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早期糖尿病肾病病人RIP140与炎症因子的关系
目的 探讨早期2型糖尿病肾病病人外周血单个核细胞(PBMCs)中受体相互作用蛋白140(RIP140)表达水平与炎症因子的关系.方法 2型糖尿病病人105例,其中单纯糖尿病组(DM组)50例,早期糖尿病肾病组(DN组)55例,以健康体检者37例作为正常对照组(NC组).采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测各组病人血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-Iβ)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度,实时荧光定量PCR方法测定RIP140、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达水平.结果 DM和DN组的RIP140 mRNA表达水平高于NC组,DN组高于DM组,差异有统计学意义(F=13.275,P＜0.05).与NC组比较,DM组和DN组PBMCs中TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度升高;与DM相比,DN组PBMCs中TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-1β浓度均升高,差异有显著性(F=12.104～20.417,P＜0.05).2型糖尿病病人RIP140 mRNA表达水平与血清TNF-α、IL-6、IL-1β浓度及TNF-α、IL-6 mRNA表达水平呈正相关(r=0.203～0.414,P＜0.05).单因素Logistic回归分析显示,RIP140 mRNA、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA、血清TNF-α及血清IL-6是DN的危险因素.结论 在早期2型糖尿病肾病病人PBMCs中RIP140表达增加,且与TNF-α、IL-6、IL 1β表达水平密切相关.
关键词： 受体相互作用蛋白140 糖尿病肾病 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1β 白细胞介素6 -
低分子肝素对子痫前期病人血清IL-1β及IL-6影响
目的 观察低分子肝素治疗前后子痫前期病人血清白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)的变化,探讨低分子肝素在治疗子痫前期中的抗炎作用.方法 选取重度早发型子痫前期病人40例,随机分为治疗对照组及低分子肝素组各20例,另选取20例正常晚期妊娠妇女作为正常对照组.治疗对照组常规解痉、降压治疗,低分子肝素组在常规治疗基础上加用低分子肝素.于治疗前及治疗7d后,应用ELISA方法测定各组血清中IL-1β及IL-6水平.结果 子痫前期病人治疗前血清IL-1β、IL-6水平较正常对照组明显升高(F=8.52、7.20,P＜0.05).治疗前低分子肝素组和治疗对照组血清IL-1β、IL-6水平差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后低分子肝素组血清IL-1β、IL-6水平较治疗前显著下降(t=10.03、6.81,P＜0.05),而治疗对照组治疗前后比较差异无显著性(P＞0.05).结论 炎症在子痫前期发病中起一定作用,低分子肝素可以通过抗炎作用治疗子痫前期.
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关节腔注射褪黑素对大鼠骨性关节炎的影响
目的 通过观察关节腔注射褪黑素治疗后骨性关节炎大鼠关节软骨中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达,探讨褪黑素对关节软骨损伤的修复作用.方法 将大鼠随机分为4组,每组10只.A组为正常对照组,B组为骨性关节炎组,C组为骨性关节炎+去松果体模型组,D组在C组基础上给予关节腔注射褪黑素治疗(大鼠成功建模1周后,每周4次给予左膝关节腔注射浓度为20 g/L褪黑素溶液0.2 mL,共4周).后1次注射褪黑素后,采集A、B、C组大鼠心尖处血液,应用酶联免疫吸附法检测血清褪黑素水平.然后处死全部大鼠,取左膝股骨髁软骨行大体观察、组织学及免疫组织化学染色观察.结果 A组软骨表面光滑有弹性,边缘规整,软骨细胞排列整齐;B组软骨表面粗糙无光泽,存在软骨软化及软骨下骨外露现象,软骨细胞排列及结构紊乱;C组较B组严重;D组软骨软化及软骨剥脱现象较B、C组减轻,软骨下骨外露减少,软骨细胞排列及结构较为整齐.D组大鼠关节软骨中IL-1β的表达显著低于C组和B组,bFGF的表达显著高于C组和B组(F=225.73、285.25,P＜0.05).结论 关节腔注射褪黑素能够延缓大鼠骨性关节炎的进一步发展,其作用机制可能与上调软骨生长因子bFGF及下调炎性因子IL-1β表达有关.
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IL-1β基因-31C/T位点多态性与子痫前期的相关性
目的 探讨白细胞介素-1β基因-31C/T(rs1143627)位点单核苷酸多态性与子痫前期发病的关系.方法 选取200例子痫前期病人和300例正常妊娠者,检测并比较两组体质量指数(BMI)、血压、24 h尿蛋白定量、白细胞介素-1β基因-31C/T多态性及基因型频率分布差异.结果 两组BMI差异无显著性(P＞0.05);子痫前期组血压、24 h尿蛋白定量高于正常妊娠组,差异有显著性(t=15.58～21.27,P＜0.01);子痫前期组白细胞介素-1β基因-31T/T、-31C/T及-31C/C基因型频率分布及等位基因C、T频率比较差异无显著性(P＞0.05).结论 白细胞介素1β-31C/T位点基因多态性可能与子痫前期的发生无显著性关联.
