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临床神经病学

临床神经病学杂志

Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 南京医科大学
  • 主办单位: 南京医科大学附属脑科医院
  • 影响因子: 1.77
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1004-1648
  • 国内刊号: 32-1337/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 28-206
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1988
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 临床神经病学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 江苏
  • 主编: 张贞浏
  • 类 别: 神经病学
期刊荣誉:
  • 血白细胞计数与急性缺血性脑卒中患者短期预后的关系

    作者:张屏;刘长江;周蓦;孙秀艳;龙振海;齐萍;李双;周硕;贺莉

    目的 探讨血白细胞计数与急性缺血性脑卒中患者短期预后的关系.方法 收集3151例急性缺血性脑卒中的一般资料,并进行血常规、生化指标及凝血四项的测定和改良Rankin量表(mRS)评分.采用Logistic回归分析血白细胞计数与急性缺血性脑卒中短期不良预后的关系.结果 根据mRS评分,将患者分为无残疾组2640例,残疾组407例,死亡组104例;511例为短期不良结局.残疾组的高血糖史、脑卒中复发、血脂异常比率及体温、血糖、纤维蛋白原、白细胞计数显著高于无残疾组(均P<0.05).死亡组的高血糖史、脑卒中复发、血脂异常的比率及年龄、体温、血糖、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、尿素氮、纤维蛋白原、白细胞计数显著高于无残疾组(均P <0.05).单因素Logistic回归分析显示,年龄、脑卒中复发、体温升高、高血糖、血脂异常、纤维蛋白原升高、尿素氮升高与白细胞计数升高是发生短期不良结局的危险因素(均P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,白细胞计数为10.1×109/L ~ 11.0×109/L、11.1×109/L~ 12.0×109/L、≥12.1×109/L是急性缺血性脑卒患者发生短期预后不良的独立危险因素(P<0.05~0.01),并且发生短期预后不良的风险随着白细胞计数的增高而增加(趋势性P<0.01).结论 急性缺血性脑卒中患者入院时血白细胞计数升高增加了短期预后不良发生的风险.

  • 脑卒中高危人群同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样斑块的关系

    作者:吴德云;刘迎春;高宗恩;李楠;李敏

    目的 探讨脑卒中高危人群血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样斑块的关系.方法 调查脑卒中高危人群6331人的临床资料.采用Hcy循环酶法自动分析仪检测患者的血浆Hcy水平.结果 根据血浆Hcy水平将患者分为第一分位数组2111人,第二份位数组2096人,第三分位数组2124人.3组间性别、年龄、体质量指数(BMI)、收缩压、舒张压及有颈动脉斑块比率的差异有统计学意义(均P<0.05).与第三分位数组比较,第一分数位组的三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、空腹血糖显著升高(均P<0.05).高水平的Hcy是颈动脉斑块形成的独立的危险因素(OR=1.175,95% CI:1.023 ~1.349,P<0.01).BMI异常组合中,第三分数位组的颈动脉斑块的形成率是参考组的1.425倍(P=0.001);血压异常组合的颈动脉斑块的形成率分别是参考组的1.525、1.898、2.737倍(均P<0.01).空腹血糖异常组合的颈动脉斑块的形成率分别是参考组的1.581、2.023、3.021倍(均P<0.01).总胆固醇异常组合的颈动脉斑块的形成率分别是参考组的1.217、1.560、2.253倍(P <0.05 ~0.01).低密度脂蛋白异常组合的颈动脉斑块的形成率分别是参考组的1.267、1.530、2.095倍(P <0.05 ~0.01).高密度脂蛋白异常组合中,第二和第三分数位组的颈动脉斑块的形成率分别是参考组的1.499、2.021倍(均P<0.01).结论 脑卒中高危人群颈动脉斑块的形成率与血Hcy水平呈正相关.高水平Hcy合并肥胖、高血压、高血糖、高血脂对颈动脉斑块的发生具有促进作用.

  • 首乌益智胶囊对Notch通路的调控作用的研究

    作者:王蕾;李长生;郭洪志;陈超;杨晓妮

    目的 探讨首乌益智胶囊对Notch通路的调控作用.方法 采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑缺血认知障碍大鼠模型,随机分为首乌益智胶囊组、脑复康组、模型组、假手术组,每组20只大鼠.首乌益智胶囊组大鼠给予首乌益智胶囊(1 ml/100 g),脑复康组给予脑复康(1 ml/100 g),模型组及假手术组给予等量的生理盐水灌胃,共28 d.电镜下观察海马超微结构;实时定量PCR法检测海马Notch1、Hes3及Stat3 mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组、脑复康组和首乌益智胶囊组大鼠海马Notch1、Hes3及Stat3 mRNA表达显著升高(P <0.05 ~0.01).与模型组比较,脑复康组及首乌益智胶囊组大鼠海马Notch1、Hes3及Stat3 mRNA表达显著升高(P <0.05 ~0.01).与脑复康组比较,首乌益智胶囊组大鼠海马Notch1、Hes3及Stat3 mRNA表达显著升高(均P<0.05).结论 首乌益智胶囊可以上调Notch1、Stat3、Hes3基因的表达,从而减轻慢性脑缺血对神经元的损伤,维持神经细胞结构与功能的完整.

