临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
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- 主办单位: 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
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- 国内刊号: 34-1073/R
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期刊:[序号] 作者. 文题[J]. 刊名,出版年份,卷(期):起止页.
例:[1] 沈吟芳,穆传勇,陈延斌,等. 肺癌中PD-L1表达和调节性T细胞浸润的关系及意义[J]. 临床与实验病理学杂志,2015,31(4):418-421.
[2] Upp J R, Singh P, Townsend C M, et al. Clinical significance of gastrin recepters in human colon cancer [J]. Cancer Res,1989,49(2):488-492.
专著:[序号] 作者. 书名[M]. 第几版. 出版地:出版社,出版年份:起止页.
例:[3] 温旺荣,周华友. 临床分子诊断学[M]. 2 版.广州: 广东科技出版社, 2014:154-158.
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子宫透明细胞癌33例临床病理分析
目的 探讨子宫透明细胞癌的临床病理特征、诊断及预后.方法 回顾性分析33例子宫透明细胞癌的临床病理特征、免疫表型、随访资料并复习相关文献,与对照组15例子宫颈普通型腺癌、15例子宫内膜样腺癌免疫组化结果进行统计学比较.结果 33例子宫透明细胞癌患者年龄33 ~ 82岁,平均55.1岁;其中9例子宫颈透明细胞癌中2例失访,2例死亡,5例无复发;24例子宫内膜透明细胞癌中1例失访,4例死亡,19例健在,3例复发.免疫组化标记ER、PR、HNF1β、Napsin A、P504S、p53、p16的阳性率分别为3.03%(1/33)、0(0/33)、96.97%(32/33)、51.52%(17/33)、36.36%(12/33)、9.09%(3/33)、100.00%(33/33).ER、PR、Napsin A和P504S表达在透明细胞癌与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),而HNF1β、p53在各组间表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 子宫透明细胞癌应与伴鳞状上皮化生的子宫内膜样癌等相鉴别,免疫组化标记Napsin A比HNF1β的特异性高,鉴别诊断应采用Napsin A、P504S等一组标志物.
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乳腺癌中p53、PD-1和PD-L1的表达及相关性分析
目的 探讨乳腺癌中肿瘤细胞p53、肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TILs)中程序性死亡受体-1(programmed death receptor-1,PD-1)、肿瘤细胞及TILs程序性死亡配体-1(programmed death receptor ligand-1,PD-L1)表达的相关性,及与乳腺癌分子亚型的关系.方法 将94例乳腺癌分为四种分子亚型(管腔A型、管腔B型、HER-2过表达型、三阴型),采用免疫组化法检测p53、PD-1和PD-L1的表达,整理并分析数据.结果 p53、PD-1和PD-L1的阳性率分别为63.8% (60/94)、21.3%(20/94)、29.8% (28/94).p53与PD-1、PD-L1表达之间无明显相关性(r=0.067,P=0.517;r =0.006,P=0.952).PD-1与PD-L1的表达呈正相关(r=0.684,P<0.001).四种分子亚型中,p53的阳性率分别为40.0%(12/30)、73.3%(22/30)、100.0% (10/10)、66.7%(16/24),PD-1的阳性率分别为6.7%(2/30)、13.3%(4/30)、40.0%(4/10)、41.7%(10/24),PD-L1的阳性率分别为13.3%(4/30)、20.0%(6/30)、40.0%(4/10)、58.3%(14/24).不同亚型中p53、PD-1及PD-L1的表达差异均有统计学意义(P =0.003,P=0.005,P=0.002).p53在HER-2过表达型中的阳性率高.PD-1/PD-L1均在三阴型乳腺癌中的阳性率高.结论 p53与PD-1、PD-L1的表达无相关性.PD-1与PD-L1的表达呈正相关,且均在三阴型乳腺癌中表达高,提示阻断PD-1/PD-L1信号通路有望成为治疗三阴型乳腺癌的研究方向.
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Nck1与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及分子机制
目的 探讨Nck1表达与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及其分子机制.方法 采用免疫组化MaxVision法检测50例子宫颈鳞癌组织和15例慢性子宫颈炎组织中Nck1蛋白的表达.采用CD34内皮标记癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)并根据Weinner的标准计数.分别通过表达质粒pCMV2-Nck1和Nck1-shRNA转染子宫颈鳞癌细胞获得Nck1基因过表达和基因沉默;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达;ELISA法检测细胞上清液中VEGF的蛋白含量.利用Matrigetube formation assay检测内皮细胞的管腔形成能力.结果 Nck1的表达水平在子宫颈炎组织(3 769.84±2 236.0)、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)I(13 703.18±1 712.36)、CINⅡ(35 033.84 ±6 516.05)和CINⅢ(55 966.19±9 583.82)以及浸润型子宫颈鳞癌组织(138 329.1 ±97 391.4)各组间比较呈显著升高(P<0.05),且子宫颈鳞癌组织中NCK表达与MVD正相关(r=0.586,P<0.05).SiHa细胞Nck1基因转染和RNA干扰分别引起VEGF表达上调和下降(P均<0.05),相应的癌细胞上清液刺激下的内皮细胞管腔形成能力也分别显著高于和低于对照组(P均<0.05).PAK1特异性抑制剂能显著抑制Nck1介导的VEGF表达上调.结论 Nck1促进子宫颈鳞癌的微血管诱生能力,其分子机制与Nck1激活子宫颈鳞癌PAK1信号从而上调VEGF的表达有关.
