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人白细胞介素1β通过线粒体途径激活caspase-3诱导A375-S2细胞凋亡
目的研究人白细胞介素1β(Interleukin-1β, IL-1β)体外诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡的机制.方法通过Hoechst33258荧光染色,观察A375-S2细胞在IL-1β作用下的形态学变化.使用琼脂糖凝胶电泳法检测IL-1β对细胞DNA降解的影响.应用caspase活力测定法检测IL-1β对caspase-3活力的影响.利用Western blot方法检测IL-1β对caspase-3底物的降解以及对细胞内Bcl-2家族和AIF蛋白表达的调节作用.结果 IL-1β(1 nmol/L)能够诱导A375-S2细胞凋亡,72 h时细胞体变小,细胞核呈现固缩、断裂,并出现因凋亡引起的DNA梯状条带.IL-1β诱导细胞凋亡过程中,caspase-3的活力升高,其两种底物PARP和ICAD均发生降解,线粒体中抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达减少,促凋亡蛋白Bax的表达增加.凋亡诱导因子AIF蛋白的表达也有所增加.结论 IL-1β通过激活caspase-3降解其底物,激活AIF,并上调线粒体内Bax/Bcl-2和Bax/Bcl-xL的表达比例诱导A375-S2细胞凋亡.
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白细胞介素-1β-511(C/T)位点基因多态性与2型糖尿病的相关性
目的 探讨泸州地区汉族人群白细胞介素1β基因-511(C/T)位点多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性.方法 应用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术,对268例2型糖尿病患者和263例正常对照组的白细胞介素1β基因-511 (C/T)位点进行基因分型.结果 IL-1β基因511位点的CC、CT和TT3种基因型在糖尿病组中的频率分别为29.1％、48.1％ 、22.8％,在对照组为19.8％、55.9％、24.3％,2组比较差异显著(x2=6.399,P=0.041)；与CT/TT基因型比较,CC基因型发生糖尿病的风险增加(OR=1.666;95％ Cl=1.114～2.490;P=0.012).等位基因C、T频率在T2DM组和对照组分别为53.2％、46.8％和47.7％、52.3％,2组间无明显差异(x2=3.158,P=0.076).结论四川泸州地区汉族人群IL-1β基因启动子区-511 (C/T)位点多态性与2型糖尿病可能具有相关性,CC基因型可能增加糖尿病的发病风险.
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白细胞介素1β在大鼠外周血中含量的昼夜节律变化研究
成年雄性SD大鼠24只随机分成4组,分别在16:00、22:00、4:00和10:00四个时间腹腔注射LPS(lipopolysaccharide细菌脂多糖).2小时后,各组又分别在18:00、24:00、06:00、12:00四个时间麻醉采血,采用放射免疫分析法测定血中白细胞介素1β(IL-1β)的含量.结果:06:00时组血中IL-1β含量高,12:00时组和18:00时组低,24:00时组次之,06:00时组和12:00时组及18:00时组间差异有显著性(P＜0.05),显示出IL-1β含量有明显的昼夜节律变化.
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类风湿性关节炎患者IL-1α、IL-1β、IL-17及OPG水平变化的临床意义
目的:探讨类风湿性关节炎(RA)患者血清白细胞介素1α(IL-1α)白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素17(IL-17)以及护骨因子(OPG)水平检测的临床意义.方法:采用酶联免疫吸附试验检测50例RA患者及32例正常对照组血清中IL-1α、IL-1β、IL-17、OPG和CRP的水平.结果:RA患者IL-1α、IL-1β、IL-17、OPG、和CRP的水平明显高于正常对照组(P＜0.01).结论:IL-1α、IL-1β、IL-17、OPG、CRP在判断RA的活动性以及骨质破坏等方面有较高的敏感性.