  • 转化生长因子β1、血清应答因子和波形蛋白在脑胶质瘤中的表达及相关性

    作者:华海侠;顾涛;赵敏;徐洪;付占昭

    目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)、血清应答因子(SRF)和波形蛋白在脑胶质瘤中的表达及相关性.方法 采用免疫组织化学染色法分别检测脑胶质瘤组织(胶质瘤组)和正常脑组织(正常对照组)中TGF-β1、SRF和vimentin的表达情况.结果 TGF-β1、SRF、波形蛋白在胶质瘤组中阳性表达率显著高于正常对照组(P<0.05~0.01).高级别患者的TGF-β1、SRF、波形蛋白阳性率显著高于低级别患者(均P<0.05).胶质瘤组不同性别、年龄、部位、肿瘤大小患者的TGF-β1、SRF、波形蛋白阳性率差异无统计学意义(均P >0.05).SRF分别与TGF-β1及波形蛋白在脑胶质瘤组织中的表达呈正相关(r=0.348,P=0.002;r=0.506,P=0.000).结论 TGF-β1、SRF和波形蛋白在脑胶质瘤中的表达显著增高,其在脑胶质瘤的发生、发展中可能起到重要的调控作用,并与脑胶质瘤的恶性程度关系密切.

  • 发作性偏头痛慢性转化的影响因素

    作者:徐畅;祝东林;林兴建;孙琦;石静萍

    目的 探讨发作性偏头痛慢性转化的影响因素.方法 收集126例发作性偏头痛(EM)和50例慢性偏头痛(CM)患者的临床资料,并进行比较.采用Logistic多元回归方法分析偏头痛慢性转化的独立危险因素.结果 EM组超重、女性比率,年龄及体重指数(BMI)显著低于CM组(均P<0.01),受教育年限显著高于CM组(P<0.05).两组间起病年龄、初发持续时间、初发疼痛程度及有先兆的比率差异无统计学意义(均P>0.05).EM组初发频率、病程、急性期止痛药物过度使用比率以及焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、匹兹堡睡眠质量指数评分均显著低于CM组(P<0.05~0.01).BMI(OR=1.159,95% CI:1.004 ~1.338)、SAS(OR=3.100,95% CI:1.360 ~ 7.069)、SDS(OR=3.390,95% CI:1.117~10.287)及急性期止痛药物过度使用(OR=2.714,95% CI:1.022 ~7.204)是EM慢性转化的独立危险因素(均P<0.05).结论 伴有抑郁/焦虑、止痛药物过度使用和超重是EM慢性转化的独立危险因素.

  • 肥胖及瘦素水平对偏头痛患者的影响

    作者:秦近近;陈春富;王庭亮;张君

    目的 探讨肥胖及血清瘦素水平对偏头痛患者的影响.方法 收集52例偏头痛患者的临床资料,并与52名健康人(正常对照组)进行比较.根据肥胖状况将偏头痛患者分为全身型肥胖(TBO)亚组,非TBO亚组及腹型肥胖(ABd-O)亚组、非ABd-O亚组.采用放射免疫法测定患者的血清瘦素水平,并进行比较.结果 与非TBO亚组比较,TBO亚组患者偏头痛的发作频率增多,持续时间延长,疼痛程度重(均P<0.05).与非ABd-O亚组比较,ABd-O亚组患者偏头痛的发作频率增多,持续时间延长,疼痛程度重(均P<0.05).偏头痛组血清瘦素水平与正常对照组的差异无统计学意义.TBO亚组与非TBO亚组的血清瘦素水平差异无统计学意义.ABd-O亚组血清瘦素水平显著高于非ABd-O亚组(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,瘦素及ABd-O对偏头痛发作频率、疼痛程度及持续时间的影响无统计学意义;TBO与偏头痛的发作频率及疼痛程度有显著关系(均P <0.05),而与持续时间无关.结论 TBO对偏头痛的发作频率及疼痛程度有影响,血清瘦素水平对偏头痛无明显影响.

  • 美满霉素对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

    作者:王岚;沈伟

    目的 探讨美满霉素(MC)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 采用相应浓度的MC或LPS(100 ng/ml)对MC组及0.1、1、10、100 μmol/L MC+ LPS组、LPS组、空白对照组BV-2小胶质细胞进行预处理.ELISA法检测BV-2小胶质细胞TNF-α蛋白的表达,逆转录-PCR检测细胞TNF-α mRNA表达.结果 与空白对照组比较,0.1、1μmol/L MC+ LPS组及LPS组的TNF-α水平显著升高(均P<0.01).10、100 μmol/L MC+ LPS组TNF-α水平显著低于LPS组(均P<0.01).与空白对照组比较,LPS组及10 μmol/L MC+ LPS组TNF-α mRNA的表达水平显著增高(均P<0.01).10μmol/L MC+ LPS组TNF-α mRNA表达水平显著低于LPS组(P<0.01).结论 MC预处理(≥10 μmol/L)可显著抑制LPS诱导的小胶质细胞TNF-α的表达.

