国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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树突状细胞及其在呼吸道炎症中的作用
树突状细胞是免疫应答的始动者,具有很强的异质性.体内有各种树突状细胞亚群发挥不尽相同的作用.树突状细胞在肺内呈网络状分布.在诱导肺部Th1/Th2免疫反应中以及诱导肺部免疫耐受中起着重要作用.
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肺泡巨噬细胞与支气管哮喘
支气管哮喘发病的中心环节是慢性气道炎症和气道重构,肺泡巨噬细胞及其分泌的细胞因子参与了哮喘的调控,近年来这些调控的研究进展使某些传统的观点受到挑战,现将这些进展综述如下.
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细胞外信号调节激酶信号通道在哮喘发病机制中的作用
细胞外信号调节激酶信号通道是一条重要的细胞内传导通道.它参与了细胞的生长、发育、增殖、分化及恶性转化等多个生理和病理生理过程,近年来有关该通道在支气管哮喘发病机制中的作用成为研究的热点.本文就该通道的生物学特征、研究方法及其在哮喘发病机制中的作用进行简要综述.
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CpG-寡核苷酸与支气管哮喘
Th1/Th2失衡是支气管哮喘的重要免疫学发病机制,近年在支气管哮喘的发病机制中取得较大进展,CD4+T辅助细胞按其分泌的细胞因子不同分为Th1和Th2细胞,Th1反应可以抑制Th2反应,抑制气道慢性炎症,含有未甲基化CpG结构的寡核苷酸是近年研究较多的一种调节Th1/Th2平衡的免疫制剂,本文就其调节Th1/Th2平衡在支气管哮喘治疗中的应用前景作一综述.
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气道平滑肌肥大细胞浸润与哮喘的关系
肥大细胞与气道平滑肌相互作用在哮喘气道高反应的产生中起重要作用.肥大细胞产生多种脂类介质、趋化性细胞因子、细胞因子和酶类,它们与气道平滑肌细胞相互作用产生对收缩性刺激的高反应性和增生性,并且激活气道平滑肌细胞产生干细胞因子和其它趋化性细胞因子、细胞因子及生长因子,它们补充、分化和保持肥大细胞.哮喘气道的肥大细胞浸润是T细胞依赖的,来自T细胞及其它来源的Th2型细胞因子对循环及组织中肥大细胞前体的扩展起作用.
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磷脂酰肌醇3激酶与肺部疾病
近年来发现磷酯酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)及其下游信号分子与某些肺部疾病关系密切,本文概述了PI3K的结构、分类、信号调节、生物学功能及其在支气管哮喘、肺癌等肺部疾病中的作用.
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支气管哮喘蛋白质组学研究的现状和前景
蛋白质组学是后基因组时代一项重要的生命科学的研究手段,近年在支气管哮喘的发生、发展方面的研究方兴未艾.它主要依托质谱和二维电泳技术比较正常和病理状态下组织或细胞的差异蛋白质的表达,结合生物信息学的方法,从而研究疾病的发病机制及为临床提供诊断和治疗靶点.在哮喘的研究中目前主要是比较蛋白质组学的研究,发现新的靶标为临床服务同时探讨其发病机制.
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支气管镜肺减容术治疗肺气肿的研究进展
除了传统内科疗法和外科肺减容术,近几年来人们又设想通过支气管镜减少肺容积从而达到治疗肺气肿的目的.方法有:①用液体冲洗出肺表面活性物质或注入生物相容性的黏合剂以促进气肿肺的不张;②用阻塞装置阻塞气肿肺段的气道,气肿肺内气体吸收造成肺不张;③在气肿肺的肺段置入单向活瓣以造成远端肺的不张.气管内放置单向活瓣被众多研究认为是上述方法中有前途的治疗肺气肿的介入疗法,但其远期疗效还需观察.
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血小板激活因子与支气管哮喘
支气管哮喘是由多种炎症细胞和炎症介质介导的慢性气道炎症.血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF)是一种功能强大的脂类介质,主要和细胞膜上的PAF受体(PAF-Receptor,PAFR)结合介导生物学反应,在哮喘发生发展过程中具有重要意义.
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活化T细胞核因子转录因子家族在T细胞中的作用及与哮喘的关系
活化T细胞核因子(NFAT)是一类具有多向调节功能的转录因子,在活化T细胞中,NFAT能与许多其它信号转导系统的转录因子在核内相互作用,完成不同信号间整合,激活特异性的基因表达.NFAT可能在Th0细胞的分化中起重要作用,并能调节Th2细胞因子的产生,在变态反应性疾病中具有重要意义.NFAT与哮喘也有很密切的关系.
