福建医科大学学报杂志
Journal of Fujian Medical University 복건의과대학학보
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川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病大鼠对视网膜组织醛糖还原酶活性的影响
目的探讨川芎嗪和氨胍对糖尿病性视网膜病变防治作用的机制. 方法用链尿佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型,分为正常组、糖尿病对照组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨胍治疗组、糖尿病川芎嗪+氨胍治疗组,于第12周测定大鼠视网膜组织醛糖还原酶(AR)的活性. 结果糖尿病川芎嗪+氨胍治疗组大鼠视网膜组织AR活性显著低于糖尿病氨胍治疗组和糖尿病川芎嗪治疗组,3个治疗组AR活性又低于糖尿病对照组,仍高于正常组. 结论川芎嗪和氨胍能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织AR活性,联合用药时抑制作用更明显,对糖尿病性视网膜病变防治起一定的作用.
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糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化
目的探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)与一氧化氮(NO)的变化及其在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展过程中的作用. 方法选择健康成年SD大鼠,随机分成正常对照组,糖尿病1月(DM1)、糖尿病3月(DM3)和糖尿病5月(DM5)组.一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型.应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况,并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶(NOS)活性和NO含量变化. 结果 3个月时,糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强,NOS活性增强,NO含量增高;5个月时,糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强,而NOS活性开始减弱,NO含量减少. 结论糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性、NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用.
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端粒酶基因hTRT在甲状腺乳头状癌的表达及意义
目的探讨端粒酶基因hTRT在甲状腺乳头状癌的表达及其意义. 方法应用原位杂交方法检测端粒酶基因hTRT在30例甲状腺乳头状癌、19例甲状腺良性病变及16例癌旁正常甲状腺组织中的表达. 结果 hTRTmRNA在甲状腺乳头状癌中的阳性率为(25/30,83.3%),显著高于甲状腺良性病变中的阳性率(3/19,15.8%)和正常甲状腺组织中的阳性率(0/16,0%);而且病期晚及有淋巴结转移者阳性率增高. 结论端粒酶基因hTRT为甲状腺乳头状癌恶性表型增高的标志.hTRTmRNA表达检测可望成为甲状腺乳头状癌辅助诊断和预后评估的一个手段.
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间隙连接蛋白Cx32在胃癌和胃癌前病变的表达及意义
目的通过观察间隙连接蛋白Cx32在正常胃粘膜、胃癌前病变和胃癌中的表达和分布情况,探讨Cx基因表达与胃癌发生的关系. 方法运用SP免疫组化方法检测Cx32在70例原发性胃癌、62例胃癌前病变和16例正常胃粘膜中表达规律. 结果 Cx32在正常胃粘膜上皮呈一致性强阳性表达,Cx32在胃癌前病变、胃癌中表达的阳性率分别为90.3%,18.6%,Cx32在正常胃粘膜上皮、胃癌前病变和胃癌中阳性率比较差异均有显著性(P<0.05). 结论 Cx32是人正常胃上皮细胞间隙连接通道的主要成分,Cx32表达降低在胃癌发生发展中起重要作用.
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内毒素对血管内皮细胞的激活作用与动脉粥样硬化
目的观察细菌内毒素(LPS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的激活作用,探讨内皮细胞(VEC)激活在动脉粥样硬化(AS)发生发展中的意义. 方法 (1)以光镜及电镜观察细胞形态.(2)测定HUVEC培养上清液中活性物质含量,以放射免疫标记技术测定内皮素(ET-1)含量;以比色法测定组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI)含量;以双抗夹心法测定因子Ⅷ相关抗原(vWF)含量. 结果 (1)LPS使细胞呈长梭形,细胞收缩,间隙明显开大,细胞质水肿;(2)LPS增加培养上清液中ET-1、PAI、vWF含量(P<0.05);对t-PA含量无明显影响(P>0.05). 结论 LPS通过影响细胞形态、促使ET-1、PAI、vWF等活性物质分泌激活VEC.激活VEC可能在AS发生、发展过程中发挥重要作用.
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激光共聚焦显微镜观察神经细胞孤啡肽受体的分布
目的介绍激光共聚焦显微镜技术及其在观察受体细胞分布实验中的应用. 方法采用原位杂交、免疫荧光双标结合激光共聚焦显微镜技术. 结果孤啡肽受体ORL1在成年大鼠的皮层、海马及下丘脑区域的神经元、星型胶质细胞、小胶质细胞上均有表达. 结论激光共聚焦显微镜技术及免疫荧光双标技术在检测受体的细胞分布方面是一种实用的、简单的方法.