  • 帕金森病和便秘的关系

    作者:赵芳芳;朱红灿;李春;徐绍君;段晓佳

    目的 探讨帕金森病(PD)与便秘的关系.方法 收集164例便秘PD患者及69例无便秘PD患者的一般资料,采用PD统一评价量表(UPDRS)、Hoehn-Yahr (H-Y)分期、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分、克里夫兰量表(CCS)对患者进行评估,根据CCS将便秘患者分为重度便秘亚组和轻度便秘亚组.对结果进行比较.结果 便秘组病程显著长于,HAMD评分、左旋多巴等效剂量(LED)、UPDRSⅢ评分及H-Y分期显著高于无便秘组(P<0.05~0.01).非条件Logistic回归显示,PD病程、UPDRSⅢ评分、H-Y分期、LED与PD患者便秘呈正相关(均P <0.05).UPDRSⅢ评分及LED是PD便秘发生的独立危险因素(OR=1.070,95%CI:1.012 ~1.131,P<0.05;OR=1.002,95% CI:1.000 ~1.004,P<0.05).重度便秘亚组患者PD及便秘病程明显长于,HAMD评分、LED、UPDRSⅢ评分、H-Y分期显著高于轻度便秘亚组(P<0.05~0.01).非条件Logistic回归分析显示,PD病程、便秘病程、HAMD评分、UPDRSⅢ评分、H-Y分期、LED与便秘严重程度呈正相关(OR=1.237,1.564,1.055,1.071,1.776,1.002;P<0.05 ~0.01).HAMD评分是重度便秘的独立危险因素(OR=1.056,95% CI:1.001~1.115,P <0.05).结论 PD患者运动症状重、服用抗PD药物剂量大是PD便秘发生的独立危险因素,抑郁是PD患者重度便秘的独立危险因素.

  • 帕金森病疼痛的临床特点及影响因素

    作者:林晓光;刘卫国;林兴建

    目的 探讨帕金森病(PD)患者疼痛的临床特点及影响因素.方法 调查100例原发性PD患者的疼痛状况,并分析其影响因素.结果 100例PD患者中64例(64%)伴有疼痛.汉密顿抑郁量表评分为(11.67 ±8.75).简易疼痛量表(BPI)平均疼痛为(2.56±1.44),轻疼痛为(0.58±1.15),重疼痛为(4.88±1.95),目前疼痛为(2.00±1.81);SF-36健康状况调查表的疼痛指数为(60.14±19.52),男性为(61.83±16.30),女性(58.65 ±22.12).慢性起病58例(90.6%),急性起病6例(9.4%);49例(76.6%)患者为酸痛或钝痛,14例(21.9%)为牵拉痛,4例(6.3%)为烧灼感,12例(18.8%)疼痛性质不确切;34例(53.1%)患者疼痛与运动症状有关,26例(40.6%)患者与多巴胺类药物相关.骨骼肌痛49例(76.6%),根性神经痛14例(21.9%),肌张力障碍4例(6.3%),中枢痛10例(15.6%),静坐不能6例(9.4%).41例患者(64.1%)没有接受过疼痛治疗,4例(6.3%)仅使用药物治疗,14例(21.9%)仅使用物理治疗,5例(7.8%)同时使用药物和物理治疗.静坐不能患者持续时间和开始时间、骨骼肌痛、根性神经痛、肌张力障碍、中枢痛,及PD相关的比率差异无统计学意义.线性回归分析显示,PD患者的疼痛与抑郁有关(P=0.035).结论 PD患者疼痛发生率高,临床表现多样化;抑郁是其危险因素.

