一样,但晚期早产儿潮气呼吸肺功能,早期存在一定程度的限制性通气功能障碍,气道阻塞也较明显.加强晚期早产儿呼吸道管理,潮气呼吸肺功能检测是晚期早产儿呼吸监护的重要手段.

50例手足口病合并脑炎患儿的临床特点与脑电分析

目的 总结手足口病合并脑炎患儿的临床特点,探讨脑电图改变对手足口病并发无菌性脑炎患儿的诊断价值.方法对50例手足口病并发脑炎患儿的临床表现和脑电图特征进行分析,并与脑脊液及影像学检查加以比较.结果手足口病合并无菌性脑炎患儿急性或亚急性起病多见,其首发症状多样,脑电图异常率86％(43/50),脑脊液异常率62％(31/50),CT检查异常率30％(10/33),MRI检查异常率45％(9/20).结论脑电图检查较CT和MRI检查更敏感,对重症手足口病患儿早期诊断有意义.

重症手足口病并发神经源性肺水肿机械通气治疗特点及死亡高危因素分析

目的 探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿机械通气治疗特点和死亡高危因素分析.方法2010年3月至6月我院重症监护室收治42例重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿,根据患儿预后分为死亡组(A组)26例和存活组(B组)16例,对两组患儿的机械通气参数及临床资料进行分析.结果A组呼吸机参数呼气末正压、吸入氧浓度及氧合指数分别为(15.68 ±2.26)cm H2O、0.89±0.25、(216.7±156.3)mm Hg,而B组为(9.60±0.98)cm H2O、0.76±0.27、(349.8±120.9)mm Hg.A组呼气末正压、吸入氧浓度明显高于B组(P=0.007,P=0.037),氧合指数明显低于B组(P=0.009).小儿危重病例评分、白细胞计数、血糖、心率、乳酸水平、CK-MB、肺出血、循环衰竭是重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡的高危因素(P＜0.05).结论重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡组患儿机械通气参数较高,提示预后不良.小儿危重病例评分低,心率快,白细胞计数高,血糖、乳酸、CK-MB水平高,肺出血、循环衰竭发生率高是重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡的高危因素.

糖尿病母亲婴儿并发症的临床观察

目的 探讨糖尿病母亲婴儿(infants of diabetic mothers,IDMS)并发症的发生情况.方法回顾性分析52例IDMS和50例非糖尿病母亲娩出的正常新生儿(对照组)的并发症发生情况.结果52例IDMS患儿发生低血糖23例(44.2％,23/52),高胆红素血症16例(31.4％,16/52),红细胞增多症11例(21.2％,11/52),巨大儿11例(21.2％,11/52),新生儿呼吸窘迫综合征4例(7.7％,4/52),先天畸形1例(1.9％,1/52).对照组50例患儿中有1例发生低血糖(2％,1/50),高胆红素血症7例(14.0％,7/50),红细胞增多症1例(2％,1/50).两组患儿在低血糖、高胆红素血症、红细胞增多症3种并发症方面比较,差异有统计学意义(P值分别为0.000、0.043和0.009).结论IDMS出现并发症的发生率高于正常新生儿,应对其进行严密监护.

血液灌流联合血液透析治疗儿童氟乙酰胺中毒临床观察

目的 探讨血液灌流与血液透析治疗儿童氟乙酰胺中毒的价值.方法 对常宁市人民医院儿科2004年6月至2009年12月收治的12例氟乙酰胺中毒患儿的临床资料进行回顾性分析.在给予乙酰胺解毒等常规治疗的基础上加用血液灌流联合血液透析,观察12例患儿的临床表现及实验室指标.结果12例患儿均治愈,均无明显后遗症.结论氟乙酰胺中毒患儿表现危重,常规治疗基础上加用血液灌流联合血液透析是抢救儿童氟乙酰胺中毒的有效方法.