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雌激素受体和ki-67在小儿血管瘤的表达及意义
目的探讨雌激素在血管瘤增殖与退化中的作用. 方法应用免疫组织化学方法检测42例血管瘤和17例血管畸形标本雌激素受体(ER)及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况. 结果血管瘤组的ER、ki-67平均标记指数均高于血管畸形组及正常皮肤组.血管瘤组中增生期亚组两标记指数均高于退化期亚组(P<0.01).血管瘤组中ER与ki-67标记指数的相关系数为0.77(P<0.05),而血管畸形组中为0.40(P<0.05). 结论雌激素及其受体与血管瘤内皮细胞的增殖相关.
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圆斑蝰蛇泰国亚种(Vipera russelli siamensis)蛇毒凝血Ⅹ因子激活剂的纯化及部分特性研究
目的从圆斑蝰蛇泰国亚种蛇毒中分离纯化凝血Ⅹ因子(FⅩ)激活剂并研究其部分特性. 方法采用离子交换柱层析和凝胶过滤等方法进行分离纯化,以血液凝固时间及发色底物(S-2222)进行活性鉴定和温度、pH值、蛋白酶抑制剂对活性的影响,SDS-PAGE进行分子量、等电点及纯度测定,苯酚-硫酸法及间苯二酚-盐酸法测定糖含量. 结果所得促凝组分Ⅳ1能特异性地活化牛FⅩ,从而水解S-2222酰胺键.SDS-PAGE呈现单一蛋白带,分子量为61.1±1.5 kD(还原),60.4±1.9 kD(非还原).等电点为pH=8.00±0.06.含中性己糖12.4%±0.5%,唾液酸0.12%±0.02%.在50 ℃以下稳定,适pH为7.0~8.2.可被金属蛋白酶抑制剂EDTA-Na2完全抑制,二硫苏糖醇(DTT)及L-半胱氨酸部分抑制,不受胰蛋白酶抑制剂抑肽酶抑制. 结论从圆斑蝰蛇泰国亚种蛇毒分离纯化的FⅩ激活剂是一种碱性糖蛋白,属于Ca2+依赖性的金属蛋白酶.
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银染mRNA差异显示方法的建立
目的建立银染mRNA差异显示方法,为差异表达基因片断的分离克隆奠定基础. 方法采用随机引物和锚定引物各1条,建立差异显示反转录聚合酶链式反应(DDRT-PCR)和银染方法,对DDRT-PCR过程中各实验影响因素进行优化,割取差异条带进行二次扩增. 结果当总RNA用量为0.2 μg,引物浓度为0.6~1.0 μmol/L,dNTP浓度为200 μmol/L,MgCl2浓度为1.6~2.0 mmol/L时,同时起始5个循环的退火温度为50 ℃,扩增效率佳,特异性好,背景干净. 结论 DDRT-PCR方法简便、快捷、灵敏、高效,可用于分离差异表达基因.
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NADH-细胞色素b5还原酶在甲状腺过氧化氢生物合成中的作用
目的探讨NADH-细胞色素b5还原酶(b5R)在甲状腺过氧化氢生物合成中作用. 方法应用高香草酸荧光分析技术及NADH-高铁氰化钾还原酶法,对正常和格雷夫斯病甲状腺过氧化氢(H2O2)和b5R进行测定,同时观察b5R抑制剂对H2O2生成和蛋白结合碘形成的影响. 结果格雷夫斯病甲状腺b5R活性和H2O2水平均明显高于正常,而H2O2酶活性在两者间差异无显著性.加b5R抑制剂对氯汞苯甲酸抑制b5R活性,格雷夫斯病和正常甲状腺b5R活性降低近85%,同时H2O2降低近50%,蛋白结合碘形成减少近52%.b5R活性和H2O2水平两者呈显著正相关. 结论 b5R参与甲状腺内H2O2的生物合成,是甲状腺内产生H2O2的重要酶系.
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大鼠皮质神经元的体外培养和纯化
目的探讨大鼠皮质神经元分离纯化的有效方法. 方法取胎鼠大脑皮质组织,分别在不同的培养液中进行原代培养,利用相差显微镜对培养的细胞进行动态观察;并以免疫细胞化学技术对神经元进行染色. 结果在相差显微镜下可见加用N2添加剂和胎牛血清培养的神经元生长良好,胞体形态多样,突起数目多,长度长,与邻近神经元的胞体或突起形成接触,而胶质细胞则大量死亡,神经元纯化率达94%以上;未加用N2添加剂培养的神经元胶质细胞大量存在,神经元纯化率达50%左右. 结论 N2添加剂和胎牛血清联合应用可使大鼠皮质神经元得到良好的生长和有效纯化.