    关键词: 疼痛 帕金森病 抑郁
  • 帕金森病的非运动症状及其影响因素

    作者:孟莉;王彦永;李艳敏;刘万根;王铭维

    目的 研究帕金森病(PD)的非运动症状及其影响因素.方法 调查74例PD患者的临床资料.采用PD非运动症状评定量表(NMS-Quest)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对患者进行评分.结果 患者发生非运动症状2 ~ 24个,平均(11.6±4.8)个.首发非运动症状依次为便秘20例(27.0%)、出汗异常8例(10.8%)、性功能障碍8例(10.8%)、夜尿增多6例(8.1%)及身体疼痛、不适4例(5.4%).便秘的发生率高(73.0%),其次为多汗(67.6%),疲劳(59.5%),记忆力减退(58.1%),情绪低落(56.8%),流涎(56.8%),兴趣减退(54.1%),焦虑、紧张(51.4%),身体疼痛、不适(48.7%),不宁腿(48.7%),困倦(45.6%),吞咽困难、呛咳(45.6%),夜尿增多(45.6%),尿频(44.6%),注意力难以集中(40.5%),睡眠困难或睡眠浅(35.1%),性功能异常(32.4%),尿急(29.7%),嗅觉减退(27.0%),黑曚(21.6%),不明原因体重下降(16.2%),精神恍惚(12.2%),有自知力的幻视幻听(10.8%),复视(10.8%),妄想(9.5%).入组患者HAMA评分(15.11 ±8.24)分,HAMD评分(20.41±15.33)分.轻、中、重度患者非运动症状数量两两比较差异有统计学意义(均P<0.01).Spearman相关分析显示,PD患者非运动症状的发生数与病程、Hoehn-Yahr分期、HAMA评分呈正相关(均P<0.01).结论 PD患者非运动症状形式多样,以自主神经功能障碍的症状多.非运动症状的发生数与病程、病情及焦虑呈正相关.

  • ERK1/2激活物Orexin-A对癫痫大鼠学习记忆及海马神经细胞增殖的影响

    作者:任延艳;张瑞雪;赵璇;杨位霞;唐吉友

    目的 探讨ERK1/2激活物orexin-A(OXA)对戊四氮(PTZ)点燃大鼠空间学习记忆功能及海马齿状回神经细胞增殖的影响.方法 60只大鼠随机分为对照组、PTZ+生理盐水(NS)组、PTZ+ OXA组、PTZ+ U0126组和PTZ+ U0126 +OXA组,每组12只.采用腹腔注射PTZ(35 mg/kg)制模.制模后,对照组及PTZ+ NS组大鼠注射8μl生理盐水,PTZ+ OXA组大鼠注射8μl 0XA,PTZ+ U0126组注射8μl U0126,PTZ+ U0126+ OXA组注射8μl U0126和OXA 8μl.通过Morris水迷宫试验观察各组大鼠的空间学习记忆能力,并用BrdU腹腔注射和免疫荧光共聚焦技术检测海马齿状回区BrdU和BrdU/双皮质素(DCx)的阳性表达.结果 PTZ+ NS组、PTZ+ OXA组、PTZ+ U0126组、PTZ+ U0126+ OXA组大鼠逃避潜伏期显著长于对照组(均P<0.01).PTZ+ NS组、PTZ+ U0126组及PTZ+ U0126+ OXA组大鼠逃避潜伏期显著长于PTZ+ OXA组(P <0.05~0.01).与PTZ+NS组比较,PTZ+ OXA组、PTZ+ U0126+ OXA组大鼠穿越平台象限的次数增加,平台所在象限的游泳时间延长(均P<0.01);而PTZ+ U0126组大鼠穿越平台象限的次数及平台所在象限的游泳时间均减少(均P<0.01).PTZ+ U0126+ OXA组大鼠穿越平台象限的次数显著少于、平台所在象限的游泳时间短于PTZ+ OXA组(均P<0.01).PTZ+ NS组、PTZ+ U0126组及PTZ+ U0126+ OXA组大鼠海马齿状回区BrdU +/DCX+细胞数少于PTZ+ OXA组(P<0.05 ~0.01).结论 OXA可通过促进齿状回颗粒细胞的再生改善癫痫大鼠的空阳学习记忆能力,这可能与ERK1/2激活有关.

  • 中青年无症状脑梗死患者血清高敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平与颈动脉内-中膜厚度的关系

    作者:张艳茹;张丽敏;曹向辉;王红梅;贺永贵

    目的 探讨中青年无症状脑梗死(SCI)患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸水平与颈动脉内-中膜厚度(IMT)的关系.方法 检测96例中青年SCI患者(SCI组)及100名正常对照者(正常对照组)的血hs-CRP、Hcy、尿酸水平.患者均行颈动脉彩色多普勒超声检查,根据IMT将SCI组分为内膜正常亚组、内膜增厚亚组、稳定斑块亚组及不稳定斑块亚组.结果 SCI组血清hs-CRP、Hcy、尿酸水平及IMT均显著高于正常对照组(均P<0.001).将SCI组患者分为内膜正常亚组16例,内膜增厚哑组34例,稳定斑块亚组28例,不稳定斑块亚组18例.与内膜正常亚组比较,内膜增厚、稳定斑块及不稳定斑块哑组的血hs-CRP、Hcy和尿酸水平显著增高(均P<0.01).不稳定斑块亚组的血hs-CRP、Hcy和尿酸水平显著高于内膜增厚亚组及稳定斑块亚组(均P<0.01).Pearson相关性分析显示,SCI组颈动脉IMT与血hs-CRP、Hcy、尿酸水平呈正相关(r=0.891,r =0.757,r =0.531;均P<0.01).结论 血清hs-CRP 、Hcy、尿酸水平与中青年患者颈动脉粥样硬化及其严重程度紧密相关.

