国际遗传学杂志
International Journal of Genetics 국제유전학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4386
- 国内刊号： 23-1536/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
高分辨率熔解分析的技术特点及临床应用
高分辨率熔解分析(high resolution melting analysis,HRMA)是一种研究单核苷酸多态性及DNA突变的新技术.HRMA作为一种简便、准确、快速、低成本的闭管操作模式,已在DNA突变扫描、基因分型、甲基化检测与序列匹配等临床研究中得到应用.该文就HRMA的技术特点及其临床应用作一综述.
-
DNA非同源末端连接与肿瘤的发生及治疗
DNA双链断裂是真核生物严重也是致命的DNA损伤类型,如果无法及时修复就可能启动细胞的凋亡,若是错误修复将导致基因突变或基因组不稳定性,终会导致肿瘤的产生.非同源末端连接途径作为哺乳动物修复双链断裂的主要机制,它的功能不仅对维持基因组的完整性和细胞的稳定性有重要作用,而且和肿瘤治疗疗效有着密切相关性,修复活性的抑制可以很大程度地提高治疗的敏感性.该文综述了非同源末端连接途径在肿瘤的发生及治疗上的重要作用和机制.
-
蛋白聚集体形成研究进展
神经退行性疾病(neurodegenerative disorder)是由于神经元进行性变性死亡导致的以中枢神经系统损害为主的神经系统疾病.其中包括帕金森病、阿尔茨海默症、亨廷顿舞蹈病等.当错误折叠的蛋白超过分子伴侣的重新折叠和泛素-蛋白酶体系降解能力的时候,错误折叠的蛋白质可以通过被介导的动力蛋白马达逆向转运至微管组织中心周围形成蛋白聚集体.蛋白聚集体的形成被认为是细胞的一种防御反应,隔离有毒的错误折叠蛋白进而进行清除.蛋白聚集体通路的研究可为多种神经退变性疾病提供治疗靶点.
-
CDK10与肿瘤相关性的研究进展
细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin- dependent kinases,CDKs)家族是细胞周期的核心成员,通过与细胞周期蛋白( Cyclins)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(cyclin- dependent kinase inhibitors,CKIs)特异性结合调控整个细胞周期的运转,参与细胞增殖、分化和凋亡.CDK10是CDKs家族中新兴的成员,它可以与转录因子ETS-2结合后通过cRAF/MEK/ERK/MAPK信号通路调控细胞周期,可能在肿瘤发生发展中发挥重要作用.CDK10基因在体内大多数正常器官组织中均有表达,在乳腺癌、胃癌、睾丸癌等肿瘤组织和细胞中表达上调或下调.近年来研究报道,CDK10是乳腺癌内分泌治疗耐药的关键因素,为肿瘤化学治疗耐药性研究提供了新的思路.
-
G6PD缺乏症发病的分子病理学新机制
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(gluocose-6-phosphate dehydrogenase deficiency,简称G6PD缺乏症)是人类常见的酶缺陷遗传病之一,全球约有4亿多人受累.G6 PD缺乏症主要是由于G6PD基因发生变异所引起,其经典分子病理学机制研究主要集中在G6PD基因的突变研究上,但对少部分病例来说,经典的发病机制并不能对其表型和基因型的关系作出合理的解释.近些年来,一些学者在G6PD缺乏症发病新的分子机制方面作了较为深入的研究,为了更好的理解本病,该文就近年来对于G6PD缺乏症发病的分子病理学新机制的研究作一综述.
-
基因共表达meta分析3种药物成瘾机制的研究
目的 利用基因共表达meta分析3种药物成瘾机制.方法 基于酒精、可卡因和海洛因在内的药物成瘾组及对照组的基因表达谱数据,采用基因共表达meta分析方法,筛选出显著的基因共表达对,构建两个共表达网络；结合通路信息和基因功能注释信息,识别随着基因共表达模式的变化而发生改变的功能和通路关联对.结果 研究表明,嘌呤核苷酸代谢过程、心率调节、神经元突触适应性的长期调节、多细胞生物应激反应、联想性学习、cAMP代谢、γ-氨基丁酸信号通路、多巴胺受体信号通路、cdk5在阿尔茨海默症中失常的通路等均在成瘾过程中扮演重要角色.结论 基因共表达meta分析可有效挖掘在成瘾条件下发生显著改变的生物学功能及通路,为阐述药物成瘾共同的机制提供帮助.