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细胞焦亡在骨髓增生异常综合征发生中作用机制的研究进展
细胞焦亡是一种依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)的细胞程序性死亡方式.多种细胞内、外病原体通过活化Caspase-1和Caspase-4/5/11,以及激活白细胞介素(IL)-1β和IL-18的前体,促进机体炎性小体形成,引起细胞裂解及更多炎症因子的释放,终导致细胞炎症性死亡.细胞焦亡过程中炎性小体的产生,Toll样受体(Toll like receptor,TLR)信号通路及骨髓微环境的改变,形成炎症环境,从而诱发骨髓增生异常综合征(MDS).笔者拟就细胞焦亡的相关机制及其在MDS发生中的作用进行综述.
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TLR4/NF-κB信号通路在微小隐孢子虫感染中的作用机制
目的 探讨Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路在微小隐孢子虫(Cryptosporidium Darvum)感染小鼠致肠黏膜损伤中作用的分子机制. 方法 30只4周龄雄性BALB/c小鼠随机分成感染1周组、感染2周组和未感染组,每组10只.感染组每鼠经口灌胃微小隐孢子虫卵囊(1×105个/只),未感染组小鼠正常饮食、饮水.感染组小鼠分别于感染后第1周和第2周剖杀,未感染组小鼠于第2周剖杀.取小鼠肠组织,HE染色观察小鼠肠黏膜的病理变化.抽提肠黏膜组织总RNA,逆转录成cDNA,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测TLR4和NF-κB p65的mRNA相对表达量.蛋白质印迹(Western blotting)检测肠黏膜组织中TLR4和NF-κBp65的相对表达量.ELISA检测肠黏膜组织中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果 HE染色结果显示,感染组小鼠肠绒毛明显萎缩变短、脱落,黏膜下层水肿,与肌层间形成明显的间隙;未感染组小鼠肠绒毛结构完整.qRT-PCR结果显示,感染1周组和感染2周组小鼠肠黏膜组织中TLR4的mRNA相对表达量分别为2.3±0.4、3.5±0.1,均高于未感染组(1.0±0.0) (P＜0.05,P＜0.01);NF-κB p65的mRNA相对表达量分别为2.6±0.3、3.6±0.2,均高于未感染组(1.1±0.1) (P＜ 0.05,P＜0.01).Western blotting结果显示,感染1周组和感染2周组小鼠肠黏膜组织中TLR4的相对表达量分别为0.4±0.0、0.6±0.0,均高于未感染组(0.2±0.0) (P＜ 0.05,P＜0.01);NF-κB p65的表达量分别为0.6±0.0、0.8±0.1,均高于未感染组(0.4±0.0)(P＜ 0.05,P＜0.01).ELISA检测结果显示,感染1周组和感染2周组小鼠肠黏膜组织中IL-1β的表达量分别为33.3±2.2、46.1±2.5,均高于未感染组(22.3±5.0) (P＜ 0.01);TNF-c的表达量分别为45.7±2.0、55.4±3.6,均高于未感染组(25.7±9.3)差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 微小隐孢子虫感染小鼠后,通过激活TLR4/NF-κB信号通路,可上调TLR4和NF-κB p65的表达,促进IL-1β和TNF-α的释放,诱发肠黏膜炎症反应.