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脂肪酶催化壳聚糖降解的特性
目的研究脂肪酶催化壳聚糖降解的特性. 方法用粘度法测定溶液粘度和分光光度法还原糖浓度作为判断依据,研究各种因素对脂肪酶催化壳聚糖降解的影响. 结果确定以壳聚糖为底物的脂肪酶的催化的特征:适宜温度为40~50 ℃,适pH值为3左右,反应不遵循Michaelis-Menten动力学方程,壳聚糖脱乙酰度在70%~90%降解速度较快. 结论在弱酸性条件下,脂肪酶能非常有效地降解壳聚糖,该反应条件温和,速度快,是解聚壳聚糖的一种理想方法.
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超滤-纳滤集成技术提纯浓缩卡那霉素
目的采用超滤-纳滤集成膜分离技术代替传统的薄膜蒸发法提纯浓缩卡那霉素树脂解吸液,以提高收率,降低能耗,减少污染. 方法将卡那霉素解吸液先经Suntar-A超滤膜提纯后再用Suntar-12#纳滤膜浓缩,测定浓缩倍数、浓缩收率和损失率并考察浓缩过程的膜通量及其变化. 结果浓缩倍数、浓缩收率、损失率、平均膜通量等指标均优化. 结论用超滤-纳滤集成技术提纯浓缩卡那霉素树脂解吸液在技术上可行.
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碱性成纤维细胞生长因子及其受体-1表达与甲状腺癌侵袭转移的关系
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、成纤维细胞生长因子受体-1(FGFR-Ⅰ)在甲状腺癌组织中的表达,及与甲状腺癌发生发展的关系. 方法采用免疫组织化学(SP法),检测88例甲状腺癌bFGF和FGFR-Ⅰ表达,并以15例甲状腺腺瘤、30例正常甲状腺组织作对照,同时对33例甲状腺癌应用图像分析方法检测细胞核DNA含量. 结果 bFGF与FGFR-Ⅰ表达均呈癌>腺瘤>正常甲状腺组织(P<0.05),bFGF表达和FGFR-Ⅰ表达正相关(P<0.05),bFGF和FGFR-Ⅰ表达与甲状腺癌细胞核DNA含量正相关(P<0.01),两者表达甲状腺癌颈淋巴结转移阳性组>阴性组(P<0.05). 结论 bFGF、FGFR-Ⅰ表达反映甲状腺癌的生物学行为,与甲状腺癌侵袭转移相关.
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血管内皮损伤大鼠动物模型的制作
目的用SD大鼠建立一种简便、易行的血管内皮损伤的动物模型,为开展对血管内皮细胞(VEC)形态及功能作用的体内研究提供基本模型. 方法按33.3 μg/100 g的剂量给大鼠皮下注射盐酸肾上腺素,3/d,连续5天.电镜观察大鼠降主动脉内皮细胞结构变化和血浆内皮素-1(ET-1)浓度改变. 结果电镜观察制作模型大鼠的VEC有明显损伤,并且血浆ET-1浓度显著增高. 结论用大剂量肾上腺素可以成功的制造血管内皮损伤的大鼠摸型.
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乳腺癌X线征象78例分析
目的提高乳腺癌X线的早期诊断率. 方法收集经手术病理证实的乳腺癌78例,乳腺良性病变109例.以恶性钙化、大导管相、漏斗征、异常血管相、皮肤增厚、牛角征、塔尖征及腋下淋巴结肿大八个影像学征象为分析对象,并比较良恶性乳腺病变钙化特征. 结果八个征象是乳腺癌的特异征象,良性病变较少出现且表现不同.良恶性乳腺疾病的钙化特征存在显著差异. 结论乳腺癌在肿块形态不明确情况下,相关X线征象是早期乳腺癌X线诊断的可靠依据.
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窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系
目的探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响与脑水肿的关系. 方法通过"延迟剖宫产术"致胎鼠宫内窘迫,实验分空白对照组、窒息15 min组、窒息30 min组;窒息15 min复氧30 min组,窒息30 min复氧30 min五个实验组.每组各取8例测试脑组织TPA的活性及含水量. 结果窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高(P<0.01). 结论窒息可致TPA活性增高,同时发生脑水肿.高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介.