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初诊2型糖尿病病人IL-1β与胰岛β细胞早相分泌功能关系
目的 观察初诊2型糖尿病病人体内白细胞介素-1β(IL-1β)含量变化,分析其变化与胰岛β细胞早相分泌功能的关系.方法 2010年1月-2011年6月,选取青岛大学附属医院内分泌门诊初诊2型糖尿病病人56例作为糖尿病组,另选择同期门诊健康体检者38例作为正常对照组.测定IL-1β、空腹血糖、血脂并同期进行精氨酸试验.两因素间关系采用Pearson相关分析,多个变量间的分析采用多元逐步回归分析.结果 两组间IL-1β、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素第一时相峰值倍数、稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)差异有统计学意义(t=4.063～6.978,P＜0.05),体质量指数、年龄差异无统计学意义(P＞0.05).两组IL-1β与空腹血糖、HOMA-IR均呈正相关(r=0.327、0.204,P＜0.05),与胰岛素第一时相峰值倍数、HOMA-β均呈负相关(r=-0.243、-0.392,P＜0.05).校正性别、年龄、家族史、血脂、血压后,IL-1β、HbA1c、体质量指数是HOMA-β的影响因素(F=26.435,P＜0.01).结论 初诊2型糖尿病病人IL-1β水平明显升高,与胰岛β细胞早相分泌功能呈负相关.体内IL-1β水平升高可能影响胰岛β细胞早相分泌功能.
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经颈动脉联合体表降温对短暂性全脑缺血大鼠血清ICAM-1和IL-1β表达及神经功能影响
目的 探讨经颈动脉灌注冷生理盐水联合体表降温对全脑缺血大鼠神经功能及炎症反应的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠96只,按照改良PULSINELLI四血管阻断法建立全脑缺血模型,实验分为脑缺血15 min再灌注组(IR组)、脑缺血15 min再灌注后全身亚低温组(H组)、脑缺血15 min后经颈动脉联合体表降温组(CH组)、假手术组(S组)共4组,每组24只.分别于再灌注6、12、24、48 h时每组随机抽取6只大鼠,进行神经功能缺陷评分(NDS),并采用ELISA法测定各组血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度.结果 CH组达亚低温时间较H组明显缩短(t'=-23.86,P＜0.05).与S组比较,IR组各个时间点神经功能评分低(F=78.59～191.90,q=11.61～31.80,P＜0.01),H组和CH组较IR组评分高(q=4.32～11.61,P＜0.01),CH组较H组各个时间点评分高(q=3.42～4.31,P＜0.05).与S组比较,其余各组各个时间点ICAM-1、IL-1β浓度明显升高(F=8.11～24.77,q=5.01～11.83,P＜0.01)；H组和CH组各个时间点ICAM-1、IL-1β浓度较IR组低(q=2.69～4.83,P＜0.05)；而CH组各个时间点与H组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 亚低温干预能明显减轻炎症反应,而经颈动脉联合体表降温方法具有更好的脑保护作用.
关键词： 低温 人工 脑缺血 血管细胞黏附分子-1 白细胞介素1β -
枸橼酸铁铵对小胶质细胞释放炎性因子的作用
目的 观察枸橼酸铁铵(FAC)对小胶质细胞释放炎性因子的作用.方法 分别用脂多糖(LPS)、FAC、LPS+ FAC刺激小胶质细胞,采用酶联免疫吸附试验方法检测培养基中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果 对照组和FAC组几乎检测不到炎性因子的释放,LPS组IL-1β、TNF-α释放量较对照组显著增加(F= 38.864、102.504,q=8.204、14.369,P＜0.01),LPS+ FAC组IL-1β、TNF-α释放量较LPS组显著增加(q=4.517、5.610,P＜0.01).结论 FAC可以刺激激活状态小胶质细胞释放大量炎性因子.