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miR-504靶向CHD1L抑制乳腺癌细胞侵袭的分子机制
目的 探讨miR-504靶向染色质解旋酶DNA结合蛋白(chromodomain helicase/ATPase DNA binding protein 1-like gene,CHD1L)抑制乳腺癌细胞侵袭的分子机制.方法 qRT-PCR检测人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)与乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF-7)中miR-504的表达量,同时检测miR-504在MDA-MB-231细胞中的转染效率;双荧光素酶实验检测miR-504与CHD1L是否存在结合靶点;qRT-PCR及Western blot法检测CHD1L mRNA和蛋白的表达水平;Transwell侵袭实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭能力;Western blot法检测p-Akt、MMP-2和MMP-9的表达情况.结果 乳腺癌细胞中miR-504的表达量明显低于人正常乳腺上皮细胞(P<0.05);miR-504在MDA-MB-231/miR-504组中的表达水平明显增高(P<0.05);双荧光素酶实验检测显示miR-504能与CHD1L mRNA的3'-UTR结合;此外,过表达miR-504后CHD1L mRNA的表达水平无显著变化,但CHD1L蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与MDA-MB-231/NC组相比,MDA-MB-231/miR-504组侵袭能力明显降低,而MDA-MB-231/miR-504+ CHD1L组侵袭能力比MDA-MB-231/miR-504+ Con组明显增加;用表皮生长因子分别刺激转染不同质粒的MDA-MB-231细胞,与MDA-MB-231/NC组相比,MDA-MB-231/miR-504组中p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而MDA-MB-231/miR-504+ CHD1L组中p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平与MDA-MB-231/miR-504+Con组相比明显增加(P<0.05).结论 miR-504靶向CHD1L通过PI3K/Akt/MMP信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭.
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结直肠癌肿瘤原发灶与肝脏转移灶中PD-L1表达的差异性
目的 探讨结直肠癌肿瘤原发灶与肝脏转移灶中PD-L1表达是否一致.方法 收集结直肠癌肝转移病例,选取同时行原发灶与肝脏转移灶切除或活检的标本32例.肿瘤原发灶位于直肠7例,乙状结肠12例,降结肠2例,横结肠2例,升结肠9例.肿瘤病理类型:31例管状腺癌,1例黏液腺癌.采用免疫组化法检测结直肠癌原发灶和肝脏转移灶组织中PD-L1的表达.评估整个切片中的肿瘤区域,计数原发灶肿瘤细胞PD-L1阳性细胞百分比,计数原发灶肿瘤浸润免疫细胞PD-L1阳性细胞百分比.采用同样的方法 评估转移灶中PD-L1的表达.结果 结直肠癌原发灶肿瘤细胞PD-L1阳性率为9.4%(3/32),原发灶间质免疫细胞的阳性率为21.9%(7/32);肝脏转移灶瘤细胞PD-L1阳性率为15.6%(5/32),转移灶间质免疫细胞PD-L1阳性率34.4%(11/32).PD-L1在原发灶肿瘤细胞和肿瘤浸润免疫细胞中的表达率均低于其对应转移灶(P=0.020、0.037).结论 结直肠癌原发灶和肝脏转移灶的免疫状态存在差别,转移灶可能存在更强的免疫抑制,为临床开展肿瘤免疫治疗提供一定的参考.
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子宫颈病变组织中Stat5表达及其与疾病进展的关系
目的 探讨信号转导和转录活化因子5(signal transducer and activator of transcription 5,Stat5)在子宫颈病变组织中的表达及与子宫颈病变程度的相关性.方法 以正常子宫颈组织、低度鳞状上皮内病变(low-grade squamous intraepithelial lesions,LSIL)、高度鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesions,HSIL)、子宫颈癌组织为研究对象.采用免疫组化法检测不同程度的子宫颈病变组织中Stat5a、Stat5b以及磷酸化Stat5(pStat5)的表达.结果 Stat5a和Stat5b在LSIL组织中的表达与正常组织相比差异无显著性,但其表达水平随子宫颈病变的进展程度而升高(P<0.01).在子宫颈正常组织、LSIL、HSIL、子宫颈癌各组中Stat5a、Stat5b高表达所占比例分别为15.0% (3/20)、12.0% (3/25)、72.0%(18/25)、100%(20/20)和15.8% (3/19)、0(0/25)、56.0% (14/25)、88.9% (16/18);pStat5表达随子宫颈病变的进展程度而降低(P<0.01).在子宫颈正常组织、LSIL、HSIL、子宫颈癌各组中pStat5高表达所占比例分别为94.7% (18/19)、84.7%(22/26)、23.1% (6/26)、0(0/19).结论 子宫颈病变程度不同的组织中,Stat5蛋白表达和磷酸化水平差异有显著性,提示Stat5可能与子宫颈病变的进展有关.
