长期运动诱导的心肌肥厚对QT离散度的影响

目的对长期运动左心室重量增加个体的QT离散度(QTd)进行分析.方法各入选26例长期运动个体和运动较少的正常个体,经二维超声心动图测量心室结构参数,记录同步12导联心电图测量QT离散度.结果长期运动的个体左心室重量明显大于运动少的个体(216±39kg对155±30kg;P＜0.01);长期运动个体校正的QT离散度(QTcd)比运动少的个体明显减少(42±13ms对51±15ms,p＜0.01).左心室重量(LVM)与QT离散度和QTcd呈明显的负相关(r=-0.38,p=0.002和r=0.53,p=0.001).结论运动诱导的心肌肥厚使QT离散度减小,反映了长期运动个体心肌复极化的稳定性.

盐酸曲美他嗪对射频消融术所致心肌损伤保护作用的研究

目的通过动态观察盐酸曲美他嗪干预组及非干预组射频消融术前后肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的变化,分析盐酸曲美他嗪对心肌损伤的保护作用.方法对室上性心动过速行射频消融术的77例病人进行cTnⅠ监测,其中男47例,女30例,平均年龄46±10岁,随机分为盐酸曲美他嗪干预组与盐酸曲美他嗪非干预组.77例患者分别于射频消融术前、射频消融术后即刻、3h、6h、12h、24h、48h各采静脉血检测cTnⅠ水平.结果应用盐酸曲美他嗪干预方法使射频消融术后cTnⅠ均有所降低,6h(0.165±0.004ng/ml VS.0.144±0.003ng/ml,P＜0.01)和12h(0.136±0.002ng/ml VS.0.132±0.002ng/ml,P＜0.05)CTnⅠ降低具有显著性差异.结论盐酸曲美他嗪对射频消融心肌损伤可能有一定的保护作用.

心室不同部位起搏引发无人区心电轴的研究

目的观察心室不同部位起搏时体表心电图QRS波额面无人区电轴的发生情况,探讨无人区电轴在不同部位的室性异位激动中的意义.方法将左右心室分为12个区域.43例患者快速心律失常射频消融术成功后,应用消融导管在左、右心室的不同分区行高于自主心率的固率起搏并同步记录体表12导联起搏心电图,测量Ⅰ、Ⅲ标准导联QRS波振幅的代数和并计算QRS波平均心电轴.结果左、右心室共起搏279例次,其中35例次起搏心电图发生额面电轴位于无人区,均起源于左室.28例次心电轴位于-90°～150°之间,7例次心电轴位于-150°～-180°之间.右室不同分区的起搏心电图均未出现无人区电轴,左室分区中除前壁基底部以外的起搏部位都可能出现无人区电轴.结论起源于左室多个区域的异位激动的额面电轴都可位于无人区,起源于右室的异位激动未出现无人区电轴.

平板运动试验诱发心律失常的特点及对原有心律失常的影响

目的探讨平板运动试验诱发心律失常的特点,以及对原有心律失常的影响.方法对4643例患者应用标准Bruce方案进行次极量平板运动试验,同步监测血压和12导联心电图,记录运动前、运动中及恢复期的血压和心电图.结果运动前原有心律失常176例,运动诱发心律失常504例.心律失常的发生与性别无关(P=0.318),运动试验阳性者心律失常发生率(20.8%)明显高于阴性者(13.8%),P＜0.001.在运动中发生的心律失常多于恢复期,但无统计学意义(P＞0.05).运动前原有心律失常在运动中消失的比例室性心律失常(66.7%)明显多于房性心律失常(34.0%),P=0.002;而运动诱发的房性和室性心律失常多在恢复期消失(分别为73.08%和66.47%).结论运动诱发的心律失常以室性心律失常为常见,且大多可在恢复期消失,因此应高度重视恢复期的心电监测(至少10min).