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痛风合剂优化方含药血清对尿酸盐刺激人脐静脉血管内皮细胞TNF-α和IL-1β的影响
目的 探讨痛风合剂优化方含药血清对尿酸盐刺激的人脐静脉血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响.方法 36只Wistar大鼠随机分为3组:痛风合剂组、痛风合剂优化方组、正常对照组.分别用10倍浓度(人鼠体表面积换算后)痛风合剂、痛风合剂优化方、生理盐水早晚灌胃1周,后1次灌胃后1 h处死大鼠,分离血清后用培养液分别稀释成80%、40%、10%等浓度.人脐静脉血管内皮细胞常规培养,待细胞融合达80%后分为正常对照组、模型组、痛风合剂组、痛风合剂优化方组,每组分高、中、低3个浓度的亚组.正常对照组用100 mg/L培养液刺激,其余各组用100 mg/L尿酸盐溶液刺激,用上述3个浓度痛风合剂、痛风合剂优化方含药血清干预痛风合剂及其优化方组,同样浓度的正常大鼠血清干预模型组和正常对照组.48 h后,取上清液离心,双夹心酶联免疫吸附法检测TNF-α和IL-1β水平.结果 各浓度模型组TNF-α和IL-1β水平显著高于相应浓度的正常对照组(F=179.95～1 122.88,q=2.42～67.90,P＜0.05),高、中浓度痛风合剂优化方组IL-1β水平显著低于相应浓度模型组(q=24.03、22.99,P＜0.05).结论 痛风合剂优化方含药血清抑制IL-1β的作用是减轻尿酸盐诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一.
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冷疗处理对大鼠急性软组织损伤的效果
目的 观察不同冷疗方式对急性软组织损伤大鼠的治疗效果,并探讨其机制.方法 新生Wistar大鼠40只,随机分成空白组、对照组、实验1组及实验2组,每组10只.采用自制打击锤打击大鼠大腿内侧膝关节上1 mm处,建立急性软组织损伤动物模型,空白组大鼠不予损伤.对照组损伤后不做任何处理,实验1组用4℃生物冰袋间断冷敷损伤部位,实验2组用4℃生物冰袋持续冷敷,48 h后处死大鼠,观察损伤部位大体改变,采用损伤症候指数进行评分.取损伤部位肌肉组织,应用苏木精-伊红染色观察组织学改变,从肌纤维排列、肌纤维断裂、肌纤维肿胀、肌间隔增宽、炎细胞浸润、红细胞渗出、肌纤维变性和肌纤维连接8个方面进行组织学评分;应用免疫组化法检测白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达.结果 与对照组比较,实验1、2组损伤症候指数与组织学评分降低,IL-1β阳性表达降低,TGF-β1阳性表达升高,差异均有显著性(F=35.21～127.32,q=4.61～41.25,P＜0.05);与实验1组比较,实验2组损伤症候指数与组织学评分降低,IL-1β阳性表达降低,TGF-β1阳性表达升高,差异有显著性(q=4.23、29.73,P＜0.05).结论 大鼠软组织损伤急性期应用冷疗处理可以起到治疗效果,其作用可能是通过降低IL-1β、提高TGF-β1表达实现,持续冷疗效果优于间断冷疗.
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慢性前列腺炎病人前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α和PGE2的变化及意义
目的 探讨慢性前列腺炎病人前列腺液中细胞因子IL-1β、IL-8、TNF-α和PGE2的变化与慢性前列腺炎类型、发病机制、症状和前列腺液白细胞计数的关系.方法 以Meares-Stamey法对100例前列腺炎病人行尿液、前列腺按摩液细菌培养,结合前列腺液常规检查和NIH-CPSI评分,将其分为慢性细菌组(Ⅱ型,11例)、慢性非细菌组(Ⅲa型,66例)、前列腺痛组(Ⅲb型,23例).应用放射免疫法测定各组病人前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α和PGE2含量,并与20例正常人进行对照.结果 Ⅱ型前列腺炎病人前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2水平明显高于Ⅲa型、Ⅲb型及对照组,Ⅲa型明显高于Ⅲb型及对照组,差异有显著性(F=27.001～59.541,q=3.70～4.50,P＜0.01);Ⅲb型与对照组相比无明显差异(P＞0.05).前列腺炎病人前列腺液IL-1β水平与TNF-α、PGE2水平呈正相关(r=0.563、0.826,P＜0.01),白细胞计数与IL-8水平呈正相关(r=0.547,P＜0.01),IL-1β、PGE2水平与NIH-CPSI疼痛不适症状评分呈正相关(r=0.506,P＜0.01).结论 慢性前列腺炎病人前列腺液IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2表达增高可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一,对慢性前列腺炎分型可能有一定临床意义.
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白细胞介素-1β在疼痛中作用的研究进展
白细胞介素-1β(IL-1β)涉及多种炎性疾病和自身免疫性疾病.然而,IL-1β在各种疾病导致疼痛的作用机理了解甚少,这意味着从治疗学角度来讲靶向拮抗IL-1β治疗疼痛面临诸多挑战.本篇综述旨在介绍IL-1β在炎性疼痛和神经性疼痛的直接及间接机理,并讨论靶向拮抗IL-1β治疗疼痛的方法及新研究进展.
