微波辐射对几种常见表皮癣菌杀灭或抑制效应的实验研究

目的探讨微波辐射对红色毛癣菌、犬小孢子菌、须癣毛癣菌杀抑的效应. 方法采用ME-7250型、频率2 450 MHz的医用微波仪,分别以输出功率为20,40,60 W的微波,辐射接种后的红色毛癣菌、犬小孢子菌、须癣毛癣菌,并对其生长情况进行实验室观察.将接种的红色毛癣菌、犬小孢子菌、须癣毛癣菌的试管,分别按不同的辐射时间、辐射次数分为辐射10,15,20 min三大组;每一辐射时间档中分为辐射1,3,6,9次的组别.按设计分组辐射完成后,置27℃恒温箱内.30 d后,观察试管内菌落的生长情况,并在显微镜下对其生物学形态进行观察. 结果输出功率20 W的微波辐射无明显的杀抑效应.输出功率40 W的微波辐射10 min,15 min有抑菌的效应;辐射20 min有较明显抑菌的效应.输出功率60 W的微波辐射10 min,有较明显抑菌的效应,辐射15 min,20 min显现杀菌效应. 结论输出功率40 W的微波辐射有抑菌的效应.输出功率60 W、频率2 450 MHz的微波辐射红色毛癣菌、犬小孢子菌、须癣毛癣菌,有明显的抑制生长和杀菌作用,效应随辐射强度的增大而增强.

超声-中频电经颅刺激小脑区对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的观察超声-中频电经颅刺激小脑区对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 方法将实验大鼠随机分为假手术组、对照组及治疗组.用线栓法制备一侧大脑中动脉闭塞再灌注(MCA-OR)模型,造成大鼠左脑缺血2 h再灌注24 h,采用5级评分法评定神经功能缺损程度并筛选大鼠.采用干重湿重法测定脑含水量,用TTC染色-图像分析仪测定梗死灶体积,并分析缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化. 结果与对照组相比,治疗组大鼠(即刻组除外)的脑水肿程度明显减轻(P<0.05);治疗组脑梗死体积缩小(P<0.05),脑组织中SOD含量增加,而MDA值下降(P<0.05). 结论超声-中频电经颅刺激小脑区对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其作用可能与减轻脑水肿、提高SOD活性、降低MDA含量及缩小梗死体积有关.

激光共聚焦显微成像技术对亚细胞位点光动力损伤的动态观察

目的探讨应用激光共聚焦显微成像技术对光动力效应所致亚细胞位点损伤进行动态观察的可行性. 方法实验分为HMME+Rhodamine-123组、单加HMME组、单加Rhodamine-123组和单纯细胞组,后3组作为对照组.传代培养鼠肺毛细血管内皮细胞,将血卟啉单甲醚(HMME)与内皮细胞共同孵育24 h后,加入细胞探针Rhodamine-123对线粒体进行染色.应用激光共聚焦显微镜并采用细胞器-细胞荧光强度比值法对HMME进行亚细胞定位,随后采集Rhodamine-123的荧光图像动态序列. 结果 HMME+Rhodamine-123组的Rhodamine-123荧光图像在光照过程中逐渐发生变化:典型的线粒体形态特征逐渐消失,并伴有荧光强度下降,荧光在胞浆内趋于弥散分布,细胞核内出现Rhodamine-123的荧光;而单加Rhodamine-123组的Rhodamine-123荧光图像未发生明显变化. 结论应用激光共聚焦显微成像技术能实现亚细胞水平光敏损伤位点的动态光学检测,线粒体和核膜可能是HMME介导的光动力损伤亚细胞位点.