阵发性心房颤动伴心室长间歇的临床意义

目的了解阵发性心房颤动伴心室长间歇的临床意义.方法对动态心电图记录到的11例窦性心律伴阵发性心房颤动的患者伴发心室长间歇进行分析.男性10例,女性1例.年龄50～77(66.6±7.48)岁,特发性心房颤动6例,冠心病5例,脑梗塞1例.结果11例共发生特发性心房颤动570阵,大于2.0s的长间歇141次,长间歇在2.0～2.7s.时间分布为白天16次,夜间125次.心房颤动发作前后的窦性PR间期在0.15～0.20s之间者6例,一度房室阻滞3例,二度Ⅰ型房室阻滞1例.P波时限＜0.11s的5例,≥0.11s的6例.24h高心率77～175(126.5±23.2)bpm,低心率35～47(42.2±2.92)bpm,平均心率53～90(68.6±11.12)bpm.结论阵发性心房颤动合并心室长间歇多出现于夜间睡眠时,心肌缺血、房内阻滞、房室阻滞等是其可能机制.

无人区电轴对房颤伴宽QRS波心电图的分析

目的分析探讨心房颤动(房颤)伴宽QRS波群的心电图特征及鉴别诊断.方法120例房颤合并宽QRS波群心电图患者.经体表心电图Ⅰ、aVF导联目测心电轴,分析RR间期变化的范围、QRS波群形态及心室率.结果120例中房颤合并室早或室速54例;房颤合并室内差传66例.30例存在无人区电轴者均为房颤合并室早或室速.66例房颤合并室内差传者无一例出现无人区电轴.结论房颤合并宽QRS波伴无人区电轴时,提示房颤合并室早或室速,无人区电轴可作为房颤合并室早或室内差传的诊断及鉴别诊断的一项指标.

房室交界区双层阻滞的心电图改变与临床

目的进一步认识和评价房室交界区双层阻滞的心电图改变和临床意义.方法分析696例房室阻滞中10例房室交界区双层阻滞的资料.结果10例患者均为器质性心脏病,心电图均表现为非交替性文氏周期,其中长PR间期文氏现象(A型)及长PR间期高度房室阻滞(B型)各5例.9例出现于窦性心律,1例因药物导致房性心动过速.经异丙肾上腺素治疗4例,其中2例双层消除,1例减轻,1例因治疗无效而植入心脏起搏器;5例未用异丙肾上腺素治疗,其中2例双层阻滞消除,3例减轻.10例患者均获临床治愈或好转出院.结论非交替性文氏周期亦为房室交界区双层阻滞的常见类型,B型与A型同样多见.绝大多数出现于窦性心律,且均为病理性房室阻滞.治疗原则与单一类型房室阻滞无异,对有晕厥等症状的高度或二度房室阻滞可加用异丙肾上腺素治疗,但对预后并无显著影响,仅作为应急和过渡措施.

平板运动试验评分与冠状动脉病变的关系

目的探讨平板运动试验评分即Duke评分(DTS)与冠状动脉病变严重程度之间的相关性.方法分析219例在同期内先后接受平板运动试验(TET)和冠状动脉造影(CAG)检查病例的临床和心电图资料,揭示不同程度和范围的冠状动脉病变和Duke评分的相关性.结果Duke评分与冠心病高危因素(高血压、糖尿病、高脂血症)呈明显相关性(P＜0.05).Duke评分与冠脉病变的严重程度和范围呈明显相关性(P＜0.001).低危Duke评分组47例无＞75%狭窄,8例1支血管＞75%狭窄,13例2支血管＞75%狭窄或前降支病变,2例3支血管＞75%狭窄或左主干病变;中危Duke评分组22例无＞75%狭窄,13例1支血管＞75%狭窄,51例2支血管＞75%狭窄或前降支病变,9例3支血管＞75%狭窄或左主干病变;相比而言,高危Duke评分组1例无＞75%狭窄,2例1支血管＞75%狭窄,18例2支血管＞75%狭窄或前降支病变,33例3支血管＞75%狭窄或左主干病变.结论Duke评分综合了临床资料、冠状动脉解剖及左室射血分数等预测因素,可作为预测有意义的冠脉病变的一个独立因素.该评分方法除了提供准确的预后评价,而且可以预测冠脉病变严重程度.

房室传导不典型文氏现象的心电图特点及临床意义

目的探讨房室传导不典型文氏现象的心电图特点及临床意义.方法回顾性分析9例(其中男6例,女3例,年龄19～81岁)房室传导不典型文氏现象的临床资料.结果9例房室传导不典型文氏现象病例中,1例为单纯房室阻滞,1例交替性文氏传导,2例非交替性文氏传导,5例房室结双径路.其中4例为病理性阻滞伴严重器质性心脏病,其他为迷走高敏所致生理性阻滞.结论年轻患者不典型文氏型房室阻滞者以迷走高敏所致功能性阻滞多见,有器质性心脏病者发生不典型文氏现象时,心电图表现复杂并常与其他心律失常共存.