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AECOPD患者血清IL-1β、IL-1Ra与清晨皮质醇水平的关系
目的 了解慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清IL-Iβ、IL-IRa及IL-1β/IL-1Ra与清晨皮质醇水平的关系。方法 38例AECOPD患者在接受糖皮质激素治疗之前，用酶联免疫吸附试验方法 检测患者血清IL-1β、IL-1Ra，用放射免疫方法 检测患者清晨空腹血清皮质醇水平，并用直线相关分析和方差分析来分析其相关性。结果 血清IL-1β、IL-1β/IL-1Ra与皮质醇呈直线负相关，IL-1Ra与血清皮质醇呈直线正相关(P均＜0.05)。结论 在AECOPD患者中，IL-1β、IL-1Ra的变化及IL-1β/IL-1Ra失衡参与了神经内分泌失调，是机体内环境紊乱的重要病理生理机制。
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色素上皮衍生因子对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)对氧诱导视网膜新生血管(OIR)的抑制作用,初步探讨PEDF抑制新生血管形成的可能机制.方法 7日龄C57BL/6J新生小鼠140只,随机数字表法分为正常对照组、OIR模型组、PEDF治疗组、磷酸盐缓冲液(PBS)干预对照组.除正常对照组外,其余各组小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)％的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立OIR模型;正常对照组小鼠始终置于正常氧环境饲养;OIR模型组小鼠出氧箱后不作任何处理.12、14日龄时,PEDF治疗组小鼠玻璃体注射分别注射2 μg/A的PEDF 1 μl;PBS干预对照组小鼠玻璃体腔注射等量PBS.视网膜铺片、冰冻切片荧光染色观察视网膜新生血管生长情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察小鼠视网膜白细胞介素(IL)-1β蛋白表达量;实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCT)检测小鼠视网膜IL-1β mRNA相对表达量.结果 视网膜铺片检查结果显示,OIR模型组视网膜新生血管面积较正常对照组明显增大,差异有统计学意义(t=15.02,P＜0.01);PEDF治疗组视网膜新生血管面积较PBS干预对照组明显减小,差异有统计学意义(t=5.96,P＜0.01).荧光显微镜观察结果显示,OIR模型组视网膜可见外丛状层(OPL)与神经节细胞层(GCL)之间的新生血管簇较正常对照组明显增多;PEDF治疗组视网膜OPL与GCL之间的新生血管簇较PBS干预对照组明显减少.Western blot检测结果显示,OIR模型组视网膜IL-1β蛋白表达水平较正常对照组显著提高,差异均有统计学意义(t=3.35,P＜0.05).PEDF治疗组与PBS干预对照组比较,IL-1β蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05).正常对照组与PEDF治疗组比较,IL-1β蛋白表达水平无显著差异(F=11.764,P＞0.05).实时RT-PCR检测结果显示,OIR模型组视网膜IL-1βmRNA相对表达量较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(t=4.43,P＜0.01).PEDF治疗组与PBS干预对照组比较,前者IL-1β mRNA相对表达量显著减少,差异有统计学意义;正常对照组与PEDF治疗组比较,IL-1β mRNA相对表达量无显著差异(F=11.151,P＞0.05).结论 PEDF可抑制OIR视网膜新生血管的形成.下调IL-1β在视网膜的表达可能是其机制之一.
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大肠杆菌内毒素诱导的大鼠眼内炎表现及细胞因子的表达
目的 观察大肠杆菌内毒素(LPS)诱导的大鼠眼内炎模型组织病理学特征和玻璃体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和LPS的表达模式.方法 采用随机数字表法将大鼠随机分为生理盐水对照组(SC组)136只、眼内炎组(EO组)168只、空白对照组(BC组)12只.E0组玻璃体腔注射5 μl LPS溶液诱导眼内炎动物模型;SC组注入等量无菌生理盐水;BC组不作任何干预.注射后6、12、24、48、72 h,5、7 d,观察大鼠眼部炎症表现并分别摘除各组眼球行组织病理学检查,并取其玻璃体检测细胞因子TNF-α、IL-1β和LPS的浓度.结果 EO组注射后6～72 h,眼内可见严重炎症反应,注射后7 d炎症基本消退.注射后24 h,眼内白细胞浸润数量为(1224.64±132.2)个/眼,达到高峰;注射后72 h,浸润细胞数量迅速下降至(342.25±47.7)个/眼.EO组注射后24 h,TNF-α和IL-1β浓度分别为(996.18±89.45)、(5556±1440)pg/ml,均达到高峰并持续至注射后48 h,随后迅速下降;注射后7 d,TNF-α和IL-1β浓度分别为(22.16±5.84)、(73.7±18.7)pg/ml.EO组注射后72 h,玻璃体腔内LPS含量迅速下降为(11.03±3.41)ng,7 d后玻璃体腔内LPS含量为(0.22±0.08)ng.结论 大鼠眼内炎模型的主要病理特征是大量白细胞眼内浸润,TNF-α、IL-1β的高水平表达以及玻璃体腔自发性细菌成分清除;TNF-α、IL-1β表达模式与LPS眼内清除过程一致.