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恶性间皮瘤中PD-1和PD-L1的表达及意义
目的 探讨PD-1和PD-L1在恶性间皮瘤中的表达及临床病理意义.方法 采用免疫组化法检测50例恶性间皮瘤中PD-1、PD-L1、CI4和CD8的表达,分析其与生存预后的关系.结果 PD-L1在肿瘤细胞和肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltratinglymphocytes,TILs)中的阳性率分别是72%和56%;PD-1在TILs中的阳性率为48%;TILs中PD-1表达与其配体PD-L1表达显著相关(P<0.001).肿瘤细胞及TILs中PD-L1表达与患者性别、年龄、发病部位、CD8+/CD4+比例、PD-1表达无相关性(P>0.05);TILs中PD-1表达与发病部位有相关性(P =0.025),腹腔间皮瘤PD-1表达显著高于胸膜间皮瘤.单因素分析显示:TILs中PD-1阳性者高于阴性者(36.3个月vs 11.1个月,P=0.023),腹膜间皮瘤高于胸膜间皮瘤(8.3个月vs 2.7个月,P=0.002);多因素分析显示仅发病部位为独立预后因素;胸膜间皮瘤患者的死亡风险是腹膜间皮瘤的3.389倍(95%CI:1.469~7.820,P=0.004).结论 检测恶性间皮瘤中PD-1和PD-L1表达可为免疫治疗提供依据.
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基于TCGA数据的浆液性卵巢癌预后相关miRNAs筛选
目的 通过TCGA数据库中浆液性卵巢癌(serous ovarian carcinoma,SOC)miRNA芯片表达谱数据分析,寻找与SOC预后显著相关的miRNAs,为后续研究提供可靠依据.方法 下载TCGA数据库中SOC miRNAs表达数据及临床数据,应用SPSS20.0软件进行数据合并及标准化处理,首先运用Spearman秩相关分析筛选miRNAs表达数据,再对筛选结果进行单因素Cox分析.结果 Spearman秩相关分析筛选出20个预后相关的miRNAs,再经单因素Cox分析筛出9个与SOC患者预后密切相关的miRNAs,经Kaplan-Meier生存曲线和ROC曲线分析验证,这些miRNAs的差异表达均与SOC预后相关.结论 经Spearman秩相关分析和单因素Cox分析筛选出SOC预后相关的miRNAs的可信度较高,这些miRNAs可作为评价患者预后的新指标.
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喉癌中线粒体DNA拷贝数和D-loop区基因突变与临床病理的相关性
目的 探讨喉癌线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)拷贝数和D-loop区基因突变与临床病理特征的相关性.方法 收集武汉市第一医院诊治的40例喉癌患者,取mtDNA的CoxⅡ和核DNA的β-actin为目的片段进行实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)扩增,对mtDNA D-loop区进行测序.结果 喉癌组织中mtDNA拷贝数(0.925-±0.136)高于其对应癌旁组织(0.815±0.096),两者差异有统计学意义(P<0.05).mtDNA拷贝数与患者淋巴结转移相关(P<0.05),但与患者性别、吸烟、饮酒、肿瘤分期以及肿瘤分化无关.40例喉癌中有21例(52.50%) mtDNA D-loop区共检测17个突变位点、34个突变;发现86个多态性位点;且mtDNA D-loop区基因突变与患者淋巴结转移和肿瘤分化程度相关(P均<0.05),其与患者性别、吸烟、饮酒以及肿瘤分期无关.结论 喉癌组织中mtDNA拷贝数高于其对应癌旁组织,且mtDNA D-loop区存在高频基因突变,提示mtDNA拷贝数变化以及D-loop区基因突变与喉癌的发生、发展密切相关.
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子宫内膜样癌中MELF浸润模式的临床病理意义
目的 探讨子宫内膜样癌中微囊状、拉长、碎片状(microcystic,elongated and fragmented,MELF)浸润模式与临床病理特征的相关性,及对淋巴结转移的预测作用.方法 回顾性分析51例子宫内膜样癌的临床病理资料,行x2检验及多变量Logistic回归分析,并复习相关文献.结果 51例子宫内膜样癌中,14例出现肌层MELF浸润,发生率为27%.MELF浸润病例更倾向于出现鳞状分化、脉管侵犯及淋巴结转移(P<0.05),与患者年龄、黏液分化、肌层浸润深度、腺肌病和术前血CA125、CA199水平无关(P>0.05).子宫内膜样癌的淋巴结转移与肿瘤的黏液分化、脉管侵犯及MELF浸润模式相关(P<0.05).多变量Logistic回归分析结果显示,MELF浸润模式不是一个有价值的淋巴结转移预测指标(P>0.05).结论 伴有MELF浸润模式的子宫内膜样癌常出现脉管癌栓及淋巴结转移,然而MELF浸润模式的临床病理学意义及其对预后的影响需要更进一步的实验来明确.
