国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
咳嗽变异型哮喘的诊疗现状
咳嗽变异型哮喘(cough variant asthma,CVA)是一种特殊类型的哮喘,儿童尤为常见,并有可能进展为典型哮喘.在临床症状的基础上,其诊断主要依靠肺功能检查,同时要除外其他疾病引起的慢性咳嗽.其治疗策略同典型哮喘相似,主要应用以下几类药物:β2受体激动剂、吸入性糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂等,目前临床多主张联合用药,其不良反应较少见,但远期疗效及安全性仍需进一步追踪调查.随着对CVA的发病机制及病理生理变化的认识进一步加深,更多简便、经济的、可信度高的诊断方法及安全、有效的药物将被开发并用于临床,从而减少CVA的误诊、过度诊断、过度治疗现象.
-
Th17细胞及其在支气管哮喘发病中的作用
辅助性T细胞1 (Th1)/Th2途径一直被视为支气管哮喘(简称哮喘)发病的经典途径.近年来发现一种以产生白介素17(IL-17)为主的辅助性CD4+T细胞,即Th17细胞,其在哮喘的发病中也起重要作用.Th17细胞分泌的IL-17是一种强大的前炎性细胞因子,研究发现其与中重度哮喘的发病有关.本文综述了Th17细胞的发现及其生物学特征、与Th17细胞的分化和发育相关的细胞因子以及Th17细胞在哮喘发病的作用机制.对Th17细胞的研究有助于进一步完善哮喘的发病机制,对未来哮喘的诊断和药物治疗提供帮助.
-
树突状细胞在支气管哮喘发病机制中的作用
树突状细胞对吸入性变应原的识别和捕获是支气管哮喘发生、发展的第一步,也是激发Th2占优势的免疫应答及后续炎症反应的前提.树突状细胞在支气管哮喘发病机制中起着始幼、维持并调节炎症反应的重要作用.
-
结核病血清学检测的研究进展
目前,结核病仍严重危害着人类的健康.对结核病的预防和治疗需要对结核病进行正确的诊断.如何找到一种简单、有效,快捷的诊断方法,成为目前研究的热点.本文就结核病的血清学诊断作一综述,分别阐述其原理、抗原的选择、联合检测及常用的血清学检测方法.
-
上皮间质转化的分子标志物
上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)参与胚胎发生与器官发育、组织修复与器官纤维化、肿瘤转移等多种生理病理过程,体现了上皮细胞的可塑性.用于EMT过程标识的分子标志物多种多样,主要包括细胞表面标志物、细胞支架标志物、细胞外基质蛋白和转录因子这四类.对其中一些常见分子标志物进行检测,其表达在EMT过程中或升或降；而明确分子标志物在不同类型EMT过程中的变化规律,对EMT相关疾病的研究具有重要意义.
-
慢性阻塞性肺疾病表型对评估病情及预后价值的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同患者临床特征差异较大,传统的COPD评价标准在评价该疾病的病情和预后方面存在弊端.目前COPD研究的热点之一——COPD表型的研究,其分类方法在评估COPD的病情及预后、指导治疗方面具有重要的价值.本文主要阐述COPD表型的分类,各表型与临床预后、病情的严重程度、治疗的相关性及各表型COPD患者的特征性.从而为COPD的研究提供新的方向.
-
肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究进展
肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)存在部分共享的易感基因,两种疾病关系密切、互相影响.肥胖患者存在上气道形态功能异常、内脏脂肪积聚,从而导致OSAHS的发生；而OSAHS患者慢性缺氧,导致全身炎症反应、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱等异常,又可加重肥胖.本文就肥胖与OSAHS关系的研究进展综述如下.
-
呼吸道合胞病毒诱发支气管哮喘的研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是一种免疫介导的气道反应性增高的炎症性疾病.病毒在哮喘的发作和加重过程中起着重要的作用,呼吸道合胞病毒(RSV)是成人及婴幼儿下呼吸道感染常见的病原体之一.近年来研究显示,RSV感染是儿童哮喘发生的重要危险因素,并可引起成人哮喘喘息症状加重.RSV感染诱发喘息和哮喘发作的机制十分复杂,是由多因素相互作用的结果,感染后气道上皮细胞损伤、免疫功能失常、气道炎症以及气道神经调控失调等发挥重要的作用.