体表与食管心电图在隐匿性房室旁路诊断及定位中的价值

目的探讨诊断隐匿性房室旁路的简易方法.方法110例经心内电生理确诊并成功消融的隐匿性房室旁路患者.术前行食管心房调搏检查,观察S2R2有无跳跃性延长;记录心动过速时的体表心电图,观察逆传P波的方向及形态;同步记录食管与V1导联心电图,观察P波在V1(P-V1)及食管导联(P-E)的先后顺序.结果110例中106例S2R2呈逐渐延长.67例左侧旁路房室折返性心动过速时P-E先于P-V1,39例右侧旁路P-V1先于P-E,4例中间隔旁路P-E与P-V1几乎同时出现.且不同部位的房室旁路在不同导联上逆传P波形态不同,并有显著差别.结论隐匿性房室旁路可根据心动过速时的体表心电图P波的方向及形态作出初步诊断,结合食管与V1导联同步心电图以及食管调搏结果可基本确定诊断.

慢性心力衰竭患者心率震荡检测及临床意义

目的观察慢性心力衰竭患者窦性心率震荡(HRT)现象的特征并探讨其临床意义.方法50例慢性心衰患者(心衰组)和30例非器质性心脏病患者(对照组)均接受24h Holter检查,分别计算HRT的初始值(TO)、震荡斜率(TS)及心率变异性的SDNN、SDANN、rMSSD值,并进行相关性分析.结果心衰组TO明显高于对照组(0.65±3.60%与-1.89±2.48%,P＜0.01);心衰组TS明显低于对照组(2.96±1.23与10.24±4.47,P＜0.001).对照组TS与SDNN、SDANN、rMSSD的相关系数分别为-0.426、-0.385、-0.372(P均＜0.05);心衰组TO与SDNN、SDANN、rMSSD的相关系数分别为0.489、0.465、0.436(P均＜0.01),TS与SDNN、SDANN、rMSSD的相关系数分别为-0.745、-0.686、-0.597(P均＜0.001).结论慢性心衰患者中HRT现象明显减弱,TO与SDNN、SDANN、rMSSD值呈正相关,TS与SDNN、SDANN、rMSSD值呈负相关.

早搏揭示3位相左束支阻滞2例

例1患者男,79岁.临床诊断:冠心病.图1为Ⅱ导联连续记录.心电图示:窦性心律不齐,频率65～71bpm,QRS波呈R型,顶部有切迹,QRS波时限0.12s,可见提前出现的宽大畸形的QRS波,其后代偿间期在1.08～1.22s之间.当代偿间期1.08s时,其后窦性下传的QRS波均呈完全性左束支阻滞型,而代偿间期≥1.18s时,其后第一个窦性下传QRS波形态正常,继后仍为完全性左束支阻滞.心电图诊断:①窦性心律;②3位相左束支阻滞.

发热引起心电图Ⅰ型Brugada波1例

患者男,56岁.因发热就诊.心电图示不完全性右束支阻滞伴胸前V1～V3导联的ST段呈尖峰抬高.V1、V2导联T波倒置,TV3直立.记录部位提高2肋间时J点抬高更明显,特别在V2导联可达0.35mV,形成Ⅰ型Brugada波(图1A、B).心脏电生理检查静滴心律平后,行S1S2S3 300/600/210ms程序刺激,诱发了室速/室颤(图C).心电图诊断:Ⅰ型Brugada波.

房早未下传伪似窦房、房室阻滞1例

患者男,72岁,既往冠心病、晕厥病史.体检心电图(图A):P1-2、P2-3、P5-6、P7-8规则,P5-7QRS波群之后,T波畸形,疑有P'波,图形似二度窦房阻滞及二度房室阻滞.图B P1后出现房性早博,比较P1P2的T波,发现P'的P'波重叠于P1的T波中使其略畸形,以此推导图A的T波中均有P'波,为房早未下传.图C中P6～P9为规律性窦性心律,频率65～73bpm,该图P4位于P3P5间与图A相似,伪似二度房室阻滞.将图A、B、C做梯形图分析:房早P'波重叠于T波中,使T波略畸型并呈隐匿性双向性传导,向上逆传侵入窦房结,使其节律重整,部分发生窦房折返,如图A P4、图C P4,更提前出现埋藏在T波之中的房早落入前次房室结有效不应期内不能下传,伪似窦房阻滞.心电图诊断:①窦性心律;②频发房早(多呈房早未下传)伴双向隐匿性传导致假性二度窦房阻滞,二度房室阻滞.