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脑胶质瘤MGMT表达与血清和脑脊液MGMT基因启动子甲基化的相关性
目的 探讨胶质瘤患者血清、脑脊液中0-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O-6-methylguananine-DNA methyltransferase,MGMT)基因启动子甲基化状态与肿瘤组织MGMT蛋白表达水平的相关性.方法 对76例胶质瘤患者分别采用免疫组化和甲基化特异性聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)法分别检测肿瘤组织中MGMT蛋白表达水平及血清、脑脊液中MGMT基因启动子的甲基化状态.分析血清、脑脊液中MGMT基因启动子甲基化与肿瘤组织MGMT蛋白表达水平以及肿瘤临床病理特征的关系.结果 胶质瘤患者血清、脑脊液中MGMT基因启动子甲基化阳性的检出率分别为64.5%(49/76)和73.7% (56/76) (P =0.219).MGMT基因启动子甲基化状态与胶质瘤肿瘤分期及病理类型无显著相关性.脑脊液MGMT基因启动子甲基化状态与胶质瘤组织MGMT蛋白表达水平呈显著负相关(P <0.001).结论 胶质瘤患者脑脊液MGMT基因启动子甲基化状态与肿瘤组织MGMT蛋白表达密切相关,有望成为判断脑胶质瘤患者预后和预测肿瘤化疗耐药性的标志分子.
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ALK阳性弥漫大B细胞淋巴瘤2例
例1,男性,34岁,以“左颈部肿物短期内增大”人院,无发热、盗汗.头颈部CT示左颈部及左锁骨上多发性淋巴结肿大,遂于我院行“左颌下肿物切除术”,术后标本送病理科活检.患者以CHOP方案治疗后随访13个月,一般情况良好.例2,男性,46岁,自述无意间触及右腹股沟一鹌鹑蛋大小肿物,腹部CT示脾脏肿大,双侧膈脚区及腹膜后多发肿大淋巴结,符合淋巴瘤改变.经病理确诊后在我院化疗后5个月再复发,后又化疗,生存26个月至今.
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乳腺未分化多形性肉瘤1例
患者女性,58岁,因左侧乳腺肿块8个月于2014年10月15日入院.患者8个月前无意中发现左侧乳腺外侧有一“花生米”大小的肿块,无明显不适,后肿块逐渐增大至“核桃”大小,并出现明显胀痛,遂来医院就诊.查体:左侧乳腺外上象限可扪及一大小4.0 cm×4.0 cm的肿块,质硬,界限不清,活动度不大,压痛.表面皮肤无红肿.全麻下行左侧乳腺肿块切除术,切除肿块及周围乳腺组织送快速冷冻病理检查,镜下见较多炎细胞浸润和散在的异型细胞,不易明确病变性质,待石蜡组织病理诊断.
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隐匿性肝癌并巨大左侧肘部软组织转移1例
患者男性,76岁,2年前因“无明显诱因出现左侧肘关节球形包块,伴有疼痛,不伴肿胀,包块呈进行性增大”就诊于当地医院,具体治疗不详.8个月前患者上述症状加重,伴有左手肿胀,不伴视物模糊、阵发性疼痛等症状.患者自发病以来食欲、睡眠欠佳,大小便正常,体重下降5 kg.既往有输血史、高血压、糖尿病史,无肝炎、结核病史.查体:腹部柔软,肝脾肋下未扪及.左肘关节处见一球形肿物,活动差,皮温正常,皮肤破溃,有脓液流出.胸部CT平扫:双肺多发斑点状密度增高影;纵隔未见肿大淋巴结;双肺胸膜增厚,少量胸腔积液,定位片示左侧肘部见一大小15 cm×14 cm×10cm的软组织肿块影,左侧肱骨远端骨质破坏伴病理性骨折.肝脏超声回声均匀,未见明显异常(图1).肝功能检查:ALT 13.0 U/L、AST 37.1 U/L、ALP 404 7 U/L、GGT 142.6U/L、AFP 102 ng/mL、CA125 118 U.考虑左侧肘部恶性肿瘤.行左侧肩胛带离断术,术后送病理检查.
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妊娠期合并鼻咽部指状突树突状细胞肉瘤1例临床病理分析
目的 探讨指状突树突状细胞肉瘤(interdigitating dendritic cell sarcoma,IDCS)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 对1例IDCS进行HE和免疫组化SP法检测,并复习相关文献.结果 患者女性,32岁,孕31周,发现鼻咽部肿物.PET-CT示浅表及深部多发淋巴结肿大,并累及肠道和胰腺组织.镜下肿瘤组织表面溃疡,肿瘤细胞弥漫片状分布,胞质淡粉染且界限不清,细胞核卵圆形或杆状不规则形,核仁明显,可见巨核/奇异核细胞,核分裂象易见,背景富于中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞.瘤细胞免疫组化标记CD68、CD45、S-100、vimentin、CD163呈强阳性,Ki-67增殖指数为40%.终止妊娠后化疗2个周期,随访2个月,肿瘤无新发.结论 妊娠期鼻咽部IDCS为首次报道,临床罕见且侵袭性高,病理形态学易与多种肿瘤相混淆,准确诊断主要依靠免疫组化标记及电镜等辅助检查.