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大鼠软组织挤压伤后NO对肝组织TNF-α和IL-1β基因表达的影响
目的 探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠软组织挤压伤后肝组织TNF-α和IL-1β基因表达中的作用. 方法 将大鼠随机分成对照组、挤压组、挤压后氨基胍(aminoguanidine,AG)处理组、挤压后L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)处理组,经实验处理后检测血清中ALT、AST活性和NO浓度,并利用RT-PCR技术观察肝组织中TNF-α、IL-1β基因表达情况. 结果 与对照组比较,挤压组肝组织中TNF-α、IL-1β mRNA表达明显上调(P＜0.05),应用L-Arg后TNF-α、IL-1β mRNA表达进一步上调(P＜0.05),而应用AG后上述指标明显下降(P＜0.05);与对照组比较,挤压组血清ALT、AST活性以及NO浓度明显增加(P＜0.05),应用L-Arg后血清ALT、AST活性以及NO浓度进一步明显增高(P＜0.05),应用AG后上述指标则明显降低(P＜0.05). 结论 大鼠软组织挤压伤诱导NO生成增多,内源性NO介导肝组织TNF-α和IL-1β基因表达上调.
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独活寄生汤对脂多糖诱导的大鼠软骨细胞炎症模型IL-1β、TNF-α表达的影响
目的 观察独活寄生汤水提物对体外培养的炎症模型大鼠软骨细胞IL-1β和TNF-α的影响.方法 采用4周龄SD大鼠分离培养体外软骨细胞,Ⅱ型胶原免疫组织化学染色法对第二代软骨细胞进行鉴定.脂多糖诱导软骨细胞,建立软骨细胞的炎症模型,确定佳干预浓度和时间;模型复制成功后,随机分为空白对照组(脂多糖浓度为0 ng/ml)、模型组(脂多糖浓度为10 ng/ml)和独活寄生汤组,分别干预软骨细胞,elisa法检测各组细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化.结果 造模实验中,各组干预8 h后,脂多糖浓度为10 ng/ml、100 ng/ml、1000 ng/ml、2000 ng/ml时,细胞上清液中IL-1β和TNF-α表达高于空白对照组.脂多糖浓度为10 ng/ml时,IL-1β和TNF-α表达高于100 ng/ml、1000 ng/ml、2000 ng/ml,差异具有统计学意义(P<0.01);10 ng/ml脂多糖分别干预软骨细胞4 h,8 h,12 h和24 h,细胞上清液中IL-1β(t=-30.869,t=-8.422,t=-13.999,t=-19.532,P<0.05)和TNF-α(t=-9.441,t=-14.053,t=-4.238,t=-4.124,P<0.05)的表达均高于空白对照组,且干预8 h时细胞上清液中IL-1β(F=21.48,P<0.01)和TNF-α(F=104.15,P<0.01)的表达高于4 h,12 h和24 h.独活寄生汤组应用独活寄生汤干预8 h造模细胞后,独活寄生汤浓度为100μg/ml、200μg/ml、300μg/ml时,细胞上清液中IL-1β和TNF-α的表达均低于空白对照组,差异具有统计学意义(F=323.95,F=2789.80,P<0.01),浓度300μg/ml时IL-1β和TNF-α表达低于100μg/ml和200μg/ml时,差异具有统计学意义(F=34.46,F=4.373,P<0.01).结论 脂多糖浓度为10 ng/ml时,可成功建立体外软骨细胞炎症模型,独活寄生汤浓度为300μg/ml时可有效抑制软骨细胞炎症模型IL-1β、TNF-α的表达.
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SARS病人肺组织病理改变及IL-1β、TGF-β1的表达
目的探讨SARS死亡病人肺部病理改变、细胞因子IL-1β、TGF-β1的表达及作用.方法对3例SARS死亡病例肺组织进行常规HE组织观察、原位杂交病毒、免疫组化检测.免疫组化检测项目包括:CK、CD68、CD20、CD45、CD3、Actin (smooth muscle)、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、IL-1β、TGF-β1.结果肺部的病变表现为不同程度的水肿渗出、增生和纤维化的交叉.观察到两种纤维化的方式:渗出的纤维素机化和肺间质纤维化.IL-1β、TGF-β1出现广泛而较强的阳性表达,表达强度在肺部病变的早中晚期没有显著性差异.阳性细胞包括:Ⅱ型肺泡上皮、单核巨噬细胞、纤维母细胞及中性粒细胞等.结论 SARS病人肺部病变广泛而严重,早期病变中中性粒细胞的作用比较突出.IL-1β、TGF-β1参与是肺水肿渗出和纤维化发生机制中的重要因子.