交感性"肺型P波"

自主神经兴奋性的高低可引起多种心电图的改变,交感性"肺性P波"则是典型实例.[定义]当Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波高尖,振幅＞2.5mV时称为"肺型P波",由于心电图P波的这种改变多见于慢性肺部疾病而被冠名.交感性"肺型P波"则是指患者无慢性肺病、右房肥大及右房传导阻滞的客观依据,但在情绪激动、体力活动等交感神经兴奋性增加,窦性心率相对增加时,其P波出现一过性振幅增高,形态高尖而达到"肺型P波"的诊断标准.

Q波T波分离现象

[定义]当患者心电图出现或存在了病理性Q波时,同导联T波仍为正常直立的现象称为Q波T波分离(Q wave and T wave dissociation)现象.

急性冠脉综合征心电图

近年来,冠心病领域出现了多方面的重要进展,首先是急性冠脉综合征概念的提出,其将不同的冠脉急性事件的病生机制归类和统筹考虑;其次是冠脉再灌注治疗技术的迅速发展,使临床医生追崇的急性冠脉综合征治疗的目标越来越高;还有心肌生化标记物检测技术的提高,使心肌梗死出现了新定义,心肌梗死的诊断模式发生了相应的巨大变化.这种情况下,很多传统的概念已发生改变,在大量基础知识需要更迭的时刻,急需思考的一个问题是心电图在急性冠脉综合征中的应用地位与前景.

运动试验中变时性功能不良的检测与价值

现已证实心脏病患者的植物神经系统功能异常与心源性死亡密切相关.植物神经功能状态的研究已有许多报道,如:心率变异、压力反射敏感性及心率震荡等,近年发现亦可用运动时心率改变情况,即心脏的变时性功能来评价植物神经功能.

临床心电图的奠基人 Thomas Lewis

心室复极异常与恶性室性心律失常

自1903年Einthoven将心电图应用于临床以来,对心血管疾病的诊断和治疗起了非常重要的作用.尽管已经历了一个世纪的岁月,但对心电图的形成原理并未完全阐明,甚至对心电图的基本波形的形成原理仍有争议.但在临床实践中,对心电现象与临床意义的关联已积累了丰富的经验.例如:人们很早就认识到心电图的异常J波往往和猝死相关联.心电图上的ST段抬高往往和急性心肌梗死相关联,又和恶性室性心律失常的发生相关联;近,又认识到ST段的某种抬高也能发生在无明显器质性心脏病的患者,并和恶性室性心律失常及猝死相关联,称之为Brugada综合征.QT间期延长和猝死相关联时,称之为长QT综合征.晚近,人们又发现QT间期的异常缩短也和猝死相关联,并称为短QT综合征.单相动作电位和离子通道电流的记录(膜片钳)对阐明一些心律失常的离子基础和电生理机制起了重要的作用,尤其近年对Brugada综合征和长、短QT综合征的电生理机制的研究对一些恶性室性心律失常的发生机制的认识有了长足的进步,并且对心电图上一些基本波形形成机制的离子基础也有了更深入的认识.本文阐述心室复极异常的心电图表现、离子基础及与恶性室性心律失常之间的关系.

一万年太久,只争朝夕

编者按:在20005年9月第二届全国动态心电图临床应用研讨会上,经过充分讨论和酝酿,来自各地的几十位老中青三代心电学专家郑重签名,提出了"申请成立中华医学会心电学分会的倡议".长期以来,几十万心电学工作者只能作为客人参加中华医学会其他分会的学术活动,心电学专科在学术界没有一席之地和应有的地位,在很多单位得不到应有的重视,严重制约了我国心电学专科的发展.成立中华医学会心电学专科分会的倡议,表达了几十万心电学工作者多年来的心声和渴望;如何领导这支庞大的专业人员队伍,努力使他们的理论及实践水平不断提高,更是我国临床医学面临的迫切需要.本期焦点争鸣专栏刊出了申请成立中华医学会心电学分会的倡议书,并分两期刊登部分心血管和心电学专家的意见和建议,也衷心希望广大读者及心电学同道来函踊跃表述自己的观点,畅谈发展心电学的热门话题.