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糖脂平对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用
目的观察糖脂平对糖尿病大鼠肾脏病变及相关状况的影响. 方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、糖脂平低剂量和高剂量组、格列齐特组.动物模型用四氧嘧啶塑造.灌胃给药,每天一次,疗程30 d. 结果高剂量糖脂平可改善糖尿病大鼠的症状,明显降低糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、血清甘油三酯、胆固醇、尿素氮、尿蛋白排泄率,对糖尿病大鼠高滤过、肾脏肥大有减轻趋势.糖脂平对模型鼠显著降低的空腹血清胰岛素无明显改善作用. 结论糖脂平能通过控制血糖、纠正脂代谢紊乱和改善肾功能,对肾脏有一定保护作用.糖脂平的降糖机制存在胰外作用,可能类似双胍类药物.
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葡萄球菌激酶对家兔颈动脉血栓的溶栓作用
目的研究葡萄球菌激酶的溶栓作用及其特点. 方法家兔颈动脉挂线方法形成颈动脉血栓模型,并于给药前后取血测定优球蛋白溶解时间、纤维蛋白(原)降解产物值、纤维蛋白原含量. 结果葡萄球菌激酶能明显降低家兔颈动脉血栓的湿重.溶栓过程中,优球蛋白溶解时间缩短,纤维蛋白(原)降解产物值增加,而血液中纤维蛋白原含量无明显变化. 结论葡萄球菌激酶具有显著的溶栓作用.
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托槽弓丝组合对托槽-弓丝-结扎丝结构摩擦力的影响
目的研究不同托槽-弓丝组合对托槽-弓丝-结扎丝结构摩擦力的影响. 方法选择四种槽沟为0.022×0.028″的不锈钢方丝弓托槽(三种国产,一种进口),与四种不锈钢丝(0.45 mm与0.50 mm的国产圆丝、 0.017×0.025″与0.019×0.025″的进口方丝)分别组合分组,记录托槽与弓丝间滑动时的摩擦力,结扎压力保持在150 g. 结果国产托槽与国产圆丝组合时的摩擦力大于与进口方丝组合时的摩擦力,进口托槽与国产圆丝组合时的摩擦力小于与进口方丝组合时的摩擦力. 结论在特定结扎压力下(如150 g),如果材质相同,托槽与弓丝的表面粗糙度相差越大,摩擦力越小,粗糙度越接近,摩擦力越大.
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EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用
目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制. 方法 30只健康家兔随机分为三组:对照组(A组)、脑水肿模型组(B组)和EGb761处理组(C组).各组分别在术后6、24 h断头取脑测定脑组织含水量、脂质过氧化物(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性. 结果术后6 h和24 h,B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高、SOD活性则呈进行性下降(P<0.01);C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著,且SOD活性回升(P<0.01). 结论 EGb761能有效地清除自由基,减轻脂质过氧化反应,从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用.
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环带式铸造后牙粘结桥的制作与临床应用
随着人们对牙齿美容性修复要求的提高,越来越多的牙缺失患者应用了金属烤瓷修复体和各种树脂罩面的修复体,但都是磨除一定量牙体的不可逆性治疗,许多患者存在对磨除牙体组织和磨牙过程中的痛疼产生恐惧感.随着高粘结力粘结剂的面世,为少磨除牙体组织的环带式铸造后牙粘结桥的制作提供了可能.
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牙色材料修复牙体缺损失败原因分析
牙色材料包括复合树脂、玻璃离子体、聚酸改性的复合树脂(复合体)和树脂改性的玻璃离子体等.目前国内常用的是前三种材料.它们具有色泽近似天然牙,理化性能稳定等特点,是近年来牙体缺损修复的主要材料.但随着材料的广泛应用,出现了各种临床问题,国内外有关这方面的报道多见分析复合树脂脱落的原因,即继发龋、咬合力超过粘合力、机械粘合力不够、操作因素等[1].笔者收集285颗曾使用这三种牙色材料充填的患牙,按照USPHS标准进行临床疗效评定,并就失败原因进行分析.
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颅底、颈咽、面部肿瘤术前治疗性血管栓塞的临床价值
颅底、颈咽、面部肿瘤因富含血管和复杂的毗邻结构,术中易发生大出血,给手术切除造成困难,或者瘤体残留造成术后复发.1994年7月~2002年3月,笔者对25例此类患者进行术前超选择性颈外动脉供养肿瘤分支栓塞术,为有效切除肿瘤提供了条件.