-
中性粒细胞迁移与支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其病因及发病机制十分复杂.近年来研究发现中性粒细胞在其发病机制中起重要作用,现就其迁移的分子机制在哮喘中的作用进行综述如下.
-
JAK/STAT6信号转导通路与支气管哮喘的研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是伴有细胞因子产生异常及气道内变态反应性炎症发生的一种免疫失衡性疾病.多种信号转导通路参与哮喘的发病机制,分别介导着细胞因子、炎性介质和黏附因子在哮喘发病中的作用.其中JAK/STAT6信号转导通路是哮喘发病中的重要信号转导通路之一,该通路与哮喘发病的多种病理基础相关,IL-4、IL- 13等细胞介质可激活JAK/STAT6通路.研究该信号转导通路对哮喘的治疗具有重要意义.本文就JAK/STAT6信号转导通路的特点及其与哮喘的关系作一综述.
-
他汀类药物与肺动脉高压
肺动脉高压(PAH)是以血管阻塞和血管收缩为特征,呈进行性发展,并终导致持续性肺动脉阻力增加和右心衰竭的一种疾病.PAH分为原发性和继发性两大类型,其发病机制至今尚不非常明确,基本病理改变有三个方面:肺血管收缩、血管重塑、原位血栓的形成.许多动物实验证实他汀类药物可能通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制炎症反应、抗氧化等多种作用预防和缓解PAH.因此基于疾病的发病机制和药物的多效性,他汀类药物已经被认为是治疗PAH的一种有利选择.现对他汀类药物在PAH治疗中的研究现况进行综述,并探讨其可能作用机制,为他汀类药物在PAH的治疗中提供理论依据.
-
慢性阻塞性肺疾病在峰值运动时的心肺运动试验改变特点
目的 研究各级慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在峰值运动时的心肺运动试验(CPET)变化特点.方法 对102例稳定期男性COPD患者和31名健康男性做常规肺功能和CPET检测.记录常规肺功能参数包括:用力肺活量(FVC)、用力肺活量占预计值的百分比(FVC％ pred)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比( FEV1％pred)、一秒率(FEV1/FVC％)、大通气量占预计值的百分比( MVV％ pred)；CPET参数包括峰值运动时的:功率(peakLoad)、功率占预计值的百分比( peakLoad％ pred)、摄氧量占预计值的百分比(peak (V)O2％pred)、公斤摄氧量(peak (V)O2/kg)、分钟通气量( peak(V)E)、运动心率(peakHR)、氧脉搏(peakO2 pulse).比较各级COPD患者的各项参数与正常对照组的差异.结果 轻度COPD组的peakLoad较对照组明显下降(P＜0.05),其余CPET参数则差异无统计学意义.中度COPD组的peakLoad、peakLoad％ pred、peak (V)O2/kg、peak (V) E及peakHR较对照组显著降低,而peak (V) O2％pred与peakO2 pulse较对照组差异无统计学意义.重度COPD组峰值运动时各参数(peakLoad,peakLoad％ pred、peak(V)O2％pred、peak(V)O2/kg、peak(V)E、peakHR、peakO2pulse等)均较对照组显著降低(P＜0.01).结论 各级COPD患者在峰值运动时的CPET各项参数变化并不一致,完善CPET参数可对COPD现有的严重程度分级作病情评估的补充,有助于及时全面了解病情,早期发现并发症,并指导后续治疗.