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阿米替林抗抑郁的免疫机制研究
目的 探讨阿米替林通过对小胶质细胞的免疫调节来发挥抗抑郁作用的机制.方法 利用脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞,采用Western blot检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达;采用免疫荧光法检测IL-1β、TNF-α、BDNF的蛋白表达.结果 阿米替林可降低被LPS激活的小胶质细胞中p-AKT/AKT、NF-κB、TNF-α、IL-1β的蛋白表达,增加BDNF的蛋白表达.结论 阿米替林可能通过调控AKT/NF-κB信号通路,减少炎症因子TNF-α、IL-1β的释放,增加BDNF的蛋白表达,从而保护小胶质细胞,发挥抗抑郁作用.
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白细胞介素1β与癫痫发作相关性的Meta分析
目的 系统评价白细胞介素1β (IL-1β)与癫痫发作的相关性.方法 2012年5月-2013年10月检索PubMed数据库(1985年1月-2013年7月)、Medline数据库(1985年1月-2013年7月)、中国知网(1998年1月-2013年7月)和万方数据库(1996年1月-2013年7月),并辅以谷歌学术搜索引擎进行手工检索.由两名研究者按照研究的纳入与排除标准进行病例对照研究的选择,对入选文献的质量参照“非随机对照临床试验质量评价标准与计分表”进行评价和计分,评估纳入研究的方法学质量并对有效的信息进行数据提取.然后采用RevMan5.0统计软件进行Meta分析,以加权均数差(WMD)为效应指标.结果 共纳入5个研究,包括82例癫痫发作的患者和471例正常对照.所纳入的研究未描述详细的抽样方法及其检测方法的特异性.Meta分析结果显示:癫痫发作72 h以内的患者与正常对照人群之间血浆IL-1β的浓度差异无统计学意义[WMD=0.04 pg/mL,95％CI(-0.07,0.16)pg/mL,P=0.46].结论 IL-1β可能没有直接参与癫痫的发作,而是通过与其他炎性因子之间的相互作用来实现.因此,需要进一步的研究来证明IL-1β在癫痫发作中的作用.
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婴幼儿血铅含量对细胞因子损伤的影响
目的:研究婴幼儿血铅含量对体内细胞因子的影响.方法:收集48名婴幼儿静脉血,采用原子吸收光谱仪测定血铅的含量.双抗体夹心ABC-ELISA法测定白细胞介素1β的浓度.按血铅水平分为正常组、低铅组、高铅组.结果:正常组儿童血清中IL-1β含量为20.02±8.38 pg/ML,低铅组为17.60±8.73 pg/ML,与正常组相比,低铅组儿童血清IL-1β浓度低于血铅正常组,但未达到显著性差异P＞0.05;高铅组为13.46±6.55 pg/ML,显著性低于正常组,并有显著性差异P＜0.01,并与血铅浓度呈显著负相关(r=-0.41 P＜0.01).结论:血液中白细胞介素1β含量的变化可作为临床上判断婴幼儿铅损伤的重要指标之一.