亚致死量陡脉冲调节人卵巢癌细胞多药耐药的实验研究

目的研究亚致死量陡脉冲对人卵巢癌多药耐药细胞亚株的杀伤及对多药耐药性的调节,并探讨其可能的作用机制. 方法以人卵巢癌细胞亲本株(SKOV3)及多药耐药亚株(SKOV3/ADM)为研究对象,采用60 Hz陡脉冲电击处理,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测两株细胞的电敏感性及化疗敏感性;逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测耐药亚株中的多药耐药基因(MDR1)mRNA水平,免疫细胞化学法检测其P糖蛋白(P-gp)表达,用透射电镜观察超微结构的改变. 结果 SKOV3亲本及耐药亚株对陡脉冲电场的电敏感性相近(P=0.642);亚致死量脉冲处理后的耐药亚株出现:化疗敏感性增强,半效抑制浓度(IC50)值及耐药指数(RI)均减低,MDR1mRNA水平无显著改变(P=0.947),P-gp蛋白表达强度显著减弱(P=0.001),细胞出现凋亡改变. 结论陡脉冲对SKOV3多药耐药亚株亦可有效杀伤;亚致死量陡脉冲可逆转多药耐药,其可能的机制为增加膜渗透性的同时亦可能诱导并持久改变了耐药相关蛋白的正常构象与功能.

脑梗死大鼠运动训练后星形胶质细胞与突触和运动功能的变化

目的研究脑梗死大鼠运动训练后梗死周边区星形胶质细胞、突触和运动功能的变化及相关性. 方法将120只大脑中动脉闭塞脑梗死模型大鼠随机分为康复组、抑制组、盐水组和对照组, 以横木行走试验评定运动功能, 在7,21,42 d应用电镜和免疫组织化学方法,观察各组大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触、胶质纤维酸性蛋白和突触素等的变化. 结果康复组大鼠3周末的运动功能评分为(3.2±0.3)分,6周末为(5.8±0.9)分,对照组3周末为(1.8±0.5)分,6周末为(2.6±0.8)分;抑制组3周末为(1.6±0.9)分,6周末为(2.1±0.7)分.康复组比对照组和抑制组高,P<0.01.在8 000倍电镜视野下,康复组3周末脑梗死周边区星形胶质细胞为(5.8±0.3)个,6周末为(8.5±0.8)个;3周末突触数目为(12.3±1.3)个,6周末为(16.3±1.4)个.星形胶质细胞和突触数目呈同步增多,两者均明显多于对照组和抑制组(P<0.01).免疫组化染色观察显示, 康复组脑梗死周边区胶质纤维酸性蛋白和突触素阳性信号密度值也在3,6周末高于对照组和抑制组(P<0.01). 结论脑梗死大鼠运动训练可促使星形胶质细胞增殖,加强突触重建和功能修复,促进运动功能恢复;星形胶质细胞增殖可能在其中发挥关键性作用.

高压氧对帕金森病大鼠多巴胺神经元保护作用的研究

目的探讨高压氧对帕金森病大鼠多巴胺神经元的保护作用. 方法将68只雌性Sprague-Dawley大鼠随机分成5组:注射生理盐水高压氧处理组(A组,n=7)、全程高压氧处理模型组(B组,n=18)、未经高压氧处理模型组(C组,n=7)、造模后高压氧处理组(D组,n=18)、造模前高压氧处理组(E组,n=18).在实验第1天至第7天给予A组、B组和E组大鼠高压氧治疗;而在实验第8天时,分别向B组、C组、D组及E组大鼠单侧脑黑质内定位注射6-羟基多巴胺以制作偏侧帕金森病大鼠模型,给予A组等量生理盐水定位注射.从实验第8天至结束,分别给予A组、B组及D组大鼠高压氧处理;并于造模后第9天,16天及21天每组各处死6只大鼠,取其纹状体用分光光度计测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,选用免疫组织化学方法测定黑质区域内酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达. 结果与C组比较,B、D、E组大鼠病变侧纹状体内SOD及GSH-Px活性显著增高, MDA含量及GFAP表达明显降低,6-羟基多巴胺毁损黑质区残存的TH阳性细胞数目明显增加. 结论高压氧治疗可以显著提高机体抗自由基损伤功能、减弱胶质细胞效应发挥,从而有效保护脑黑质区多巴胺(DA)能神经元功能.