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CD4+CD25+调节性T细胞在哮喘发生发展中的作用研究进展
支气管哮喘被普遍认为是因Th1/Th2失衡,由过度激活的Th2细胞介导的气道炎症性疾病.然而,Th1/Th2理论并不能充分阐明哮喘的发病机制.近几年来,越来越多的证据显示调节性T细胞在哮喘的发生发展中起到很重要的作用,CD4+CD25+调节性T细胞作为调节性T细胞的一种亚型成为目前研究的热点.本文就近来对CD4+CD25+调节性T细胞研究的进展及其与哮喘的关系作一综述.
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CD69与支气管哮喘
CD69是一种细胞早期活化标记物,以磷酸化的形式在细胞表面表达.CD69基因属于NK细胞信号传导基因复合体家族.哮喘患者气道中T细胞有CD69的表达,它在T细胞激活中起着共刺激作用,可促进T细胞分泌细胞因子而进一步活化与增殖;在细胞激活后,CD69通过对TGF-β生成与分泌的调节来激发T细胞的凋亡.嗜酸粒细胞(EOS)向气道迁移过程中在各种细胞及细胞因子作用下表达CD69,而应用抗CD69单抗进行抗体交联可诱导EOS的凋亡.CD69的诱导活化细胞凋亡功能为哮喘的治疗提供了新的思路.
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哮喘神经机制的研究进展
支气管哮喘(哮喘)是全球性的严重健康难题,发病机制错综复杂,至今仍不完全清楚.现在被较多学者接受的理论是气道慢性炎症学说、变态反应学说、气道高反应学说以及气道重构学说,其中气道慢性炎症、高反应性和气道重构均涉及到神经机制的参与.越来越多的研究发现神经机制在哮喘气道高反应性中起至关重要的作用,并与免疫机制相互作用,引起神经源性炎症反应.对神经机制的研究可能成为未来攻克哮喘难关的突破点.
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过氧化物酶体增殖物活化受体γ在哮喘气道血管重构中的作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)在哮喘小鼠气道血管重构中的作用.方法 50只小鼠随机分为5组:对照组、激动组、拮抗组、激素组和哮喘组.卵白蛋白雾化吸入建立小鼠哮喘模型,观察支气管肺泡灌洗液、肺组织中炎症反应和重构情况;并以western blot技术测定肺组织中PPARγ的表达水平,比较其与重构程度的关系.结果 哮喘组血管管壁厚度[(4.66±0.73) μm]和血管旁胶原纤维沉积量[(22.1±2.42) μm2/μm]较对照组[(2.87±0.46) μm、(1.73±0.73) μm2/μm]明显增加;激动组和激素组中这一变化均较哮喘组明显减轻,且两组间比较无显著性差异.血管管壁厚度与气道平滑肌厚度或气道旁胶原纤维面积(r=0.576、0.692,P＜0.01)以及血管旁胶原纤维面积与气道平滑肌厚度或气道旁胶原纤维面积呈正相关(r=0.825、0.928,P＜0.01).除激素组外,核内PPARγ的表达水平与气道平滑肌厚度、气道旁胶原纤维面积和血管旁胶原纤维面积呈负相关(r=-0.73、-0.85、-0.91,P＜0.01),而与血管管壁厚度无相关性.结论 PPARγ激动剂通过促进PPARγ的核定位,抑制哮喘的气道炎症和气道重构.
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盐酸灌注豚鼠食管诱导气道血管微渗漏和神经源性炎症
目的 胃食管反流(GER)是常见的临床病症,并与多种呼吸系统疾病有关,包括慢性咳嗽和支气管哮喘等,其发病机制尚未明确.通过观察盐酸灌注食管是否可以引起气道速激肽释放和气道血浆渗出,旨在探讨GER性咳嗽的发病机制.方法 动物预先给予阿托品和心得安处理,给麻醉豚鼠食管灌注1mol/L盐酸,分别观察气管、主支气管、细支气管的气道微血管血浆渗出的变化,气道血浆渗出测定采用伊文思蓝法;并观察应用神经内肽酶抑制剂磷阿米酮、神经肽1受体拮抗剂FK888、SR140333对盐酸灌注豚鼠食管气管、主支气管、细支气管的气道微血管血浆渗出的影响.结果 灌注盐酸入食管可以显著增加气道血浆渗出.磷阿米酮可以显著增加盐酸灌注食管引起的气管、主支气管、细支气管血浆渗出,FK888、SR140333可以显著抑制气道血浆渗出.在双侧迷走神经切断组,神经内肽酶增强的气道血浆渗出能被明显抑制.结论 ①食管灌注盐酸通过诱导气道速激肽释放引起气道神经源性炎症.②食管和气管之间有神经通路相联系,RARs和C神经纤维参与盐酸灌注食管所致的气道血浆渗出.③该食管-支气管反射可能是GER诱发咳嗽的重要机制.