230例婴幼儿肺炎克雷白杆菌肺炎临床特点与抗菌治疗研究

目的 探讨小儿肺炎克雷白杆菌肺炎的临床特点及应用抗生素的耐药性和敏感性.方法通过对230例小儿肺炎克雷白杆菌肺炎的临床分析,探讨小儿此类肺炎的临床特点,并对肺炎克雷白杆菌的耐药性和敏感性进行分析.结果(1)230例均为3岁以内的婴幼儿,以1～3月龄发病多.(2)院内感染占较大比例(44.8％,103/230).(3)患儿的临床特征主要有气促,面色发绀,喉头痰鸣,肺部可闻及广泛的湿哕音、痰鸣音和哮鸣音.(4)辅助检查:白细胞升高占33.9％(78/230),正常占53.9％(124/230),降低12.2％(28/230).201例X线胸片提示大叶性肺炎25例,小叶性肺炎112例,肺间质改变和肺纹理增粗52例.(5)大部分菌株产生超广谱β内酰胺酶(56.6％,129/228).(6)敏感的抗生素为亚胺培南-西司他丁钠、环丙沙星、哌拉西林/他唑巴坦等.225例患儿临床治疗有效,常使用的抗生素为哌拉西林/他唑巴坦.结论肺炎克雷白杆菌肺炎好发于小婴儿,起病急,病情重；应对肺炎克雷白杆菌进行耐药性监测,根据药物敏感性试验合理选择抗生素,绝大多数患儿治疗有效,预后较好.

高频振荡通气联合一氧化氮吸入治疗新生儿严重低氧性呼吸衰竭临床分析

目的 探讨高频振荡通气联合一氧化氮(NO)吸入治疗新生儿严重低氧性呼吸衰竭的效果.方法对8例经常频呼吸机联合NO吸入治疗无效或效果不佳的低氧性呼吸衰竭患儿,采用高频振荡呼吸机联合NO吸入治疗,观察治疗前后体循环氧合、肺动脉压力、平均动脉血压、心率等指标的变化.结果8例患儿中7例治疗后病情逐渐改善,血氧饱和度上升,循环氧合改善、肺动脉压力下降.吸入氧浓度由治疗前的(0.95±0.14)降至治疗后的(0.61±0.26),氧合指数由(29.0±8.3)降至(10.7±4.8),血氧分压由(44.2±7.1)mm Hg(1 mm Hg=1.33 kPa)上升至(79.7±34.8)mm Hg,治疗前后相比差异有统计学意义(P＜0.05).而心率、平均动脉压无明显改变.结论高频振荡通气联合吸入NO能显著改善氧合,有效治疗新生儿重度低氧性呼吸衰竭,且未见明显不良反应.

儿童眶蜂窝织炎35例临床分析

目的 探讨儿童眶蜂窝织炎的临床特点及诊治方法.方法对2010年1月至11月于我院眼科住院的35例眶蜂窝织炎患儿的临床资料进行回顾性分析.结果35例眶蜂窝织炎患儿中,男22例,女13例,年龄6个月～12岁,其中鼻窦炎症蔓延至眶内的病例有9例,麦粒肿引起者7例,眼外伤继发感染者2例,不明原因17例.应用抗生素及支持疗法4d治愈10例,5d治愈12例,6d治愈8例,7d治愈5例,14 d治愈1例；治愈率100％.结论眶蜂窝织炎起病急,进展快,早期诊断、积极治疗可有效地预防眼球活动受限,减轻视力损害,提高治愈率.

新生儿缺氧缺血性脑病的脑血流动态变化与临床意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxia ischemic encephalopathy,HIE)的脑血流改变及其对预后的影响.方法选择我院收治的HIE患儿86例,分为轻度HIE组(46例)、中度HIE组(29例)、重度HIE组(11例)及正常对照组(30例).应用彩色多普勒超声诊断仪检测各组患儿出生后第24、48、120小时左右两侧大脑中动脉的收缩期血流速度峰值(systolic maximum velocity,Vs)、舒张末期血流速度(end diastolic velocity,Vd)、平均速度(mean velocity,Vm)、搏动指数(pulsatility index,PI)及阻力指数(resistance index,RI)的变化.结果(1)频谱特征:中、重度HIE组患儿在第24小时Vs减低,部分舒张末期血流信号不明显,呈现仅有收缩峰而无舒张期的单峰型特点,至第120小时接近正常的双峰型.(2)血流速度变化:生后第24小时,轻、中、重度HIE组患儿Vs、Vd、Vm均下降,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；轻度HIE组在第48小时Vs、Vd、Vm接近正常或已恢复正常(P＞0.05),而中、重度HIE组至第120小时尚未接近正常(P＜0.05).(3)血管阻力指数变化:生后第24小时内PI、RI均增高,且中、重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P＜0.05),在第120小时,PI、RI接近正常水平(P＞0.05).结论运用彩色脉冲多普勒超声检测脑血流动力学改变,可用于HIE患儿早期诊断、病情判断和预后评估,对指导治疗有重要意义.