电针对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞巢蛋白表达的影响

目的研究电针治疗对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞巢蛋白(nestin)表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制. 方法采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为模型组与电针组,针刺"大椎"、"百会",并行电针干预,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺血后3,7,14与21 d四个不同时相巢蛋白表达阳性细胞的数量. 结果脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有巢蛋白表达阳性细胞,其中7 d时的阳性细胞数量明显增加(皮质:P<0.05,海马:P<0.01,纹状体:P<0.01);而电针组在不同时相的巢蛋白阳性细胞数量均较同时相模型组有明显的增加(P<0.05或P<0.01). 结论电针可促进缺血后相关脑区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一.

弹力手套加气囊外展垫预防虎口烧伤植皮后早期皮片挛缩

我科于2001年3月至2002年12月间对虎口深度烧伤后行大张中厚皮片移植愈合后的28例患者,在早期应用弹力手套加压的同时,通过缝接于手套虎口处的气囊外展垫将患者拇指固定于外展对掌位以预防其虎口皮片挛缩,临床实践证明疗效满意.现报道如下.

光疗法治疗糖尿病足的疗效观察

糖尿病足(diabetes foot, DF)是糖尿病(diabetes mellitus, DM)的主要慢性并发症之一,其发病机制涉及神经病变、血管病变和感染,常见的表现为下肢皮肤溃疡.传统的DF治疗方法疗效多不理想.我们采用光疗法治疗DF患者12例,取得了较好的效果.现报道如下.

局部氧疗对难愈性创面的临床效应

各种机械性因子作用于机体组织所造成的创伤,依靠机体的自身修复,大都能在一定时期内愈合,但部分创面由于感染、压力和糖尿病等原因而不能达到一期愈合,甚至发展为溃疡创面,迁延不愈.2002年1月至2004年7月,我科在临床常规治疗的基础上,增加局部氧疗治疗97例患者的四肢难愈性创面,疗效满意.现报告如下.

脊髓损伤后的修复与康复治疗进展

脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)以往被认为是不可能治愈的疾病,长期以来人们对SCI后截瘫一直持悲观态度.近年来有关SCI的基础研究加深了对SCI后的修复相关因素的认识,分子生物学、细胞生物学等学科的发展为SCI的治疗提供了新的手段,为人类SCI的成功治疗带来了新的希望.我们就SCI后的修复与康复治疗的现状及其进展综述如下.

机械敏感性离子通道的结构及门控机制

当活细胞和有机体受到环境中的机械刺激时,机械信号随即转化成生物信号,使细胞作出反应,此过程称为机械转导,这是从细菌到人类所有活的有机体共有的特征[1].生物体对机械刺激产生反应和适应的能力在许多生理现象中起重要作用,如听觉和平衡的产生[2]、体液平衡和血压、多精授精的防止、细胞体积和形状调控、细胞移动、组织生长和形态发生等[3,4].机械刺激包括高频震动、渗透压的变化、静水压和液体的剪切力等.机械信号的转导有多种途经,每种途径都能筛选出相关的刺激和过滤掉无关的刺激.在机械信号转导过程中,机械敏感性离子通道(mechanosensitive channel,MS通道)起了很重要的作用.

运动训练对小鼠脑局灶缺血后脑源性神经营养因子mRNA表达水平的影响

脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)在脑内分布广泛,大脑皮层、海马及基底前脑是其主要分布区,在基底前脑的胆碱能神经元及其末梢发现了BDNF的受体[1-3].运动促进脑损伤后胆碱能神经元轴突的出芽再生,可能与BDNF的增多有重要关系.本研究旨在探讨运动训练是否可使小鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)后BDNF mRNA表达水平发生改变.

中华医学会第七次全国物理医学与康复学学术会议在上海召开

中华医学会第七次全国物理医学与康复学学术会议于2005年9月9日～9月13日在上海召开.本次会议由中华医学会物理医学与康复学分会主办,由上海市医学会承办,上海市医学会物理医学与康复学分会、上海市康复医学会和复旦大学附属华山医院协办.

《中国康复理论与实践》杂志2006年征订征稿启事