-
非小细胞肺癌患者呼出气冷凝液及肿瘤组织中P53蛋白的检测
目的 研究非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer,NSCLC)患者肿瘤组织及呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)中P53蛋白的表达及其临床意义.方法 收集NSCLC患者肿瘤组织和EBC,采用免疫组织化学方法(SP)检测肿瘤组织及对照正常肺组织中的P53蛋白表达水平,采用酶免疫法检测肺癌组及对照组EBC中P53蛋白的水平.结果 NSCLC患者肿瘤组织中P53蛋白表达阳性率为60.7％,明显高于对照组(P＜0.01)；不同病理类型及不同病理分期肿瘤组织中P53蛋白表达无显著性差异；NSCLC患者EBC中P53蛋白浓度为(50.81±14.23) ng/L,明显较正常对照组高(P＜0.01)；不同病理类型NSCLC患者EBC中P53蛋白浓度无显著性差异,Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ期NSCLC患者EBC中P53蛋白浓度较Ⅰ期高；肺癌组肿瘤组织中P53蛋白检测的敏感性和特异性为60.7％和90.0％,EBC中为42.4％和93.4％,两种检测途径无显著性差异(P＜0.05).结论 NSCLC患者肿瘤组织及EBC中P53蛋白检测可用于肺癌的辅助诊断及病情监测.
-
不同剂量沙美特罗/氟替卡松治疗对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症和生理学功能的影响
目的 探讨长期吸入不同剂量沙美特罗/氟替卡松对中重度稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的气道炎症及生理学功能的影响以及药物的不良反应,通过不同剂量沙美特罗/氟替卡松治疗的对比,从而探索中重度稳定期COPD患者更为合理的安全有效经济的长期治疗方案.方法 对89例确诊为稳定期中重度COPD的患者分两组分别给予吸入沙美特罗/氟替卡松50/250μg,每日两吸及沙美特罗/氟替卡松50/500 μg,每日两吸.治疗6个月,分别比较治疗前后炎症指标及肺功能指标等的变化以及组间上述指标变化的差异.结果 ①肺功能指标比较:A组B组在治疗后6个月时FEV1％pred、FEV1/FVC指标的平均值均有升高,且与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),组间比较表明,两组FEV1％pred,FEV1/FVC的改善程度相比差异无统计学意义(P＞0.05).②生活质量评分比较:两组QOL评分治疗后有改善,较治疗前相比差异有统计学意义,组间比较差异无统计学意义.③炎症指标比较:6个月时两组血清CRP值及诱导痰中性粒细胞计数较治疗前相比差异有统计学意义,B组改善优于A组,差异有统计学意义.④不良反应发生率比较,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期吸入不同剂量的沙美特罗/氟替卡松均能够延缓稳定期中重度COPD患者肺功能的恶化,减轻炎症反应,改善生活质量,减少急性发作,吸入高剂量沙美特罗/氟替卡松在减轻炎症反应方面有优势.
-
GHRP-2对sepsis诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用研究
目的 观察Ghrelin激动剂GHRP-2对sepsis诱导产生的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用.方法 SD大鼠随机分为四组,生理盐水对照组,ALI组,GHRP- 2治疗组和GH对照组,每组12只.通过静脉注射7.5 mg/kg LPS建立ALI模型,ALI模型制备前30 min皮下注射GHRP-2 100 μg/kg或等体积生理盐水.LPS注射后6h处死动物,取动脉血进行血气分析,取肺组织病理学改变,髓过氧化物酶(MPO)水平,肺湿重/肺干重(W/D).取支气管肺泡灌洗液(BALF)观察其中蛋白含量,细胞计数以及炎性介质TNF- α和IL-6的水平.结果 脂多糖(LPS)注射后6h,模型大鼠出现明显的氧合障碍,MPO水平,肺W/D比值明显高于生理盐水对照组,而给予GHRP- 2处理的ALI大鼠上述各指标则显著低于ALI组.ALI组BALF中蛋白含量,细胞计数和炎性介质水平明显高于正常对照组,而给予GHRP-2预处理后的ALI大鼠则出现明显降低(P＜0.05).结论 静脉注射LPS可成功诱导ALI模型,经GHRP-2预处理后,ALI可显著改善,提示GHRP-2对sepsis诱导的ALI大鼠具有保护作用.