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乳球菌分泌的白介素-12对哮喘小鼠的疗效观察
目的 将小鼠白介素-12基因(mIL-12)通过质粒载体pSEC导入乳酸乳球菌(NZ9000)中,观察mIL-12在细菌中的表达;通过鼻腔免疫来观察mIL-12对小鼠哮喘模型气道炎症及辅助T细胞亚群的影响.方法 将mIL-12连接到pSEC载体上并将其转化到NZ9000中,用乳链菌肽(Nisin)诱导其表达IL-12蛋白质并做鉴定,将菌液离心浓缩后给小鼠滴鼻.BALB/c小鼠50只,随机分为5组,即对照组(A组); PBS组(B组);野生菌组(C组);rIL-12组(D组);工程菌组(E组).除A组外,余各组每鼠在1、7、14 d腹腔注射卵白蛋白OVA(100μg/0.5ml ),在20～26 d雾化吸入2% OVA,每天1次.B、C、E组在1、2、3、14、19、20、21 d分别给予10μl 的PBS,不含质粒载体的野生乳酸菌(约5×108CFU),含IL-12的质粒载体的工程菌(约5×108CFU).D组20、21、22天给3 ng/只重组白介素-12,第28天杀小鼠测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸粒细胞(EOS)个数及白介素-4(IL-4)、干扰素(IFN-γ)水平,肺组织HE染色切片观察病变.结果 mIL-12能够在NZ9000中高效表达并释放到细胞外.A-E组BALF中EOS 的数量分别为(0.51±0.23)×104cell/ml、(21.32±5.71)×104cell/ml、(22.84±6.16)×104cell/ml、(2.15±0.63)×104cell/ml、(2.62±0.73)×104cell/ml;IL-4的含量分别为68.43±9.08 pg/ml、332.13±61.36 pg/ml、324.65±57.27 pg/ml、121.25±35.55 pg/ml、 114.22±15.70 pg/ml;IFN-γ的含量分别为110.28±12.19 pg/ml、56.25±12.08 pg/ml、70.36±8.27 pg/ml、166.11±57.12 pg/ml、171.75±60.90 pg/ml.B和C组的EOS数、IL-4与IFN-γ含量与A组相比有统计学差异(P＜0.01);D、E组与B、C组比较有统计学意义(P＜0.01).工程菌组小鼠肺组织炎症细胞浸润明显减少,气道上皮损害减轻.结论 mIL-12在乳酸乳球菌中能高效表达;鼻腔应用mIL-12能减少全身应用的副作用,且经济实用并较好地调节Thl/Th2平衡,对小鼠哮喘气道炎症的保护较为理想.
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急诊医师面临的挑战和对策:初始正确抗感染治疗
先假设一个急诊科医生经常碰到的场景:在抢救室同时面对3例患者,诊断分别是急性心肌梗死、急性脑卒中和严重感染.如果让当班医生选择哪一个患者应得到优先治疗或做重视程度的排序,一般会把严重感染放在后.但严重感染病死率居高不下的严峻现状和初始正确抗感染治疗重要性的循证证据,要求各科医生务必重视感染患者;而对急诊科医生的挑战是:尽早给出正确的初始治疗.希望急诊医师早一点"看"到那幅动态临床画面:患者从感染走向多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)、走向死亡;提出在器官功能衰竭/损伤前"抢先治疗"以及努力降低器官功能不全的个数和程度等理念.
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重视以临床控制为目标的防治哮喘新策略
2006年发表的<全球哮喘防治创议>(以下简称06版GINA)新版本,受到了呼吸病学界,特别是从事和关心支气管哮喘防治工作的医务工作者们的广泛关注.06版GINA是自2002年版以来GINA内容修改多的一个版本.06版GINA的发表之所以受到重视,不仅是因为它反映出近几年来全世界关于哮喘研究(特别是循证医学研究)的新进展,更重要的是它提出了以临床控制为目标的防治哮喘新策略.根据这一新策略,通过对支气管哮喘患者病情的评估、治疗方案的选择和维持控制水平的监测等三个重要环节的循环往复,以便达到对支气管哮喘的大程度的临床控制.
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发热待查
病例摘要患者男性,32岁,主因"发热10天,幻视5天,腹泻、干咳4天."2004年10月27日以"发热待查,胸腔、腹腔积液"急诊入院.