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原发性皮肤γδT细胞淋巴瘤2例临床病理分析
目的 探讨原发性皮肤γδT细胞淋巴瘤(primary cutaneous gamma-delta T-cell lymphoma,PCGDTCL)的临床病理特征,以提高对该病的认识及诊断水平.方法 分析2例PCGDTCL的临床表现、病理学形态特征、免疫表型及基因检测结果,并结合文献复习.结果 2例患者均以皮肤病变起病,肿瘤细胞表达T细胞标记和细胞毒性标记,不表达髓系、B细胞特异性标记;EBV原位杂交EBER阴性;基因克隆性重排结果为TCRγ阳性.结论 PCGDTCL是一种少见的皮肤恶性肿瘤,临床表现缺乏特异性,明确诊断依赖于病理活检及TCR基因重排结果.
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小肠原发性尤因肉瘤1例并文献复习
目的 探讨小肠尤因肉瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析1例发生于小肠的尤因肉瘤,对其进行HE、免疫组化、特殊染色和分子遗传学检测,并复习相关文献.结果 眼观:小肠腔面可见一大小4.5 cm×4 cm×3 cm的息肉状肿物,对应肠系膜另见一大小4 cm×4 cm×3 cm的结节型肿物,2个肿物互不相连.镜检:肿瘤呈浸润性生长,肿瘤细胞与黏膜腺上皮无移行.肿瘤细胞丰富密集排列,纤维间质分隔肿瘤细胞形成巢片状或岛状,细胞圆形、卵圆形或小短梭形,核形较规则,核膜薄,染色质均匀细腻,可见小核仁,少量肿瘤细胞核不规则,可见核沟,肿瘤细胞胞质少,胞界不清.局部见大片坏死,残留肿瘤细胞围绕血管分布.淋巴管内见瘤栓.免疫表型:肿瘤细胞CK、CK8/18、CD99、Fli-1、CD117和vimentin均(+),EMA灶性(+),CD56、Syn、CgA、NSE、CK5/6、CR、WT-1、desmin、CD34、DOG1、S-100、p63和NANOG均(-),Ki-67增殖指数约30%,网状纤维染色显示肿瘤细胞呈巢状分布,分子检测提示肿瘤EWSR1基因易位.结论 发生于小肠的尤因肉瘤非常罕见,确诊主要依靠病理检查,结合免疫表型和分子检测有助于诊断,应加强对该疾病临床病理特征的认识,避免误诊影响治疗.
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子宫颈腺癌中CD147和p16的表达及意义
目的 探讨CD147和p16在子宫颈腺癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测51例子宫颈腺癌(endocervical adenocarcinoma,ECA)、11例子宫颈腺体不典型增生(glandular dysplasia,GD)、13例子宫颈良性腺体病变(benign glandular lesions,BGL)和20例正常子宫颈组织中CD147和p16的表达,并复习相关文献.结果 CD147和p16在子宫颈ECA、GD、BGL及正常腺上皮中均有表达.CD147和p16在ECA组中的表达高于BGL组和正常子宫颈组,差异均有统计学意义(P<0.05).CD147在GD组中的表达高于BGL组和正常子宫颈组,差异均有统计学意义(P<0.05).p16在GD组的表达高于正常子宫颈组,差异有统计学意义(P<0.05).不同年龄、分化程度、组织学类型、有无淋巴结转移、FIGO分期子宫颈腺癌患者CD147和p16的表达差异均无统计学意义(P>0.05).ECA组中CD147和p16的表达呈正相关(rs=0.546,P<0.05).结论 CD147和p16对子宫颈腺体良恶性病变的甄别具有重要的参考价值.联合运用CD147和p16可以辅助ECA的诊断,尤其是活检标本的诊断.
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INI1-缺失性鼻腔鼻窦癌1例并文献复习
目的 探讨INI1-缺失性鼻腔鼻窦癌的临床病理特征、免疫表型、鉴别诊断及预后.方法 回顾性分析1例INI1-缺失性鼻腔鼻窦癌的临床资料,行HE及免疫组化染色,并复习相关文献.结果 患者男性,69岁.镜检:肿瘤组织被增生的胶原分隔成实性巢状或条索状,坏死及核分裂象易见,未见明确鳞状分化和腺样分化.90%瘤细胞呈横纹肌样细胞,10%瘤细胞呈基底细胞样形态.免疫表型:肿瘤细胞CK、EMA、BerEP4、ECD、p16均呈弥漫强阳性,INI1细胞核表达缺失,Ki-67增殖指数约为60%.EBER原位杂交检测呈阴性.结论 INI1-缺失性鼻腔鼻窦癌是新近认识的一种较为罕见的鼻腔鼻窦恶性肿瘤,以基底细胞样或横纹肌样细胞形态和INI1蛋白细胞核表达缺失为特征.在临床工作中遇到具有横纹肌样特征的鼻腔鼻窦肿瘤时,应考虑到INI1-缺失性鼻腔鼻窦癌的可能,全面的免疫组化检测(尤其是INI1蛋白检测)有助于该肿瘤的准确诊断.
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不同荧光定量PCR试剂盒在结核分枝杆菌检测中的应用
目的 比较两种不同荧光定量PCR试剂盒在福尔马林固定石蜡包埋(formalin fixed and paraffin embedded,FFPE)组织结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis,MTB)核酸检测中的应用.方法 选取40例经临床确诊结核病患者的FFPE组织标本,运用凯杰MTB核酸PCR检测试剂盒、晶芯分枝杆菌核酸PCR检测试剂盒及抗酸染色法进行检测,分析不同方法的MTB检出率.结果 凯杰PCR法、晶芯PCR法及抗酸染色法的MTB检出率分别为80%(32/40)、37.5% (15/40)、50% (20/40),各组之间差异有统计学意义(P<0.01);凯杰PCR法的MTB检出率明显高于晶芯PCR法和抗酸染色法(P<0.01).结论 凯杰PCR试剂盒检测FFPE组织中MTB的灵敏度高于晶芯PCR试剂盒,但晶芯PCR试剂盒能够同时检测并区分MTB和非结核分枝杆菌.
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1009例乳腺癌GATA3免疫组化染色结果分析
目的 观察GATA3在乳腺癌中表达的规律.方法 收集近年诊断为乳腺癌且行GATA3免疫组化检测的1 009例标本,将所有病例按照不同的分期、分级、分子亚型、组织学亚型等项目进行分组,统计GATA3表达在各分组间的分布差异.结果 GATA3在原位癌、原发浸润癌、转移癌中的阴性率分别为0、5.3%、11.5% (P <0.05);在1、2、3级原发浸润性癌中的阴性率分别为0、1.6%、10.2% (P <0.05);在Luminal型(A样及B型)、HER-2阳性型和三阴型中的阴性率分别为0、4.5%、27.3% (P <0.05);在化生性癌、髓样癌、大汗腺癌中的阴性率分别为52.9%、23.8%、12.5%(P<0.05);在转移性乳腺癌中,GATA3的阳性率(88.5%)高于Mammaglobin(30.8%)和GCDFP-15 (46.2%) (P <0.05);而在年龄、T分期、N分期中差异无统计学意义(P>0.05).结论 GATA3阴性容易在高级别、增殖指数高、三阴型、特殊类型乳腺癌中出现,GATA3在转移性乳腺癌中有较高的敏感度.
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项型纤维瘤7例临床病理分析
目的 探讨项型纤维瘤(nuchal type fibroma,NTF)的临床病理学特征、免疫表型以及诊断与鉴别诊断.方法 回顾性分析7例NTF的病理组织学特征、免疫表型,并复习相关文献.结果 7例NTF中男性6例,女性1例,患者年龄12~49岁.临床表现主要是项部、背部、枕部、颊部、大腿、耳后出现单个或多个无痛性肿物,肿物逐渐增大,直径1.5~6.0 cm.组织病理学表现:细胞成分稀少,含有排列紊乱的粗大胶原纤维束,包围附属器和皮下脂肪及外周神经纤维.免疫表型:7例CD34、CD99均阳性;6例β-catenin核阳性,1例阴性;5例Cyclin D1阳性,1例局部阳性,1例阴性;SMA均阴性.结论 NTF是一种少见的良性玻璃样变纤维母细胞增生性疾病,通常发生于成人颈后等部位.易误诊为纤维瘤、纤维脂肪瘤、颈部纤维软骨性假瘤、弹力纤维瘤及创伤性神经瘤等.部分NTF与Gardner综合征相关.
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结直肠腺癌中MMP-19的表达及意义
目的 观察基质金属蛋白酶-19(matrix metalloproteinase-19,MMP-19)在结直肠腺癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测71例结直肠腺癌、32例结直肠腺瘤和34例癌旁正常结肠黏膜组织中MMP-19的表达,并复习相关文献.结果 MMP-19在结直肠腺癌、腺瘤和正常结肠组织中的阳性率分别为40.84%、40.63%、8.82%,三组间差异有统计学意义(P =0.003).结直肠癌中MMP-19的表达与肿瘤大径、部位、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、有无癌栓、有无癌结节均无明显相关性(P>0.05).结论 MMP-19在结直肠腺癌中高表达,提示其在结直肠腺癌发生过程中可能具有重要促进作用.