儿童低颅压综合征的诊断与急救处理

儿童低颅压综合征是容易被忽视的问题,但临床上确实时有发生,应该引起广大医务工作者的注意.原发性低颅压综合征多与自身脑血管功能障碍、感染有关；继发性低颅压综合征多与医源性、继发于其他疾病以及外伤有关.低颅压综合征的主要临床症状是体位相关性头痛,一般通过脑脊液测压即可诊断.多数患儿经过体位调整后临床症状消失,重者可通过饮水、静脉滴注低渗(0.5％)或生理盐水给予纠正.儿童低颅压综合征重在预防,预后良好.

儿童头痛的诊断与急救处理

头痛是儿科急诊常见的主诉之一,多为良性、自限性,但也可能是多种严重疾病如脑膜炎、颅内出血、颅内占位病变或脑积水的首发症状.小儿头痛的急诊处理原则主要是识别和处理危及生命的头痛病因,其次为缓解疼痛及处理伴随症状.

儿童急性瘫痪的诊断与处理

急性瘫痪是小儿神经系统疾病常见症状之一,病因多种多样.目前,手足口病、颅内感染、脑卒中等成为导致急性瘫痪的主要原因.及时治疗原发病,早期实施运动功能的康复,可预防和减少运动残疾.

儿童惊厥的诊断与急救处理

惊厥是常见儿科急症,也是常见的小儿神经系统症状,有些惊厥可能危及患儿生命.一般短暂的惊厥对大脑几乎没有明显影响,但长程惊厥尤其是癫(痫)持续状态则可能导致神经系统永久损害.气道管理和及时控制惊厥发作是优先考虑的急救处理措施.小儿惊厥的早期识别和正确诊断是急诊治疗成功的关键.

儿童昏迷的诊断与急救处理

昏迷是一种严重的意识障碍,病因复杂,病死率高.本文将从定义、诊断及急救处理等方面对昏迷进行论述,从而使临床医师加深对昏迷的认知,有助于及时进行正确的诊断和合理的救治.

儿童颅内压增高的诊断与急救处理

颅内压增高是一种严重威胁儿童生命的并发症,早期诊断、及时治疗是挽救患儿生命的关键.因此儿科医生应熟知颅内压增高的病因、发病机制、诊断和治疗原则,并根据患儿的不同状态和病因,制定适当的治疗方案,尽快降低颅内压,减少神经系统后遗症.

儿童脑动静脉畸形出血合并动脉瘤手术治疗一例

儿童脑动静脉畸形(arteriovenous malformation,AVM)发病率为0.04％～0.52％[1-2],动脉瘤在儿童比较少见(0.6％)[3],AVM合并脑动脉瘤非常少见[4].本院收治1例AVM合并脑动脉瘤破裂出血患儿,血肿破入脑室,病情十分危急,经过及时确定诊断和手术治疗,获得了良好效果,现结合文献进行分析讨论.