-
Raf激酶抑制蛋白在宫颈癌中的表达及其临床意义
目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)在宫颈癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测RKIP在正常官颈组织、官颈上皮内瘤变组织、官颈癌及其转移淋巴结组织的表达,并在体外应用RT- PCR及Western印迹方法检测RKIP mRNA及蛋白在4种不同来源的宫颈癌细胞系中的表达情况,探讨其与官颈癌临床病理学特征的关系.结果 RKIP在宫颈癌转移淋巴结中的阳性表达率低于宫颈癌组织；RKIP在宫颈癌组织的表达低于正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤变组织,差异有统计学意义(x2 =9.211,P＜0.05)；而RKIP在正常官颈组织及官颈上皮内瘤变组织的表达差异无统计学意义(x2=0.805,P＞ 0.05)；RKIP在宫颈癌组织中的表达与淋巴结转移有关(x2=10.341,P＜0.05),与肿瘤的病理类型、分化程度及临床分期无关(x2分别为0.190、4.101、1.402,P＞0.05).RT- PCR及Western印迹结果显示RKIP在高侵袭性宫颈癌细胞系Caski中的表达低于其他各组(x2=4.08,P＜0.05).结论 RKIP基因在宫颈上皮内瘤变向官颈癌转变中可能起重要作用,是官颈癌发生淋巴结转移的重要标记.
-
P27和Bcl-2在视网膜母细胞瘤中的表达及相关性研究
目的 研究P27和Bcl-2在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)中的表达,探讨二者之间的关系及其在RB中的作用.方法 应用免疫组织化学检测24例RB石蜡包埋标本中Bcl-2和P27的表达和二者的相关性.结果 24例RB组织中有16例Bcl-2蛋白表达阳性,占66.7％,分化型和未分化型Bcl-2表达无显著性差异；Bcl-2在视神经浸润组与未浸润组组间表达差异有统计学意义(x2=6.59,P＜0.05),与视神经浸润呈正相关.24例RB组织中P27表达阳性者7例,占29.2％.P27的表达在分化型与未分化型、视神经浸润与未浸润组两组组间差异均无统计学意义.P27与Bcl-2的表达呈显著负相关(x2=8.05,P＜0.05).结论在视网膜母细胞瘤中P27的低表达和Bcl-2的高表达可能与RB的演进有关.P27与Bcl-2的表达存在负相关.Bcl-2与RB视神经浸润有关,P27和Bcl-2表达可能与RB的分化无关.
-
As2O3诱导喉鳞癌Hep-2细胞凋亡及其机制的研究
目的 探讨三氧化二砷( As2O3)诱导喉鳞癌Hep-2细胞凋亡及其作用机制.方法 体外培养喉鳞癌Hep-2细胞株,MTT法检测不同作用时间及不同浓度的As2O3对Hep-2细胞生长的作用；TUNEL染色、电镜观察Hep-2细胞凋亡的发生和形态学改变；Western印迹检测As2O3诱导Hep-2细胞凋亡时Survivin蛋白的表达改变.结果 As2O3可明显抑制喉鳞癌Hep-2细胞的生长(P＜0.05),并随药物浓度及作用时间的增加而增强.TUNEL、电镜结果显示As2O3作用后,Hep-2细胞发生凋亡.As2O3作用后,Survivin基因的表达降低.结论 As2O3可诱导喉鳞癌Hep-2细胞凋亡,其生长抑制作用呈时间及剂量依赖性；其机制可能是As2O3通过抑制凋亡抑制因子Survivin蛋白的表达,促进细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用.
-
肿瘤表遗传学(十)
第十讲肿瘤表遗传学临床应用的研究(2)1 分子分类与预后传统的肿瘤分类是根据其形态学特征,然而具有相似组织学分类的肿瘤却有不同的临床预后和不同的对化疗反应.传统分类方法的局限性,促使寻找基于分子生物学分析的新的肿瘤分类方法[l].
-
医者典范总编楷模
我国著名的心血管病及老年医学专家,北京医院名誉院长,中国共产党的优秀党员,中华医学会系列杂志杰出的总编辑钱贻简教授,因病于2011年7月6日在北京逝世,享年86岁.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 03 |