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盐酸美金刚对老年帕金森性痴呆的疗效和血清IL-1β、IL-2、TNF-α、BDNF及EGF的影响
目的:探讨盐酸美金刚对老年帕金森病性痴呆(PDD)的疗效及对血清炎症因子、脑源性神经营养因子(BDNF)和表皮生长因子(EGF)的影响.方法:86例老年PDD患者随机分为美金刚组与安慰剂组,两组均予以盐酸多奈哌齐片治疗,美金刚组在常规治疗基础上加用盐酸美金刚治疗,安慰剂组同时点服用安慰剂,疗程12周;比较两组治疗前及治疗后第4、8、12周时的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、简易智能状态检查量表(MMSE)评分、Barthel指数(BI),同时检测血清脑源性神经营养因子(BDNF)、表皮生长因子(EGF)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果:治疗后4、8、12周时,美金刚组的Mo-CA、MMSE、BI评分及血清BDNF、EGF水平显著高于治疗前及安慰剂组(P＜0.05),血清IL-1 β、TNF-α水平显著低于治疗前及安慰剂组(P＜0.05),两组IL-2均无明显变化(P＞0.05);美金刚组的不良反应发生率为13.95％,与安慰剂组的6.98％比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:盐酸美金刚对老年PDD患者的认知功能及生活活动能力具有显著改善作用,其可能机制与抗炎和上调血清BDNF、EGF水平有关.
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胶原诱导性关节炎大鼠在中药作用下对其关节炎指数、IL-1β、TNF-α、PGE2、 RANKL及OPG的影响探讨
目的 探讨胶原诱导性关节炎大鼠在中药作用下对其关节炎指数、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2 (PGE2)、核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)及护骨素(OPG)的影响.方法 取Wistar大鼠48只随机分为空白组、模型组、阳性组、A、B、C组.复制胶原诱导性关节炎大鼠模型,连续干预4周后,各组大鼠眼眶静脉取血,观察关节炎指数、IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL及OPG.结果 与空白组相比,其余各组大鼠关节炎指数均明显增加(P＜0.05).与模型组相比,阳性组、A、B、C组关节炎指数均明显降低(P＜0.05).与空白组相比,模型组血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显升高(P＜0.05).与模型组相比,阳性组、A、B、C组血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平明显降低(P＜0.05),且A、B、C组大鼠血清IL-1β、TNF-α、PGE2水平抑制作用及对RANKL、OPG及RANKL/OPG的改善情况均优于阳性组(P＜0.05).组织病理学结果显示,A、B、C组可抑制CIA大鼠关节组织病理学改变.结论 自拟除痹汤可明显降低CIA模型大鼠的关节炎指数及关节组织病理学改变,下调IL-1β、TNF-α、PGE2水平,抑制RANKL、OPG,从而可以有效防治CIA.
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乌司他丁对胰腺缺血-再灌注损伤大鼠血清炎性因子TNF-α(和IL-1β的影响
目的 探讨乌司他丁是否能抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放.方法 SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组.分别检测胰腺缺血再灌注0、6、12 h及24 h血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1 β(IL-1β)的变化.结果 缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组(P<0.05);缺血再灌注组和乌司他丁组的IL-1β含量在6 h、12 h、24 h较假手术组明显增加(P<0.05),但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组(P<0.05).结论 乌司他丁可以抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放,对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用.
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婴幼儿血镉含量对细胞因子损伤的影响
目的 研究婴幼儿血镉含量对体内细胞因子的影响.方法 收集48名婴幼儿静脉血,采用原子吸收光谱仪测定血镉的含量,双抗体夹心ABC-ELISA法测定白细胞介素1β浓度.按其血镉水平分为正常组、低镉组、高镉组.结果 白细胞介素1β含量在正常组为22.18±8.70pg/mL,低镉组和高镉组中分别为18.32±7.90pg/mL、12.79±7.10pg/mL,与正常组相比,低镉组白细胞介素1β浓度低于血镉正常组,但未达到显著性差异,P＞0.05,而高镉组则显著低于血镉正常组,P＜0.05,并与血镉浓度呈显著负相关(r=-0.42,P＜0.01).结论 血液中白细胞介素1β含量的变化可作为临床上判断婴幼儿期镉损伤的重要指标之一.