儿童重症肺炎支原体肺炎合并急性呼吸窘迫综合征三例

例1,患儿,男,13岁,以“发热5d,咳喘3d,呼吸困难12h”入院.患儿5d前出现发热,体温39℃,3d前出现咳嗽伴喘息,于外院诊断为“肺炎”,予阿奇霉素及头孢类抗生素治疗3d.入院当天出现胸闷、气促、口周发绀,急入我院.查体:T 39.0℃,P 164次/min,R60次/min,BP108/75 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).神志清楚,呼吸急促,伴鼻翼扇动及三凹征,口唇及四肢末梢青紫,双肺可闻及中小湿哕音,右肺可闻及喘鸣音,神经系统查体无阳性体征.患儿平素体健,无心肺疾病史.辅助检查:血常规:WBC 16.5×109/L,N 80％,Hb 134 g/L,PLT 234×109/L;CRP 121 mg/L;血气分析(未吸氧条件下):pH 7.40,PaCO239 mm Hg,PaO2 44 mm Hg,PaO2/FiO2 55 mm Hg;心肌酶谱、肝肾功能及DIC筛查均正常,X线胸片示左肺及右肺上中叶散在斑片影,右肺下叶实变.入院诊断:(1)重症肺炎;(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);(3)脓毒症.

新生儿氨酚黄那敏颗粒中毒一例

患儿,男,20d,3.5kg,因“抽搐2次,呻吟0.5h”入院.患儿平素体健.出生时足月顺产儿,无窒息及黄疸史.否认家族遗传病史.患病前1d因“咳嗽、流涕”家属带至私人诊所就诊,1h前予患儿口服“小儿氨酚黄那敏颗粒1包(5 g)、依托红霉素1包(75 mg)”,20 min后患儿突然出现抽搐.无发热、喷射性呕吐,无尖叫及腹泻,伴呻吟,急送我院就诊.入院查体:T 36.2℃,R 58 次/min,P 120次/min,BP 70/50 mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa).一般情况差,呻吟,神清,口周发绀,咽稍充血.前囟平坦,张力不高.劲软.心、肺、腹部无异常.生理反射存在,病理放射未引出.结合病史“氨酚黄那敏颗粒”明显过量,考虑中毒,予洗胃、输液处理.洗胃过程中出现呼吸、心跳骤停,心肺复苏抢救后,心率、呼吸恢复.入院后患儿出现心力衰竭、烦躁.入院时血常规:WBC 10.3×109/L,N 0.22,L0.66.离子:血清钙、镁、钠、钾、氯、磷正常.血糖23.56 mmol/L.肝肾功能、心肌酶正常.入院后尿、粪常规正常.胸腹正位X线胸片正常.头颅CT正常.脑电图、腰椎穿刺结果正常.可排除电解质紊乱、肺炎、颅内出血、颅内感染.血糖升高考虑与应激有关.经吸氧、止惊、利尿、排毒、抗炎、抗病毒、控制心衰、营养脑细胞等对症支持治疗,患儿症状及阳性体征消失,血糖、血常规复查均正常.7d后治愈出院,1个月后随诊,头颅CT、脑电图、肝肾功能、心肌酶复查均无异常.

危重病患儿心肌损伤的研究进展

在危重病发展过程中心肌损伤是不可避免的,它严重威胁危重病患儿的生命安全.本文就危重病患儿心肌损伤的诊断、生物标志物及治疗3个方面的研究进展作一综述.

新生儿坏死性小肠结肠炎预防研究进展

针对新生儿坏死性小肠结肠炎的高危因素及其预防研究进展作一综述,有利于临床早期干预,降低本病的发生率与病死率.

细胞因子在小儿肺炎支原体肺炎发病机制中的研究进展

细胞因子及细胞免疫在肺炎支原体肺炎的发病机制中发挥重要的作用.研究显示肺炎支原体感染时,白介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ、IL-6、IL-13浓度增高,IL-10浓度降低.IL-2、IL-8、肿瘤坏死因子-α浓度变化各研究结果仍有分歧,仍需进一步深入探讨.通过临床监测多种细胞因子的浓度改变,能够为明确诊断肺炎支原体肺炎、判断感染轻重、预测预后提供依据,为今后肺炎支原体肺炎开展免疫治疗提供理论基础.

危重症相关性皮质醇不足的诊治研究进展

近年来,危重症患者合并的“肾上腺相对功能不全”已成为研究热点,随着研究进展,学者们认为该定义不够准确.因此提出了危重症相关性皮质醇不足(critical illness-related corticosteroid insufficiency,CIRCI)这一概念.CIRCI 目前尚无统一诊断标准,其对危重症患者激素治疗的指导作用也不甚明确.本文仅就目前CIRCI诊断以及激素替代治疗的现状进行综述.