  • 脑海绵状血管畸形的病理学及超微结构特点

    作者:位坤坤;李文娜;乔珊;韩涛;王胜军;赵秀鹤;迟兆富;刘学伍

    目的 探讨脑海绵状血管畸形(CCM)的病理学及超微结构特点.方法 回顾性分析12例CCM患者的临床资料.结果 在光镜下,CCM呈较大的窦腔状扩张的畸形血管,海绵状窦腔无弹力板及平滑肌,仅由一层血管内皮细胞和胶原纤维构成.窦腔内有不同阶段的瘀滞性静脉血、血栓、机化结构和无机盐.电子显微下见大小不等的多个血窦样扩张结构,窦腔内有大量红细胞,窦壁为一层菲薄的内皮细胞.基膜增厚、疏松、部分分层,见大量胶原纤维.部分基膜呈指状隆起指向窦腔.窦壁细胞由单层血管内皮细胞组成,胞质内可见微丝;部分内皮细胞间紧密连接消失、内皮细胞连续性中断.基膜外散在成纤维细胞,胞质内粗面内质网扩张.结论 CCM由一团大小不等且管腔扩张的异常血管构成,血管间无神经纤维组织.CCM表现为血窦样扩张结构,窦壁为一层菲薄的内皮细胞,细胞间紧密连接异常.

  • 癫痫及临床下痫样放电对注意网络功能的影响

    作者:黄家俊;罗华;汪静秋

    目的 探讨癫痫及临床下痫样放电(SED)对癫痫患者注意网络功能的影响.方法 对47例原发性或隐源性癫痫患者及31例正常对照者进行视频EEG检查以及注意网络测试(ANT),并与21名正常对照者进行比较.结果 根据视频EEG检查将癫痫组分为SED组24例和无SED (NSED)组23例.与正常对照组比较,癫痫SED组和NSED组的定向反应时间(RT)显著缩短,执行控制RT和总平均RT显著延长(均P<0.05).与NSED组比较,SED组的定向RT显著缩短,执行控制RT和总平均RT又显著延长(均P<0.05).3组之间的警觉RT及正确率比较,差异无统计学意义.结论 原发性或隐源性癫痫患者有注意网络功能损害,并且SED对注意网络功能损害有明显的影响.

  • 青年出血性脑卒中的相关危险因素

    作者:高静;张黎明

    目的 探讨青年出血性脑卒中的相关危险因素.方法 收集105例青年出血性脑卒中患者和105例健康体检者的临床资料,分析青年出血性脑卒中发病的相关危险因素.结果 与正常对照组比较,脑卒中组吸烟、糖尿病、心脏病、高血压、高脂血症、超重、脑卒中病史及家族史的比率显著高于正常对照组(P<0.05~0.01).单因素分析显示,高血压病、糖尿病、高脂血症、超重、脑卒中病史及家族史、心脏病与青年出血性脑卒中发病相关(P<0.05 ~0.01).多因素非条件Logistic回归分析显示,高血压病、超重、脑卒中病史及家族史是青年出血性脑卒中的独立危险因素(OR=10.391,95% CI:4.779~22.594; OR=2.990,95% CI:1.420 ~6.295;OR=3.328,95% CI:1.447 ~ 9.080; OR=3.625,95% CI:1.421 ~7.791;均P<0.01).结论 高血压病、肥胖、脑卒中病史及家族史是青年出血性脑卒中发病的独立危险因素.

  • 急性脑梗死患者卒中相关性肺炎的危险因素

    作者:王会;马文平;冯凯

    目的 探讨脑梗死患者卒中相关性肺炎(SAP)患者的危险因素.方法 收集2180例急性缺血性卒中患者的临床资料,分为SAP组与非SAP组.采用OCSP分型及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者,并根据MRI观察梗死面积.结果 SAP组年龄≥60岁、男性、2型糖尿病、心房纤颤、慢性支气管炎、卒中史、吸烟史、吞咽困难、意识障碍、NIHSS评分≥8分、完全前循环型(TACI)、后循环型(POCI)、大灶脑梗死的比率显著高于非SAP组(P <0.05~0.01),而NIHSS评分≤7分及部分前循环型(PACI)的比率显著降低(均P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,≥60岁、男性、2型糖尿病、心房纤颤、慢性支气管炎、卒中史、吸烟史、吞咽困难、意识障碍、NIHSS评分、TACI、POCI及大灶脑梗死为SAP的独立危险因素(均P<0.01).SAP组的死亡率(15.32%)显著高于非SAP组(2.22%)(P<0.01).结论 ≥60岁、男性、2型糖尿病、心房纤颤、慢性支气管炎、卒中史、吸烟史、吞咽困难、意识障碍、NIHSS评分、TACI、POCI及大灶脑梗死为SAP的独立危险因素.