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自体心包片在婴幼儿法洛四联症中的应用
我科自1993年1月~2002年5月共完成2岁以下婴幼儿法洛四联症根治术39例,占同期法洛四联症纠治术的13.9%,所有患儿术中皆用自体心包片扩大右心室流出道,报告如下.
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双吻合器在中下段直肠癌手术中的应用(82例报告)
中下段直肠是直肠癌的好发部位,以往多选择应用经典Mile's手术,但造成的腹壁永久性人工肛门使病人生存质量下降.双吻合器的临床应用,提高了中下段直肠癌保肛手术的成功率和安全性,提高了患者的生存质量.笔者介绍应用双吻合器进行中下段直肠癌低位吻合术的经验体会,包括手术适应证、手术操作要点、并发症及其防治等问题的探讨.
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偶然分支杆菌引起皮肤软组织感染59例临床分析
偶然分支杆菌(Mycobacterium fortuitum,Mf)为Runyon Ⅳ型非结核分支杆菌(NTM),可引起肺部、骨骼、淋巴结、皮肤软组织的感染,临床上多为散发病例,近年来医源性或暴发感染病例时有发生[1~3].1999年1~12月笔者收治因肌肉注射引起的暴发偶然分支杆菌皮肤软组织感染患者59例,现就其临床特点、诊断与治疗予以报道.
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脐膨出的外科治疗
脐膨出是一种新生儿腹壁严重缺损的先天畸形,近年来随着人们对本病的认识和手术方法的改进,尤其采用了Schuster介绍的硅化橡胶袋配合全肠外营养(TPN)[1],治疗的成功率大大提高.然而,对巨大脐膨出(缺损直径>5 cm)如果不能在一期术后2周关闭腹壁,则可能出现硅贮袋与腹壁分离而危及生命[2].1995~2002年,我科收治5例脐膨出患儿,均经手术治疗痊愈,报告如下.
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肾上腺肿瘤CT诊断
1995年10月~2002年5月由我院CT诊断并经手术和病理或临床证实的肾上腺肿瘤患者共13例,笔者将其CT诊断分析如下.
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前臂游离皮瓣再造阴茎2例报告
2000年以来,笔者采用前臂游离皮瓣再造阴茎2例,报告如下.
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食管癌切除食管胃吻合无吻合口瘘374例报告
1994年1月~2002年3月,我科共行食管癌手术415例(手术切除401例,手术探查14例),其中行食管胃吻合374例均未发生吻合口瘘,报告如下.
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高促性腺继发闭经58例临床分析
1994年1月~2001年6月在我院妇科门诊就诊的继发闭经患者中,高促性腺激素闭经58例.为分析此病的病因,探讨早期诊断和治疗方法,笔者对58例患者的病史、临床表现和生殖激素水平测定以及对雌激素和诱发排卵药物的反应进行分析.
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试管婴儿应用蛋白酶人工辅助孵化
试管婴儿技术发展至今,其妊娠率始终徘徊在20%~35%之间,高龄及体外培养可导致胚胎透明带变硬,影响了囊胚的孵出,致使胚胎着床失败[1],这是妊娠率不能提高的原因之一.近几年,许多科研人员尝试了各种人工辅助孵化方法,肯定了该法有改善妊娠率的作用.笔者2001年1~5月对25例为人工辅助孵化组在Day3种植前用蛋白酶对待移植的胚胎进行处理,以期达到辅助孵化的目的,取得一定的效果.
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高强度超声体外聚焦治疗胰腺癌
胰腺癌是消化道常见恶性肿瘤之一,发现时多为晚期,切除率低.高强度体外聚焦超声(high intensity focused utrasound,HIFU)热疗是近年国际上发展起来的无创治疗肿瘤新技术,笔者应用HIFU结合全身化疗方法治疗胰腺癌24例,报告如下.
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人工心脏瓣膜替换术后瓣周漏外科治疗
人工心脏瓣膜替换术后瓣周漏是一种少见而严重的并发症.本所自1983年1月~2001年12月行2153例瓣膜替换术,共植入2817枚人工瓣膜,发生瓣周漏8例,发生率0.28%(8/2817).另收治4例外院瓣膜替换术后瓣周漏.报告如下.
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大剂量环磷酰胺冲击治疗小儿肾病综合征近期疗效
1992年6月~2001年6月笔者使用环磷酰胺(CTX)大剂量冲击疗法治疗小儿难治性肾病综合征(NS)取得较好疗效,报道如下.