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DCs/C6瘤苗诱导抗脑胶质瘤活性的分析
目的 检测并探讨大鼠C6胶质瘤细胞与正常大鼠外周血树突细胞(dendritic cells,DCs)的融合细胞(DCs/C6融合瘤苗)对T细胞杀伤靶细胞能力的影响,及对大鼠胶质瘤模型生存期的影响.方法 制备DCs/C6瘤苗,应用CytoTox96非放射性细胞毒性检测试剂盒分别检测各细胞培养组细胞毒性T细胞(cytotoxic T cell,CTL)杀伤靶细胞的能力,及在大鼠胶质瘤模型中用MRI技术检测各组肿瘤的生长情况.结果 CTL活性检测结果表明DCs/C6融合细胞诱导CTL杀伤靶细胞的能力高于其他各组,为(66.19±4.27)%(P<0.05);MRI示DCs/C6融合瘤苗注射组肿瘤平均体积小于DCs细胞(P<0.05);生存分析结果显示,DCs/C6融合细胞组中位生存时间为46.42天,DCs细胞组的中位生存时间为25.50天,DCs/C6融合细胞组的生存期比DCs细胞组长(P<0.001).结论 DCs/C6融合细胞同时表达DCs与肿瘤细胞表型,可激活T细胞,促进其增殖,增加T细胞对肿瘤细胞的杀伤能力.
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乳腺癌中雄激素受体的作用及其研究进展
乳腺癌是一类异质性肿瘤,其不同类型对治疗方案的选择和反应不尽相同.三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一组ER、PR、HER-2均阴性的乳腺癌亚型,TNBC因缺乏受体的表达不能采用靶向治疗,而且常规的化疗效果也不佳,因此相较于其它类型的乳腺癌,TNBC的临床预后差.雄激素受体(androgen receptor,AR)在TNBC中有一定的表达,虽然其表达与TNBC预后关系存在争议,但已有大量的体、内外试验证明AR抑制剂在阻断TNBC肿瘤细胞增殖时显示的有效性,尤其是在高表达AR的腺腔雄激素受体亚型中,这些研究都提示AR可能作为TNBC潜在的治疗靶位.
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肿瘤浸润淋巴细胞在乳腺癌肿瘤微环境中的角色
侵袭、转移是乳腺癌患者致死的主要原因,肿瘤微环境在癌细胞的侵袭、转移过程中扮演重要的角色.肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infilrating lymphocytes,TILs)是肿瘤微环境中的重要组成成分,其介导的适应性免疫是有效且持续的抗肿瘤反应的关键性基础.近年来研究发现TILs与乳腺癌肿瘤微环境中的诸多成分如肿瘤相关巨噬细胞、成纤维细胞、肿瘤新生血管、细胞外基质“协同进化”共同促进肿瘤的发生、发展.
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盐霉素与Wnt/β-catenin信号通路对乳腺癌干细胞的作用研究进展
盐霉素靶向杀伤肿瘤干细胞,其机制与Wnt/β-catenin、Hedgehog、Notch、上皮-间质转化、TGF-β/Smad、FAKERK1/2等信号通路相关.Wnt/β-catenin信号通路在乳腺癌干细胞中过表达,进而在乳腺癌干细胞的发生、发展过程中发挥重要作用.该文就盐霉素和乳腺癌干细胞相关Wnt/β-catenin信号通路的研究进展作一综述.
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PAS联合D-PAS染色法在肝组织活检病理检查中的应用
随着我国人口的老龄化,肿瘤的发病率也呈逐年递增趋势.由于肿瘤的多样化,免疫组化技术、分子病理学技术、特殊染色等在肿瘤诊断和现代精准医疗中越来越重要,并且不可或缺.其中许多特殊染色在上个世纪就已广泛应用,在目前日常的病理诊断中仍具有不可替代的作用[1].在肝脏疾病诊断中,除HE常规染色外,一系列特殊染色起到了决定性的作用,如PAS(periodic acid-Schiff stain)染色、D-PAS染色、网状纤维染色、铜染色、铁染色、脂褐素染色[2]、苏丹Ⅲ染色等,本文重点讨论肝组织活检中PAS联合D-PAS染色法的应用.
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组织切片HE染色发灰的原因分析及对策
2014年8月~ 2017年5月南京同仁医院病理科出现组织切片HE染色细胞核模糊,细胞质偏紫色,细胞核与细胞质对比度差,颜色不鲜艳现象,严重时部分区域(如子宫内膜腺体、胃镜活检标本的黏膜上皮)出现灰色云雾状现象,影响病理诊断.针对这种现象,本科室组织相关人员进行讨论并查阅相关资料,决定从影响组织切片染色各个环节人手进行原因查找,并制定相应的对策,现介绍如下.
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骨组织不脱钙大切片制作技术
骨组织制片是常规病理学技术制片中的难点.骨组织富含钙盐和无机盐,必须先进行组织脱钙才能进行石蜡包埋、切片.并且脱钙过程中经常存在脱钙不彻底或过分脱钙的情况,导致无法制片或常规染色不佳.骨组织在制片过程中原有组织形态通常会发生改变,不能准确的评价骨的动态重建过程[1],如新骨的形成、骨样组织的矿化等.常规人体股骨头大标本制片,只是切取病变部位,无法整体观察骨小梁生长的结构、方向性等构筑学参数.为解决上述问题,本实验以人体股骨头标本为例,介绍骨组织不脱钙大切片的制作技术,掌握该制片技术对研究骨组织成分、股骨头生物力学、动态和静态的组织形态学计量方面有重要的作用.