  • 以帕金森综合征为主要表现的成人乙型脑炎的临床及影像学特点(附1例报告)

    作者:曹洁;张颖冬

    目的 探讨以帕金森综合征为主要表现的成人乙型脑炎(乙脑)的临床及影像学特点.方法 回顾性分析1例成人乙脑患者的临床资料.结果 本例患者为女性,33岁;在夏季急起发热、头痛;发病后第11d(恢复期)发热、头痛缓解后,出现少语、运动迟缓、动作少、震颤、四肢肌张力齿轮样增高.头颅MRI示双侧中脑对称性条片状T1WI等低信号、T2WI高信号影.血清乙脑病毒IgM抗体(+).经脱水、抗病毒、糖皮质激素及多巴制剂治疗,患者的病情显著改善,基本痊愈.结论 对在乙脑流行季节,急起发热、头痛后出现帕金森综合征的表现,MRI示中脑病变者,应考虑乙脑的可能.血或CSF乙脑病毒IgM抗体检测是确诊的主要依据.

  • Vogt-小柳-原田综合征的临床及脑脊液细胞学特点(附2例报告)

    作者:李淑敏;孙巧凤;王翠;蔺建文;赵红玲;王虹;王苏平

    目的 探讨Vogt-小柳-原田综合征(VKHS)的临床及CSF细胞学特点.方法 回顾性分析2例VKHS患者的临床资料.结果 本组2例患者均急性起病,均有脑膜炎及葡萄膜炎表现,例1有听力减退.CSF细胞学检查均有异常,均以淋巴细胞反应为主.结论 VKHS表现为双眼葡萄膜炎,常伴有脑膜炎、听力障碍、皮肤及毛发改变等.CSF细胞学检查以激活的淋巴细胞反应为主,可有浆细胞.

  • 尿AD7c-NTP水平与载脂蛋白E ε4等位基因联合检测对轻度认知功能障碍的诊断价值

    作者:郑磊;袁栋才;刘红梅;张凤春;魏琰;张金荣

    目的 探讨尿AD7c-NTP水平与载脂蛋白Eε4等位基因(ApoE ε4)联合检测在轻度认知功能障碍(MCI)的诊断价值.方法 检测54例MCI患者(MCI组)及60例健康者(正常对照组)的尿AD7c-NTP水平和ApoE ε4表达.结果 MCI组尿AD7c-NTP水平及阳性率显著高于正常对照组(均P<0.01).MCI组ApoE ε4阳性率显著高于对照组(P<0.05).联合检测的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及约登指数均高于尿AD7c-NTP检测和ApoE ε4检测.结论 尿AD7c-NTP水平与ApoE ε4联合检测是鉴别及诊断MCI早期病变的较好指标,提升二者单独应用时的预测价值.

  • 散发性嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎的临床特点(附3例报告)

    作者:陈小玲;李萍;童玲玲;林泓宇;黄文

    目的 探讨散发性嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎的临床特点.方法 回顾性分析3例散发性嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎患者的临床资料.结果 3例患者均为急性起病,其中2例有明确吃生鱼史,潜伏期分别为7d和2个月.3例均表现为发热、头痛,2例有躯体疼痛.3例患者外周血及CSF嗜酸性粒细胞比例及计数均增多.1例广州管圆线虫、弓形虫、肝吸虫及囊虫抗体阳性.MRI示左侧颞叶斑片状长T1、长T2异常信号.给予阿苯达唑驱虫、糖皮质激素等治疗后患者基本恢复正常,未遗留后遗症.结论 嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎临床特点均以发热、头痛或伴躯体疼痛为主,周围血象及CSF中嗜酸性粒细胞比例及计数升高,治疗效果佳,预后好.

  • 麻将诱发癫痫2例报告

    作者:张格娟;狄政莉

    玩麻将诱发癫痫临床少见,现报告2例如下.1 病例1.1 例1 女,49岁.因“发作性意识不清伴四肢抽搐18年”于2012年4月27日入院.患者自18年前开始,长时间(平均6h)打麻将后均出现意识不清、四肢抽搐、口吐白沫、小便失禁,有时伴舌咬伤,持续3 ~5 min缓解.患者一直未予重视,近年来随着打麻将次数增多,上述症状发作频繁.入院前20 d患者再次于连续打麻将7h后发作意识不清、四肢抽搐、口吐白沫、舌咬伤、小便失禁,持续约10 min缓解.缓解后有头痛.查体:血压130/80 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),无神经系统异常体征.实验室检查:肝、肾功能、血脂、血糖、电解质正常,甲状腺功能正常.ECG、EEG、动态EEG、头颅CT及MRI均正常.诊断:麻将诱发性癫痫.嘱患者避免再玩麻将,未予药物治疗.随访半年患者未再发作.

    关键词:
  • 出现酷似急性心肌梗死心电图表现的颅脑损伤1例报告

    作者:蒲艳;冉迅;赵宁

    临床上脑性假性心肌梗死的心电图表常见于中老年患者,且无明显的心电图动态演变过程.现报告1例患者如下.1 病例 男,14岁.因“高处坠落,昏迷6h”于2013年1月6日急诊入院.患者入院6h前不慎从20多米高处摔下,头面部着地,当即意识丧失,呼之不应,无抽搐和大小便失禁,患儿家属立即送往我院就诊.患儿既往体健,无先天性心脏病、糖尿病及川崎病等病史.查体:昏迷状,压眶反射存在,查体不合作.血压95/60 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),心率97次/min.双侧鼻腔和左侧外耳道无活动性出血,头部及左侧面部见多发性挫裂伤口,CSF外漏,局部颅骨缺损,脑组织外露并破碎,污染重,创缘不整齐,周围明显肿胀.