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红细胞电镜冷冻蚀刻技术的图像识别及真空喷镀
红细胞具有取材方便,病人痛苦少,重复性高等优点在某些科研或疾病诊断中受到关注[1].国内外应用电镜冷冻蚀刻技术对红细胞进行观察研究的报道,多为红细胞膜蛋白颗粒数量或分布变化的研究[2~6],我室曾对肌营养不良症及其基因携带者的红细胞膜蛋白颗粒进行研究[4,5].由于红细胞与其他组织或单细胞相比具有某些特殊性,本文对其电镜图像识别及真空喷镀技术要点予以介绍.
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抑制性消减杂交技术在肿瘤相关基因克隆中的应用及发展
高等真核生物约含有3万个不同基因,但在生物体的发育过程中只有15%的基因得以表达,而这大约4500个基因的表达是按时间和空间顺序有序地进行着,这种表达方式即为基因的差别表达.获取差异表达的基因将有助于了解正常生理变化和病理改变的分子机制,为基因诊断、基因治疗等提供新的视野.因此人们建立了一系列差异基因克隆技术.如消减杂交(subtractive hybridization)、mRNA差异显示法(mRNA differential display或DDRT-PCR)[1]、代表性差异分析(represential display analysis,RDA)[2],用这些方法也克隆出一些新基因或差异表达基因.
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转录因子NF-KB与糖尿病的关系
转录因子核因子kB(nuclear factor Kappa B,NF-KB)是一种广泛存在并具有多向性调节作用的蛋白质分子,在细胞的信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用.近年来的文献显示,NF-KB与糖尿病的病理生理机制有关.笔者综述NF-KB的信号传导机制及其与糖尿病的关系.
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磷酸钙骨水泥作为药物缓释载体的研究进展
以各种骨修复材料为载体的药物缓释体系(drug delivery system,DDS)是一种新型的给药方式,DDS植入生物体内骨骼后载体所承载的药物能持续、稳定、高效地缓慢释放,达到修复骨缺损和药物治疗的双重目的.DDS在骨髓炎、骨结核、骨肿瘤、骨折、骨不连和人工关节置换等领域有广阔的应用前景.研究表明,多种骨修复材料可以充当药物缓释性载体,如聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)、陶瓷型磷酸钙类人工骨和可吸收有机高分子材料等.磷酸钙骨水泥(CPC)是近年来发明的具有生物学活性的新型非陶瓷型羟基磷灰石类人工骨,在修复骨缺损方面具有明显的优越性,是一种较理想的骨骼修复材料[1].CPC作为药物缓释性载体的研究也随之受到广泛的重视,笔者综述这方面的有关进展.
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盐酸多奈哌齐改善重型颅脑外伤康复期认知功能2例报告
1 病例介绍例1,男性,23岁.因车祸致头部外伤后不省人事1天就诊我院.入院时昏迷量表(GCS)评分7分,压眶呈去皮层状态,左侧巴氏征阳性.CT示:脑干损伤、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤、外伤性蛛网膜下腔出血(SAH)、右额硬膜下积液、脑挫裂伤、右侧脑室出血.临床诊断:重型颅脑外伤、脑干损伤、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤.入院后予常规抗炎、脱水、营养支持及神经营养药物等治疗,其间昏迷近3个半月.经过康复治疗患者意识恢复,能以单音示意,能服从简单命令,但认知功能差,继续常规治疗1个半月,记忆及认识能力改善已停滞不前.加用盐酸多奈哌齐(苏州制药有限公司)治疗5周(10 mg/d),患者简易智能精神状态量表(MMSE)评分提高了68.7%(用药前MMSE评分16分,用药后27分),能认识家人及进行纸牌游戏及简单计数,并回忆儿时照片,能够较清晰回忆日间活动,较少需要语言提示.
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牙周病活动期的诊断概况
牙周病是人类常见的疾病之一,也是导致成人牙齿丧失的主要原因.近十余年来,随着科学的发展和研究的深入,学者们发现牙周病的发展过程呈活动期和静止期交替出现[1~3].在活动期内,可出现牙周组织的进行性破坏,短期内即造成牙周附着的迅速丧失和牙槽骨的大量吸收.确定活动期对于指导治疗、及时控制病情、监测复发、研究病因以及揭示牙周病的本质等都具有重要的意义,是当前牙周病学研究的一个重要方面.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 z1 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |