rhIL-16对Tax1蛋白阳性细胞增殖抑制和凋亡的影响

探讨rhIL-16对Tax 1蛋白阳性细胞增殖抑制和凋亡的影响.方法 将pCMV-Tax1-Ban质粒稳定转染到Jurkat E6-1细胞后,构建Tax-1基因表达细胞系Tax 1P,用IL-16腺病毒载体转染Tax 1P细胞后,不同时间收获细胞,通过MTT、流式细胞术测定线粒体膜电位等方法,证实Tax 1P细胞增殖抑制和凋亡.结果 用MTT法计算细胞生长抑制率,观察到IL-16腺病毒载体转染的Tax 1P细胞增殖受到明显抑制；DNA片段分析在转染6h后出现凋亡片段；进一步用流式细胞仪检测细胞周期停滞于G1期,IL-16对细胞线粒体膜电位的影响24h内逐渐增强,预示细胞凋亡.结论重组人IL-16腺病毒载体转染Tax 1P细胞,24h内即可诱导Tax 1P细胞发生细胞增殖抑制并且出现凋亡,为成人T淋巴细胞白血病防治提出了新思路.

纤维蛋白黏合剂免疫原性的研究

研究纤维蛋白黏合剂的潜在免疫原性.方法建立间接ELISA法检测抗体条件；新西兰白兔创伤实验及Balb/c小鼠实验考察纤维蛋白黏合剂的免疫原性.结果新西兰白兔创伤实验中,给药一周后兔体内即可检测出抗体,给药2周后抗体水平明显升高,6周后开始下降.各组血清滴度均呈现先上升后下降的趋势；小鼠实验中,纤维蛋白黏合剂作用于小鼠后,高、中、低各剂量组均能够激活小鼠的免疫系统,增强嗜中性粒细胞的吞噬功能；增加小鼠免疫器官重量及脾细胞的转化能力.结论研究表明,纤维蛋白黏合剂对于兔诱发特异性抗体,对小鼠表现出明显的免疫原性.

MHCⅡ类分子在肝细胞癌组织的细胞定位与术后复发关系的研究

研究MHCⅡ类分子在肝细胞癌(HCC)组织中的细胞定位,探讨MHCⅡ类分子在HCC组织中的表达与术后复发的关系.方法采用双重免疫组化方法对术后3年内复发和不复发HCC患者的原发瘤组织石蜡切片染色,随机选取视野检测MHCⅡ分子表达,然后统计分析.结果MHCⅡ分子在术后3年内不复发HCC组织的表达高于1～3年内复发组织(38.5％vs 12.2％,P＜0.05),MHCⅡ分子在HCC组织中主要表达在浸润的巨噬细胞、淋巴细胞、树突状细胞(dendritic cell,DC)等.MHCⅡ分子表达与HCC患者的性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤数目、有无包膜、门静脉癌栓、乙肝表面抗原、Edmonson分级等因素无明显相关(P＞0.05).结论MHCⅡ分子与HCC的术后3年内是否复发风险密切相关,HCC组织中MHCⅡ分子高表达患者3年内不易复发.提示MHCⅡ分子可能可以作为HCC判断预后的分子指标之一.

SEA-CD80基因过表达Hepa1-6肝癌细胞体外诱导的免疫学效应

观察经SEA和CD80重组腺病毒感染Hepa1-6肝癌细胞后体外能否诱导抗肿瘤免疫学反应.方法 Hepa1-6细胞分别经空载体腺病毒Ad(空)和重组腺病毒Ad-MMRE-mTERT-B7、Ad-MMRE-mTERT-SEA、Ad-MMRE -mTERT-BIS感染后,和小鼠脾淋巴细胞共培养,然后采用Brdu酶联免疫法(ELISA)检测淋巴细胞增殖；流式细胞术检测T淋巴细胞亚群增殖；ELISA法检测细胞因子IL-2、TNF-α和IFN-γ的产生；LDH释放法检测CTLs对Hepa1-6的杀伤作用.结果与感染空载体腺病毒Ad(空)和未感染Hepa 1-6细胞相比,经重组腺病毒感染的Hepa1-6细胞体外能够显著诱导脾淋巴细胞的增殖,其中CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞增殖显著；细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-2的产生显著升高；CTIs对肿瘤细胞的杀伤活性显著增强；双基因过表达Hepa1-6细胞体外诱导的免疫应答高于单基因过表达Hepa-6细胞.结论Hepa-6细胞经重组腺病毒感染后,表达在细胞膜上的SEA和CD80均具有免疫学活性,为今后采用所构建重组腺病毒进行肿瘤的免疫基因治疗提供了实验依据.

淀粉样蛋白膜内片段疫苗对APP转基因小鼠的治疗研究

依据淀粉样蛋白膜内片段(intramembranous fragments of amyloid-β,IF-Aβ)的膜定位和小分子特点,在体研究IF-Aβ疫苗对淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)转基因(transgenic,Tg)小鼠的治疗作用,以期寻找较Aβ42更安全有效的治疗阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)的治疗疫苗.方法 分别用PBS、KLH-IF-Aβ (50 μg/只)、KLH-IF-Aβ(100μg/只)和KLH-Aβ42(100μg/只)免疫对照组、IFS0组、IF100组和Aβ42组6月龄APP Tg C57BL/6J小鼠,共4次2.5月；水迷宫检测APP Tg小鼠认知功能变化；ELISA检测血清抗体和脾细胞释放γ-干扰素；组织学检测模型鼠大脑老年斑的变化；评价免疫APP Tg小鼠大脑淋巴细胞浸润情况.结果免疫4个月后,IF-Aβ疫苗对APP转基因小鼠具有良好的体液和细胞免疫原性；IF50组小鼠的认知功能加强,大脑皮层区老年斑有所减少,大脑皮层和海马区无明显的淋巴细胞浸润；IF100组小鼠的认知功能下降,大脑皮层老年斑明显减少,大脑皮层和海马区出现明显的淋巴细胞浸润；Aβ42组小鼠认知功能有所提高,大脑皮层老年斑明显减少,大脑皮层和海马区出现淋巴细胞浸润.结论在合适的免疫剂量下,与Aβ42比较,IF-Aβ对APP转基因模型小鼠的治疗更加安全有效,为AD免疫治疗的临床研究开辟了一个新的良好前景.

IFN-α磷酸化STAT1和STAT4诱导人NK细胞产生IFN-γ并增强其杀伤活性

研究IFN-α对CD56+NK细胞的细胞因子分泌、杀伤功能和细胞内信号传导的作用.方法分离健康人PBMC分别与培养液、IFN-α和IL-12培养,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中IFN-γ的水平.同时采用流式细胞仪在单个细胞水平上分析IFN-α诱导IFN-γ产生的细胞亚群以及该细胞亚群对肿瘤细胞的杀伤作用和信号传导机制.结果经IFN-α刺激后,PBMC能产生低剂量的IFN-γ.细胞亚群分析的结果表明,IFN-α诱导CD56+NK细胞产生IFN-γ,但对CD4+T和CD8+T细胞无明显作用.IFN-α促进NK细胞的杀伤功能.促进STAT1和STAT4磷酸化.结论IFN-α通过磷酸化STAT1和STAT4,增加NK细胞IFN-γ分泌和增强杀伤功能.

CD59-CD2对T细胞信号转导的作用

将构建的CD59-linker-CD2融合基因真核表达载体在Jurkat细胞中稳定表达,研究CD59与CD2分子在T细胞信号转导中的相互作用,探讨CD59向T细胞内传递信号的相关机制.方法酶切鉴定构建的plRES-CD59-linker-CD2融合基因真核表达载体,脂质体法转染Jurkat细胞,G418筛选建立稳定转染细胞系,免疫酶法检测转染细胞表面CD59的表达,Western blot检测转染细胞中CD59蛋白的表达；用CD59单克隆抗体作用于各组Jurkat细胞,使用激光共聚焦显微镜检测细胞浆内的Ca2+,ELISA检测细胞上清中白介素2(IL-2)的变化,比较各组差异.结果经酶切鉴定证实携带CD59-linker-CD2融合基因的重组质粒扩增成功；免疫酶法和Western blot证实CD59在转染细胞中稳定表达,且转染组L-Jurkat细胞比正常组Jurkat细胞CD59表达量增加,二者比较其差别有统计学意义(P＜0.05)；与正常细胞相比,胞浆内Ca2+和IL-2在转染细胞中均高表达,两组细胞比较其差别有统计学意义(P＜0.05).结论pIRES-CD59-linker-CD2融合基因真核表达载体可在Jurkat细胞中稳定表达,CD59mAb交联刺激后,CD59可通过CD2向细胞内传递信号,引起细胞内信号分子的一系列变化,为研究CD59与CD2在T细胞信号转导中的协同作用及进一步探讨CD59向T细胞内传递信号的机制奠定基础.