    关键词:
  • 表现肢体麻木的脊髓型多发性硬化1例报告

    作者:于磊;刘康;李振

    脊髓型多发性硬化(MS)的临床报道较少,现报告1例如下.1 病例 患者女,25岁.因“右侧肢体麻木12 d”于2012年9月16日入住我院.患者于8个月前出现左上肢麻木,持续20余天后自行缓解.12 d前,患者无明显诱因出现持续性右侧肢体麻木,以远端为著.当地医院诊断为“颈椎病”,经过治疗后无明显改善.为进一步治疗入住我院.查体:右侧肢体痛、温、触觉减退,远端明显,本体感觉无明显异常,无其他异常体征.实验室检查:血清抗核抗体(ANA)(+),抗双链DNA抗体弱阳性,血清寡克隆区带(-).腰穿CSF检查:细胞总数990×106/L,白细胞2×106/L,葡萄糖、氯化物及蛋白含量正常,IgG 0.053 g/L,IgG寡克隆带(OB)(+).

    关键词:
  • 重组组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗致脑出血1例报告

    作者:邓可;吴晓球;张良根

    溶栓治疗是被证实的唯一有效的脑梗死治疗方法.脑出血是重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗的主要并发症,死亡率极高.现报告1例瑞通立溶栓治疗致脑出血患者,以及治疗过程如下.1 病例 男,59岁.因“突发右侧肢体无力伴言语不清2.5h”于2012年12月5日入院.患者2.5h前洗澡时突然出现右侧肢体无力、言语不清、小便失禁,无神志不清、头痛、呕吐.既往有2型糖尿病及高血压病史1年,用药不规律,控制不佳.入院查体:血压180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),吐词欠清,右侧偏盲,双眼向左侧凝视,右侧鼻唇沟浅,口角左歪,伸舌右偏,吞咽呛咳,右侧上下肢肌力0级、肌张力减低,右侧偏身浅感觉减退,深感觉正常,右侧Babinsk征(+).实验室检查:血糖14.2 mmol/L.

    关键词:
  • 迷走神经刺激术治疗难治性癫痫的研究进展

    作者:申玉勤;邓艳春

    植入式刺激器对迷走神经进行慢性、间歇性电刺激作为一种新疗法应用于难治性癫痫,其可以显著降低癫痫发作的频率和严重程度,并提高患者生存质量,但机制尚未明了.本文就迷走神经刺激术(VNS)治疗难治性癫痫的机制及疗效的研究进展做一简要综述.1 VNS的神经解剖学基础迷走神经是体内行程长、分布广的混合性脑神经.其中,80%的纤维成分是躯体和内脏传入纤维,传递一般内脏的感觉冲动,在节状神经节之后继续投射到延髓孤束核(NTS).同时迷走神经以副交感纤维支配心、肺和大部分消化道平滑肌并发出特殊内脏运动纤维支配咽喉部横纹肌.

    关键词:
  • 多巴胺能神经元轴突导向异常与帕金森病的关系

    作者:王莹;王坚

    大脑的功能是建立在发育过程中精确神经网络的形成的基础之上的,这一过程主要受控于吸引性和排斥性轴突分子.导向分子的时空特异性表达引导轴突生长并到达其特异的终止区和相关突触.许多导向分子持续存在于成人中枢神经系统,这些因子在神经回路的维护和可塑性中发挥重要作用,其还参与了成人脑损伤的修复和再生.发育过程中导向分子信号的改变和成人中突触连接维护的改变在神经退行性病的发生过程中扮演着重要角色.

    关键词:
  • 眼睑痉挛的研究进展

    作者:李会会;罗曙光

    眼睑痉挛(BSP)是一种局限性肌张力障碍疾病,其特征为过度的不自主闭眼.原发性、特发性和自发性眼睑痉挛统称为良性特发性眼睑痉挛(BEB).对BEB患者来说,随之而来的焦虑和抑郁症比疾病本身带来的困扰要严重[1].由于该病通常隐袭起病,检查常无异常发现,给诊断带来了困难.1 流行病学各国报道的肌张力障碍患病率各不相同,BEB发病率也略有差异.