-
老年社区获得性肺炎死亡相关危险因素的研究
目的 分析老年社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)死亡相关的临床危险因素及探讨年龄≥65岁患者的意识、尿素氮、呼吸频率和血压评分CURB-65评分(confusion,urea nitrogen,respiratory rate and clood pressure and age≥65,CURB- 65)对CAP死亡风险的预测价值,以指导临床救治.方法 以民航总医院2009年3月至2010年2月期间住院的164例老年CAP患者为研究对象,收集临床资料,分析各项危险因素对患者预后的影响,进行CURB- 65评分,分析不同分值患者预后差异.结果 CURB-65评分分别为1～5分的老年CAP患者,其病死率分别为4.0％、13.0％、43.7％、100.0％、100.0％.除CURB- 65评分中所包含的观察指标外,单因素方差分析结果提示脑中风、心率＞125次/min、红细胞压积＜0.3、动脉血pH＜7.35、动脉血氧饱和度＜90％、血钠＜130 mmol/L、多肺叶浸润等7项危险因素在死亡组与存活组之问差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 评估老年CAP患者死亡风险时可应用CURB-65评分,结合肺部炎症浸润范围、心率、红细胞压积、动脉血pH值等因素综合判断.
-
两种肺气肿模型中MMP-9、MMP-12及IP-10的表达及意义
目的 通过弹性蛋白主动免疫及熏烟制造豚鼠肺气肿模型,观察各模型中肺组织和心肌组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP - 12及干扰素介导蛋白10(IP-10)的表达情况及组织破坏情况,探究MMP-9 、MMP- 12及IP- 10在自体免疫反应所致肺气肿形成过程中的作用.方法 将24只雄性豚鼠随机分为3组:主动免疫组、熏烟组、对照组.主动免疫组于皮下多点注射弹性蛋白；熏烟组采用传统熏烟造模；对照组不做任何处理.造模满12周后进行肺组织及心肌组织的病理形态观察.并用免疫组织化学法观察各组组织中的MMP-9 、MMP-12及IP-10蛋白的表达情况.结果 主动免疫组及熏烟组肺组织及心肌组织中MMP -9、MMP-12及1P-10均较对照组增多(P＜0.05).主动免疫组肺组织中MMP-9、MMP -12的蛋白表达与熏烟组差异无统计学意义(P＞0.05).主动免疫组心肌组织中MMP-9、MMP- 12及IP -10较熏烟组明显增多(P＜0.05).结论 弹性蛋白抗体自体免疫可以诱发豚鼠肺气肿的形成.MMP-9、MMP -12及IP-10在自体免疫反应所致肺气肿的发生发展中有重要的促进作用.
-
慢性阻塞性肺疾病患者气流阻塞程度与左心功能的关系
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气流阻塞程度与左心功能的关系.方法 对36例年龄40～80岁的COPD患者进行肺功能测定,肺功能严重度分级根据GOLD标准,将这些患者按照GOLDⅠ、Ⅱ级,GOLDⅢ、Ⅳ级分为2组,同时用超声心动图对这些患者的左心室功能即舒张早期血流速度峰值/舒张晚期血流速度峰值(E/A)、E峰减速时间(EDT)、缩短分数(FS％)、左心室射血分数(LVEF％)、左心室舒张末内径(LVEDD)进行测定,并与18例年龄40～70岁肺功能正常的人的左心室功能及结构进行比较.结果 ①GOLDⅠ、Ⅱ级患者的E/A值与正常对照组相比显著降低,差异有统计学意义(P ＜0.05)；EDT相比显著延长,差异有统计学意义(P＜0.05);LVEF％、FS％及LVEDD相比差异无统计学意义(P＞0.05).②GOLDⅢ、Ⅳ级患者的E/A值与正常对照组及GOLDⅠ、Ⅱ级患者相比显著降低,差异有统计学意义,分别为P＜0.01和P＜0.05；EDT相比显著延长,差异有统计学意义,分别为P＜0.01和P＜0.05;LVEF％、FS％、LVEDD相比差异无统计学意义,(P值均＞0.05).③三组E/A值与FEV1％ pred之间呈显著相关关系(r=0.479,P＜0.001),且呈正相关.结论 气流阻塞可以引起左心室舒张功能下降,且E/A比值与FEV1％pred之间呈正相关,即气流阻塞程度越重,左心室舒张功能下降越大.气流阻塞程度的加重对LVEF％无影响.