GPI修饰的ESAT-6核酸疫苗的构建及其免疫功能初探

构建糖基化磷脂酰肌醇(GPI)修饰的结核杆菌早期分泌性抗原靶(ESAT-6)核酸疫苗,初步分析其免疫功能.方法利用重叠PCR法构建pIRES-ESAT-6-gpi重组体,转染B16F10细胞,G418筛选阳性克隆,用RT-PCR、免疫荧光检测转染细胞的ESAT-6抗原表达情况；采集ESAT-6核酸疫苗免疫鼠血清,分别检测抗体滴度和CDC效应,免疫磁珠法分选CD4+和CD8T细胞,CFSE/7-AAD细胞毒实验分析CTL细胞毒活性.结果测序正确的重组体pIRES-ESAT-6-gpi转染细胞后,ESAT-6表达于细胞膜表面.ESAT-6核酸疫苗免疫血清和CD8+T细胞分别通过CDC效应和细胞毒作用杀伤膜表达ESAT-6的B16F10细胞.结论构建的GPI修饰的ESAT-6核酸疫苗能够诱导免疫鼠产生体液和细胞免疫反应,杀伤膜表达ESAT-6的B16F10细胞,为进一步基于该法构建B16F10瘤苗的抗肿瘤免疫效应及机制研究奠定了基础.

T细胞疫苗对CIA的免疫调节作用

探讨T细胞疫苗(TCV)对小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的免疫调节作用.方法通过TCV干预CIA模型,观察小鼠发病情况,运用免疫组化技术观察局部关节病变程度；FACs分析T细胞亚群变化；ELISA检测细胞培养上清中TGF-β、IFN-γ、IL-17水平；定量PCR方法检测Treg、Th1、Th17细胞相关转录因子表达水平.结果经过TCV干预,小鼠自身反应性T细胞的增殖能力被显著抑制,CII抗体水平也显著下降；相较CIA组,TCV组Treg细胞百分比上升,Th1、Th17细胞百分比明显降低；各细胞分泌细胞因子的能力也发生相应的变化,其中TGF-β上升,IFN-γ、IL-17降低；Ireg细胞转录因子Foxp3基因水平提高,Th1、Th17细胞转录因子T-bet、RORα及RORγt的mRNA水平降低.结论TCV干预可通过抑制CIA小鼠自身反应性T细胞增殖,上调小鼠体内Treg细胞并抑制Th1、Th17细胞的表达而发挥免疫调节作用,有效降低小鼠发病严重度和关节炎症.

柯萨奇病毒A组16型的3C蛋白抑制RIG-I介导的IFN-β的诱导

探讨柯萨奇病毒A组16型对RIG-I介导的信号通路的影响.方法将带有IFN-β启动子的萤火虫荧光素酶报告质粒pIFN-β-luc及内对照报告载体pRL-CMV转染细胞,之后用CA16感染细胞,24h后检测报告基因活性.将CA16感染细胞,在感染6h、12 h、24h以及48 h后用Real-time PCR方法测定细胞中IFN-β的mRNA的表达水平.将pIFN-β-luc和pRL-CMV以及表达RIG-I的质粒和表达CA16的3C蛋白质粒共转染细胞,24h后检测报告基因活性.将带有绿色荧光蛋白GFP的IRF3质粒和表达RIG-I基因N端质粒以及表达CA16的3C蛋白共转染细胞,24h后用荧光显微镜观察.将表达RIG-I的质粒和表达CA16的3C蛋白质粒共转染细胞,24h后用免疫共沉淀方法验证蛋白质间相互作用.结果CA16感染细胞不能引起IFN-β表达的上调,CA16的3C蛋白抑制了RIG-I诱导的IFN-β的启动子活性以及IRF3的核迁移,CAI6的3C蛋白与RIG-I存在相互作用.结论 CA16的3C蛋白通过与PIG-I相互作用从而抑制RIG-I介导的IFN-β的诱导.

糖皮质激素诱导人气道上皮细胞9HTE0凋亡的研究

探讨不同浓度及不同时间的糖皮质激素诱导人气道上皮细胞9HTE0凋亡的机制.方法采用Annexin V/PI双染法检测低浓度组(0.3μ mol/L)、中浓度组(3μmol/L)、高浓度组(10μmol/L)地塞米松(dexamethasone,Dex)作用6h、12h、24h对人气道上皮细胞9HTE0早期凋亡的比例变化；RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达情况；细胞免疫荧光法检测Bcl-2、Bax蛋白的定位及表达情况.结果Annexin V/PI双染法检测中、高浓度组Dex在作用12 h、24h后,早期凋亡率较正常组有显著性差异(P＜0.05)；Bcl-2 mRNA于高浓度组Dex作用6h后即出现变化,而在中、高浓度组Dex作用12 h及24h后,Bcl-2 mRNA均显著下降(P＜0.05),Bax mRNA均显著增高(P＜0.05)；Bcl-2、Bax蛋白定位于细胞核和细胞浆中,中、高浓度组Dex作用24 h后荧光有明显变化.结论糖皮质激素作为哮喘一线用药,诱导了人气道上皮细胞9HTE0凋亡同时使其具有浓度和时间依赖性,从而为气道上皮的损伤提供了理论依据.

SOCS1沉默增强树突状细胞抗喉癌免疫效应

研究SOCS1沉默的树突状细胞特异性抗肿瘤作用机制,并探讨RNAi技术在喉癌基因治疗中的应用前景,为树突状细胞的临床应用提供新思路和理论依据.方法以细胞因子GM-CSF、IL-4和TNF-α体外诱导扩增外周血单核细胞来源的DC,倒置显微镜下观察DC形态特征；构建RNAi载体转染DC,Western blot检测SOCS1的表达情况,筛选抑制SOCS1表达的有效靶序列；流式细胞术检测DC表面分子CD83、CD86和HLA-DR的表达；ELISA法分析上清中IFN-γ的含量；MTT法评估DC刺激T细胞增殖的能力及诱导细胞毒性T细胞的杀伤活性.结果DC体外诱导培养成功；设计的RNAi载体经测序验证无误.干扰序列5可显著下调SOCS1表达水平；SOGS1沉默联合喉癌Hep-2抗原致敏的DC可显著上调表面分子标志CD83(85.61±0.96)％、CD86(96.86±1.20)％和HLA-DR(98.02±0.94)％的表达；该组DC能有效刺激T细胞增殖,增加IFN-γ的分泌量,终增强CTL的特异性杀伤作用,效靶比为50∶1时其杀伤活性显著高于对照组(P＜0.01).结论SOCS1沉默并负载喉癌Hep-2抗原的DC可以产生高效而特异性的抗喉癌免疫应答.

类风湿关节炎患者造血干/祖细胞核因子ΚB1、ΚB2基因表达的研究

检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血CD34+造血干细胞/祖细胞(hematopoietic stem/progenitor cell,HSC/HPC)的核因子(nuclear factor ΚB,NFΚB)ΚB1、ΚB2信号分子的基因表达水平,了解NFΚB信号途径分子基因表达的异常与临床指标的关联性.方法收集24例RA患者,9例正常对照组,分别抽取50 ml抗凝外周血,淋巴细胞分离液分离单个核细胞,免疫磁珠分选CD34+ HSC/HPC,Trizol法提取总RNA,逆转录为cDNA,实时荧光定量聚合酶反应方法检测患者组和对照组NFΚB1、NFΚB2 mRNA表达水平的差异,并分析RA患者组甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)治疗组和未治疗组NFΚB1、NFΚB2mRNA表达水平变化,结合其它临床资料进行相关性分析.结果RA患者组NFΚB1 mRNA表达相对量高于正常对照组[6.57(1.08～76.71),2.14 (0.68～7.09),P=0.013]; NFΚB2 mRNA表达与正常对照组无统计学差异.RA患者外周血CD34+ HSC/HPCNFΚB1、NFΚB2 mRNA表达与有无MTX的治疗无统计学差异,与疾病活动关节评分28(disease activity score 28,DAS28评分)、血沉、C反应蛋白等临床指标无相关性.结论RA患者外周血CD34+ HSC/HPC NFΚB1基因表达水平比正常对照增高,可能是RA患者CD34+细胞重要缺陷.

新疆地区抗着丝点抗体阳性原发性干燥综合征的临床特点

探讨新疆地区抗着丝点抗体( ACA)阳性的原发性干燥综合征(pSS)患者的血清学和临床特征.方法对我院20例抗ACA抗体阳性的原发性干燥综合征和66例抗ACA抗体阴性的原发性干燥综合征,进行回顾性临床病例资料分析比较.结果2组在一般资料上,病程、年龄、族别、眼干、口干、龋齿、唇腺活检(阳性率)上,差异无统计学意义(P＞0.05).与抗ACA抗体阴性的干燥综合征患者相比,抗ACA抗体阳性的干燥综合征患者血清中抗SSA/SSB抗体阳性率低、γ-球蛋白和IgG水平不高(P＜0.05),抗ACA抗体阳性的干燥综合征患者,临床表现中更容易出现乏力、气短、雷诺现象和指/趾端溃疡(P＜0.05),在本研究中还发现更易出现肺间质纤维化和肺动脉高压(P＜0.05).结论抗ACA抗体阳性的干燥综合征是原发性干燥综合症的特殊临床亚型.

Th17细胞及相关细胞因子在自身免疫性甲状腺疾病中的变化及意义

探究Th17细胞及相关细胞因子IL-17、IL-6在自身免疫性甲状腺疾病中的变化及意义.方法 收集49例初发自身免疫性甲状腺疾病患者,根据病情分为Graves病初发组和桥本甲状腺炎初发组,随访至治疗后甲状腺功能正常,另设健康对照组.采用流式细胞仪检测外周血中Th17细胞比例,用双抗体夹心酶联法检测血浆IL-17、IL-6水平.结果 IL-17和IL-6在Graves病初发组、桥本甲状腺炎初发组中均明显升高.IL-6在Graves病缓解组中明显下降.IL-17在Graves病缓解组中,桥本甲状腺炎缓解组并无明显下降.Th17细胞在Graves病初发组、桥本甲状腺炎初发组中明显升高.Th17细胞比例与IL-17水平呈正相关,与IL-6无相关性.在桥本甲状腺炎中,Th17和IL-17水平与自身抗体TPO-Ab、TG-Ab呈正相关,在Graves病中,Th17和IL-17水平与特异性抗体TRAB无相关性.结论 Th17细胞可能参与了自身免疫性甲状腺疾病的发病,且与桥本甲状腺炎关系更为密切.

抗大田软海绵酸单克隆抗体的制备及免疫学特性分析

制备了赤潮毒素大田软海绵酸(okadaic acid,OA)单克隆抗体,并分析其免疫学特性.方法用人工抗原大田软海绵酸-小牛血清蛋白偶联物( OA-BSA)免疫Balb/c小鼠,采用杂交瘤技术经初筛、复筛和亚克隆,筛选到1株可稳定分泌抗OA单克隆抗体的杂交瘤细胞株3H4.对抗体效价、亚型、特异性、敏感性进行免疫学鉴定与分析.结果抗体亚型为IgG2b;腹水效价为1∶1.28×106;50％抑制质量浓度为2.852 ng/ml;低检测限为0.45 ng/ml;电泳结果显示抗体,由1条重链和1条轻链组成；与OA同系物PTX1、GYM、SPT1、YTX交叉反应率为0.结论制备的OA单抗效价和特异性均较好,可用于OA的免疫学检测.

结核分枝杆菌PPE68蛋白的表达、鉴定及抗血清的制备

在大肠杆菌中表达结核分枝杆菌PPE68蛋白,鉴定并纯化重组rPPE68蛋白后免疫新西兰大白兔,制备兔抗PPE68多克隆抗体.方法将已经过鉴定的重组原核表达质粒pET32a (+)-PPE68转化至大肠杆菌BI21中,IPTG诱导大量表达PPE68蛋白.对表达蛋白进行鉴定后利用亲和层析法进行纯化.以纯化后重组rPPE68为免疫抗原,与弗氏不完全佐剂等体积混合,采用皮下多点注射法免疫新西兰大白兔,于第3次免疫后的第7天采血.用凝集实验与Western-blot检测抗血清的特异性,并用双向免疫扩散法测定抗血清效价.结果在大肠杆菌中表达的目的产物经SDS-PAGE分析,在相对分子质量57 000处可见特异性条带,免疫印迹分析证实表达的目的蛋白可与结核分枝杆菌H37Rv株感染小鼠的血清发生反应.纯化的rPPE68蛋白免疫新西兰大白兔后,凝集反应与Western-blot证实了抗血清的特异性,双向免疫扩散法测得血清效价为1∶16.结论已成功表达结核分枝杆菌PPE68蛋白,制备了特异性兔抗PPE68多克隆抗体,对结核病的早期诊断提供了一种新的思路.

小鼠尾静脉注射和采血简易固定装置的制作和使用方法

荫道设计制作简易小鼠固定装置,为小鼠尾静脉采血或注射提供安全、方便、经济的实验工具.方法选用废弃的50 ml离心管,按设计图纸进行剪切、拼装制成简易小鼠固定装置.结果该小鼠固定装置与目前市售同类固定装置比较,具有成本低廉、制作简单、使用安全、操作携带方便等优点.结论该小鼠固定装置为小鼠尾静脉采血及注射等实验操作提供了安全便利的方法.

Th9细胞的生物学及其与疾病的关系

Th9细胞是新近发现的一种新的CD4+T细胞亚群,其分化和增殖明显不同于已知的各型CD4+T细胞,且其特异地分泌IL-9,以尚不明了的方式参与不同免疫过程.我们拟从转录因子,细胞因子,免疫效应等方面对Th9细胞的研究进展做一简单综述.

IL-22——炎症性疾病关键因子

白细胞介素-22(IL-22)是IL-10细胞因子家族的成员,它参与抗微生物防御,保护和修复组织损伤以及急性期反应.它的信号机制涉及到IL-22与白介素-22受体1(IL-22R1)的结合,以及这个二元复合物和白介素-10受体2(IL-10R2)的胞外域的结合.IL-22不仅可以由辅助T淋巴细胞17(Th17细胞)分泌,而且也可以由Th22,自然杀伤细胞22(NK22)等细胞产生.IL-22的高表达出现在银屑病、异位性皮炎以及溃疡性结肠炎等患者中；而在急性呼吸窘迫综合症和系统性红斑狼疮患者的血清中,IL-22的表达水平下降；这说明了IL-22的表达量与这些疾病的发病情况有着紧密的联系.目前的研究表明IL-22靶向于消化道、皮肤与呼吸器官的非造血细胞,在黏膜固有免疫中起重要作用.本文主要对IL-22的结构、功能、信号通路以及在各种炎症性疾病和自身免疫病中起的作用展开介绍.

白细胞介素13受体在脑胶质瘤靶向治疗中的应用研究

针对胶质瘤细胞表面的特异性标记物进行靶向治疗是目前肿瘤治疗的一个新途径,国外文献报道将免疫毒素与肿瘤细胞表面特异性标记物的单克隆抗体或其配体结合构建融合蛋白可用于肿瘤治疗.白细胞介素13受体(interleukin-13 receptor,IL-13R)是在胶质瘤表面表达的特异性的分子标记物,并与胶质瘤的恶性度呈正相关.国外学者已开展了应用IL-13R在脑胶质瘤靶向治疗中的临床试验研究,笔者对这方面的新研究进展进行简要综述.

以Th17细胞为靶点治疗类风湿性关节炎研究进展

类风湿性关节炎是一种以慢性、进行性、侵袭性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病,如果不经过正规治疗,病情会逐渐发展,终导致关节畸形、功能丧失.Th17细胞是近发现的不同于Th1和Th2的CD4+T细胞的新亚群,它可以分泌IL-17,IL-6,TNF-α等促炎因子.近的研究发现Th17与RA的发生有密切关系,针对Th17来治疗RA是一种新的手段.本文就近针对Th17细胞治疗RA所取得的成果做一综述.

首次接种乙型脑炎减毒活疫苗引起小儿高热1例

本文对1例首次接种乙型脑炎减毒活疫苗后引起小儿高热的不良反应进行了报道.患儿体温达到39.3℃,口服给予泰诺林及进行物理降温治疗后,患儿体温恢复正常,情况好转.

巨幼细胞贫血患儿幽门螺旋杆菌感染检测分析

探讨幽门螺旋杆菌(Helicdbacter pylori,H.Pylori)感染与巨幼细胞贫血(megaloblastic anemia)患儿之间的关系.方法以2005年2月至2010年10月在我院就诊的137例巨幼细胞贫血患儿为实验组,随机统计102例健康查体儿童为对照组,分别用胶体金方法进行血清幽门螺旋杆菌抗体检测.结果实验组幽门螺旋杆菌抗体阳性69例(50.36％),对照组幽门螺旋杆菌抗体阳性23例(22.54％),实验组和对照组阳性率比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论H.Pylori与MA之间具有显著的相关性,临床治疗MA同时应根除H.pylori.

《免疫学杂志》稿约