成立"中华医学会心电学分会"的倡议书专家坐谈

急性心肌梗死后T波演变的归宿

急性心肌梗死的心电图T波改变是心肌缺血使心肌复极过程发生改变所致.其动态演变规律已被熟知,即急性心肌梗死发生后数分、数小时T波增高,并能和抬高的ST段融合形成单向曲线;随后出现T波倒置,急性期向亚急性期过渡时,面向梗塞区导联的T波倒置逐渐加深,在3～6周倒置达深;发病后数周至数月(慢性期)T波可呈V形倒置或称冠状T波,冠状T波的两肢对称,波谷尖锐,内角变小.同时出现的病理性Q波常永久存在,但T波却不然,倒置的T波有可能在数月至数年内恢复.心肌再灌注性治疗使缺血损伤的心肌较快得到再灌注,能加速T波的演变.心梗早期T波改变的意义已引起人们的关注,但目前有关T波演变的慢性终结果与归宿的文献不多,到底有多少比例病人的T波能终恢复直立,多少比例病人的T波将永久浅倒,其影响因素、预后意义又有什么不同,这些都是临床和心电图医生十分关注的问题.

伴无人区电轴的宽QRS波心动过速的诊断

[简信照登]郭继鸿主编:寄上同一患者的两份心电图,患者男,22岁,阵发性心悸两年.图1为窦性心律心电图,可见频发室早.图2为心动过速发作时心电图,心动过速的频率近200bpm,QRS波时限160ms.

不断提高是硬道理

本期刊刊载了杨新春教授撰写的特邀专稿"心室复极异常与亚性室性心律失常",该文近1万字及12幅图,可谓图文并茂.特邀文稿是本刊新辟的专栏,是邀请国内某一领域或专题造诣颇深的专家系统阐明一个理论,一种技术,一信领域的过去和现状、进展与未来,以及重要的临床及心电图的借鉴意义.两期刊载一次与专家的专题笔谈交替,相互辉映.杨新春教授是国内心电学领域的一流专家及学者,其治学严肃,其文章大气,文光射斗本专稿系杨教授新自挥笔捉刀,这篇力作一定能给广大读大开眼界,拓宽思路.

心脏右位心电图精读

体检发现心尖搏动在右侧是心脏右位的可靠体征.临床常见于心脏右移、镜像右位心和右旋心,3者心脏虽均位于胸腔右侧,但解剖改变不同,心电图表现不同,心电图进一步分析的(校正)方法亦不同,现结合实例精读分析如下.

心腔内电图

1903年荷兰的生理学家Einthoven发明弦线式心电图机,成功记录出稳定而清晰的体表心电图,并应用于临床.自此,心脏电活动的记录及心律失常的诊断一直依靠体表心电图.上一世纪70年代,出现了两项重要的心电技术的进展,一项是1968年Scherlag开创了心内电极导管的记录方法,成功记录出希氏束电图,继而发展成心腔内电图的记录技术.另一项是1971年Wellens提出并完善了心脏程序刺激的技术,经此可诱发出多种心律失常.这两项里程碑式的重大发明,标志着心脏电生理时代的开始.

离子通道

组成人体的具有生命特征的小单位为细胞,离子通道则是细胞膜上的一种特殊结构,是神经、骨骼肌、心肌细胞等生物电产生的基础,随着现代分子生物学技术的发展,人们对离子通道的结构、功能及特性的了解更加深入.

起搏心电图中的融合波

当心脏内同时存在两个独立的节律点时,两者可同时或先后激动心脏的同一心腔(心房、心室),进而形成心电图中的心房或心室融合波.人工心脏起搏器植入人体后,使患者的心脏内一直共存两个节律点,即患者的自主心律和起搏器节律,因而使起搏心电图中融合波十分常见,尤其植入VVI和DDD起搏器患者的心电图中室性融合波更为常见.融合波是起搏心电图的重要内容,是阅读和分析起搏心电图的基本功.