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EDTA在HE染色中的应用
苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色是病理技术中基本的染色方法,染色理想状态是在镜下见细胞核与细胞质蓝红相映,对比明显;核膜及核染色质颗粒清晰可见.实际工作中因组织干涸、固定脱水不足、脱钙等原因会造成切片染色困难,细胞核染色淡或出现局部灰染,给临床病理诊断带来困扰.经过大量实验,本科室对处理不好的组织切片染色前用EDTA抗原修复液进行高压修复,使染色质量得到明显改善.
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二维码在常规病理制片技术中的应用
随着信息技术的普及,医院信息系统(hospital information system,HIS)和实验室信息系统(laboratory information system,LIS)已较完善.病理科在全院HIS和LIS完全连接并正常运转的基础上,启用二维码管理流程,实现了实验室信息自动化,简化了工作流程,提高了工作效率,诊断报告的可靠性也大大增强.我院病理科自2016年4月将二维码应用到常规病理技术流程的各环节中,有效避免了人为操作带来的差错,现介绍如下.
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WHO(2017版)垂体肿瘤分类解读(二)
WHO(2004版)垂体肿瘤[1]中垂体神经内分泌肿瘤分为典型腺瘤、非典型腺瘤和垂体癌,而WHO(2017版)分类不再推荐非典型腺瘤这一术语,并且摒弃了根据产生的激素命名腺瘤的概念,采用腺垂体细胞谱系进行命名.新版分类中亦不再推荐超微结构分析,而是采用免疫组化作为诊断的主要辅助手段.WHO(2017版)组织学分类的另一个新观点是表达TTF-1的垂体后叶肿瘤的定义,这类肿瘤包括垂体细胞瘤、梭形细胞嗜酸细胞瘤、神经垂体颗粒细胞瘤和鞍区室管膜瘤.该文重点讨论WHO(2017版)垂体肿瘤分类中各类肿瘤,主要描述垂体腺瘤的病理学特征.
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男性乳腺分泌性癌
1 临床资料本例读片资料由吉林大学第二医院病理科提供,通讯读片编号BB19-5.患者男性,25岁,于2013年初发现右侧乳房肿物,约“蚕豆”大小,1年后明显增大.行超声检查右侧乳腺内可见实质性低回声光团,大径19 cm,边界尚清,呈分叶状.腋窝见肿大淋巴结.于门诊行乳腺粗针穿刺活检,病理诊断为乳头状肿瘤,不能除外乳头状癌,患者于2014年5月30日收入院治疗.行右乳改良根治术.术后行TEC方案化疗6周期,后给予放射治疗.术后随访45个月,未见肿瘤复发,但左侧腋下淋巴结逐渐增大,大径3.5 cm.
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乳腺的骨肉瘤转移
1 临床资料本例读片资料由山东大学齐鲁医院病理科提供,通讯读片编号BB19-7.患者女性,35岁.左股骨骨肉瘤切除术后25天,发现右侧乳腺结节入院.查体:双乳形态正常,右侧乳腺可触及一大小3 cm×2 cm肿块,边界尚清,活动度可,双侧腋窝及锁骨上未及明显肿大淋巴结.乳腺超声:右侧乳腺实性结节(BI-RADS分类:5类),右侧乳腺结节大小3 cm×2 cm×3cm.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
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未知
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投稿后第二天就送外审了,一个月返回外审意见,给了十天的时间修改稿件,之后送复审,历时一个月,经主编终审,编辑加工,之后顺利被接收,很开心。希望大家投稿也能顺利。
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第一次投有关技术交流的文章,文章中存在着很多的问题,但是审稿人都很耐心的指了出来,提出了中肯的修改意见,历经三次修改后被收录,还是比较顺利的,文章有创新性,中的几率更大,推荐投稿。
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10月7日投的文章,一周后编辑初审返回,修改好后送外审,一个月左右通知修改,12月底返回修改稿件,1月8日被录用,前后花费三个月的时间,还是比较快的,编辑的工作效率也很高,可以及时的处理问题,很赞。
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内
2月20日投稿,3月22日初步录用,对文章的格式进行了修改,4月10日正式录用,前后两个月左右,效率很高。编辑和审稿专家都很专业,给予了我很多帮助,很感谢。
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期:
这次投稿经历还是很好的,编辑人很好,每次和他进行电话沟通时,都会不厌其烦的回答我的问题,文章历经两次修改后被录用,还是很幸运的,期间很感谢审稿专家,提出的便宜都很有价值,对我修改文章帮助很大。
审稿速度还是比较快的,8月投的稿件,9月份修改,11月录用,不像其他人说的那么慢,文章可以适当的进行加急处理,急需评职称的可以和编辑商量加急处理,希望大家投稿顺利。