    关键词:
  • 调节性T细胞在缺血性脑卒中发病机制中的作用

    作者:王炎强;陆正齐

    缺血性脑卒中(IS)是一种导致伤残率和死亡率较高的神经系统疾病[1],其引起的病理生理级联反应可在数分钟内导致缺血核心区不可逆的神经组织功能损伤.既往研究[2,3]证实,脑卒中发生后,机体的“免疫平衡内环境”改变,免疫机制与卒中相关性脑损伤及继发性进展性脑梗死密切相关,改变了中枢神经系统“免疫特权”的传统观念,“免疫性脑卒中”获得广泛认可.在此过程中,系统性与局灶性的炎症参与了其病变的发生、发展,T淋巴细胞(特别是CD4+T细胞)的炎性免疫调节机制发挥了关键作用而受到关注[4].近来对IS动物模型的研究[5-7]发现,调节性T细胞(Tregs)是脑缺血后的炎症性脑损伤的重要保护调节器,通过对多种炎症通路的介导发挥免疫调节作用.现对Tregs在IS发病中的作用作一综述.

    关键词:
  • 诱导多能干细胞与帕金森病治疗研究进展

    作者:何玲;李伟;周铄

    帕金森病(PD)是一种中老年人常见的运动障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等[1-3].PD是一种缓慢进展的神经系统变性疾病,目前尚无根治方法,治疗仍以药物为主.药物治疗的不良反应不可避免,并且不能控制神经变性的发展;外科治疗仅对部分患者有效,且术后仍需继续服药,其适应症、安全性和远期疗效尚需进一步探讨.在生命的成长和发育中起“主干”作用的干细胞(SC),有望成为治疗各种变性疾病,包括PD的根治性手段,目前已成为研究热点,比如入骨髓间充质干细胞在适当条件下可分化成为神经元样细胞和多巴胺能神经元样细胞[4].现对胚胎干细胞(ESC)及诱导多能干细胞(iPSC)治疗PD的进展综述如下.

    关键词:
  • 血色素沉着症基因多态性与缺血性脑卒中的关系

    作者:王念;陆玉成;王龙;于继徐;苏全平;张慧玲;车峰远

    研究[1]表明,过量的铁能增加缺血性脑卒中的发病风险.血色素沉着症基因(HFE)是遗传性血色素沉着症的候选基因,其突变可导致机体铁蓄积[2];而其C282Y和H63D突变能明显增加体内铁含量.本研究分析脑梗死患者HFE C282Y和H63D的多态性与缺血性脑卒中的关系,现报告如下.1 对象与方法1.1 对象 (1)脑梗死组:系2011年10 ~12月我院收治的200例脑梗死患者,男129例,女71例;年龄40 ~86岁,平均(63.7±12.1)岁;病程2~10d,平均(4.7±2.3)d.(2)正常对照组:系同期本院健康体检者100人,男69人,女31人;年龄49 ~83岁,平均(61.8±9.7)岁.两组性别、年龄的差异无统计学意义.入组者均无血缘关系,并知情同意.

    关键词:
  • 非酮症高血糖性癫痫临床分析

    作者:冯建华

    非酮症非高渗状态糖尿病引起的抽搐发作称为非酮症高血糖性癫痫,容易误诊.现分析6例患者的临床资料如下.1 临床资料1.1 一般资料 系2008年3月~2011年12月入住我院的6例非酮症高血糖性癫痫患者,男4例,女2例;年龄46 ~ 72岁,平均63岁;病程4~36 h,平均18h.5例新诊断为糖尿病,1例既往有糖尿病史;6例既往均无癫痫病史.1.2 临床表现 5例患者表现为部分运动性发作,主要为一侧肢体或一侧面部抽动,每次持续1~2 min,每天发作数十次不等.1例为全身强直-痉挛发作,8h内发作2次,每次持续5 ~ 10 min,发作间期神经系统检查正常.1.3 实验室检查 患者血糖均显著升高(17.7 ~ 28.6 mmol/L),尿酮(-).脑电图示轻度异常1例,正常5例.头颅CT/MRI检查示腔隙性脑梗死2例,正常4例.

    关键词:
  • 阿加曲班与低分子肝素钙治疗急性脑梗死的疗效研究

    作者:王明;陈建明

    急性脑梗死(ACI)患者常错过溶栓治疗时间窗,因此对该部分患者进行系统、有效的治疗显得尤为重要.本研究采用阿加曲班与低分子肝素钙治疗ACI患者,探讨其疗效.1 对象与方法1.1 对象系2012年3月~2013年1月我院收治的首次发病的ACI患者68例,均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],并经头颅CT/MRI证实;患者随机分为阿加曲班组和低分子肝素钙组.(1)阿加曲班组:男18例,女16例;年龄46 ~72岁,平均(59.1±3.9)岁;病程6~24 h,平均(10.4±2.9)h.(2)低分子肝素钙组:男20例,女14例;年龄44 ~73岁,平均(58.8±4.1)岁;病程6~24 h,平均(9.9±3.4)h.排除有脑卒中史、大面积脑梗死、脑出血、出血倾向、其他脑部疾病、恶性肿瘤、精神病以及伴有心血管、泌尿、消化、血液、内分泌、代谢系统严重疾病的患者.两组间性别、年龄、病程的差异无统计学意义.

    关键词:
临床神经病学分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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