以喉喘鸣为表现的先天性气管狭窄

住院医师汇报病史.患儿,女,2岁8个月,因“流涕4d,咳喘1d”入院.患儿入院前4d出现流涕,家长给予口服中药治疗,但患儿症状逐渐加重.入院前1d,患儿出现咳嗽,伴有喘息,咳喘较重时伴有呼吸困难.就诊于我院急诊,查血常规:WBC 6.92×10/L,RBC 4.9×1012/L,Hb 138 g/L,N 18.9％,L 72.7％,PLT 155×109/L.血气分析:pH 7.322,PCO2 45.1 mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa),PO2 75.3 mm Hg,HCO3-23.2 mmol/L,SO2 92.9％,BE-1.8 mmol/L.X线胸片提示肺炎、纵隔疝,左肺显示不清.急诊给予甲泼尼龙、复方异丙托溴胺后,以“支气管肺炎”收入院.

呼吸困难、血小板减少、凝血功能异常

1病史简介1.1病史介绍患儿,男,32 d.因“皮肤黄染28 d,咳嗽、气促3d”入院.患儿系第1胎,第1产,足月顺产,生后无窒息,体质量3 100 g,已接种乙肝疫苗和卡介苗.家族史:父亲36岁,体健,母亲30岁,6年前患颈淋巴结结核,治疗1年,复查治愈.

儿童噬血细胞综合征的特征与救治

噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)主要表现为急性发病,进展迅速,以发热、肝脾肿大、全血细胞减少、急性肝功能障碍、凝血功能异常以及中枢神经系统损害为特征,实验室检查显示血清铁蛋白显著增高,骨髓检查可见吞噬血细胞现象.HPS与败血症容易混淆,抗感染效果不佳,病死率极高,是危重症之一.随着对HPS认识的深入,儿科重症监护病房收治病例呈现增多趋势.本文就近年来对HPS的认识及救治策略进行讨论.

早产儿阵发性呼吸困难、发绀

1病例摘要患儿胎龄31+5周,因“生后呼吸呻吟0.5h”入院.患儿系第1胎第1产,侧切顺产娩出,出生体质量1 570 g,孕母胎膜早破81 h,胎盘、脐带无异常.新生儿Apgar评分为8～10分,生后逐渐出现呼吸呻吟.入院查体:自然呼吸下,全身皮肤颜色红润,反应可,胸廓对称,无畸形,三凹征阴性,双肺呼吸音弱,可闻及呻吟声,未闻及哕音,心率144次/min,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及明显杂音,腹软,肝脾肋下未触及,肠鸣音存在,四肢肌张力低下.血常规提示白细胞总数增高,粒细胞比例高于正常.血气分析:PaCO2 50 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),PaO2 64 mm Hg.入院后给予氨溴索促进肺表面活性物质分泌,静脉营养支持.生后1周时患儿出现呼吸暂停数次,肺部听诊可闻及细湿性哕音,血气分析提示持续低氧血症,给予无创呼吸机辅助呼吸、头罩吸氧、抗感染治疗后呼吸困难缓解.但呼吸困难时有反复,生后第36天胸部CT提示双肺多发囊状影,提示先天性肺发育不良.加用利尿剂、小剂量激素雾化吸入治疗后仍反复呼吸困难,常在哭闹后发作,发作时患儿有发绀、抬肩、鼻翼扇动表现,三凹征阳性,双肺可闻及干性啰音.患儿生后第4天开始鼻饲喂养,吞咽功能欠协调,经口腔刺激按摩治疗后于生后第42天可以完全过渡到经口喂养.

降钙素原与脓毒症诊断治疗

脓毒症及其导致的脓毒性休克和多脏器功能不全目前仍然是儿科ICU主要死因,其发生率呈上升趋势.降低小儿脓毒症病死率的关键是早诊断、早治疗.小儿脓毒症中,细菌感染是重要病因.血清降钙素原(procalcitonin,PCT)作为一种有效的监测细菌感染的生物标记物,在脓毒症患儿早期诊断、病情及预后判断、疗效评估中有重要意义.PCT作为早期诊断脓毒症的炎症指标已被广泛应用于临床.