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宁肠汤对肠易激综合征大鼠血清细胞因子作用的研究
目的探讨心理应激诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠免疫功能的变化及宁肠汤的调节作用.方法以慢性束缚应激+夹尾刺激作为复合应激原复制IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠血清细胞因子IL-1β、IL-2含量,观察宁肠汤对肠运动功能和免疫功能的调节作用.结果慢性束缚应激+夹尾刺激作为心理应激原诱导的IBS大鼠免疫功能抑制,血清细胞因子IL-1β含量升高,IL-2含量降低(P＜0.01).而宁肠汤能降低模型大鼠血清IL-1β含量,升高IL-2含量,有效提高其免疫功能,调节肠运动功能.结论心理应激诱导IBS大鼠免疫功能抑制,宁肠汤有一定的调节作用.
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兔实验性骨关节炎六种血清学生物标志物的变化
目的 定量检测新西兰大白兔血清中白细胞介素1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)、白细胞介素6(IL-6)、2型胶原C端肽(CTX2)、环氧合酶2(COX2)和前列腺素E2(PGE2)随时间变化的关系(时效性),探讨联合6种血清学生物标志物对骨关节炎早期诊断的价值和意义.方法 40只新西兰大白兔,随机均分为实验组和对照组.实验组兔用关节腔注射胶原酶的方法制备实验性兔骨关节炎模型,对照组兔关节腔不注射胶原酶.用膝关节病理切片和X线检查及HE染色来检测造模是否成功.造模成功后每隔2周对两组兔血清中IL-1β、MMP-13、IL-6、CTX2、COX2和PGE2的水平进行检测.结果 实验组各个时间点6种生物标志物的水平均高于对照组,尤其在第4周变化为明显.结论 联合检测血清中IL-1β、MMP-13、IL-6、CTX2、COX2、PGE2有助于骨关节炎的早期诊断.
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西酞普兰对小胶质细胞的免疫调节作用
目的 观察抗抑郁药物西酞普兰对体外培养的小胶质细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响,探讨西酞普兰对小胶质细胞丝裂原活化的蛋白激酶家族p38 (p38MAPK)和c-jun氨基末端激酶(JNK)的作用.方法 脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞表达TNF-α和IL-1β.西酞普兰组(20 μmol/L)预处理4h后,采用实时定量PCR(qRT-PCR)观察TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达；预处理24h后,ELISA检测TNF-α和IL-1β在细胞培养上清的浓度；预处理30min后收获细胞,观察西酞普兰对p38MAPK和JNK磷酸化的影响.结果 西酞普兰显著抑制小胶质细胞TNF-α和IL-1β的mRNA和蛋白表达；西酞普兰抑制LPS诱导的p38MAPK和JNK的磷酸化.结论 西酞普兰可能是通过抑制MAPK途径对小胶质细胞发挥免疫抑制作用.
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人牙髓细胞的三维培养及其白细胞介素1β的表达
目的 通过体外三维培养牙髓细胞,观察牙髓细胞形成细胞集落时炎症因子白细胞介素1β (IL-1β)的表达水平,探讨牙髓炎症发生的可能机制.方法 用U形底铺有琼脂糖的96孔板形成非黏附表面,每孔接种104个细胞形成三维培养体系.在细胞接种的0、24、48、72、96 h收集细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测体系中牙髓细胞IL-1β mRNA的表达水平,ELISA检测体系中牙髓细胞IL-1β蛋白的水平.结果 光镜下可见牙髓细胞接种20h后即可形成紧密的细胞聚集球体,培养至40h,细胞球体聚集更紧密.与培养0h的牙髓细胞相比,实时定量PCR检测发现三维培养24、48、72、96 h的牙髓细胞IL-1β mRNA表达水平明显增加,培养72、96 h牙髓细胞IL-1 β mRNA表达量高于培养24h的牙髓细胞;ELISA检测发现三维培养24、48、72、96 h的牙髓细胞较培养0h的细胞IL-1β蛋白水平明显增高,且培养72、96 h牙髓细胞IL-1β蛋白量高于培养24h的牙髓细胞.结论 三维培养牙髓细胞形成细胞集落能诱导牙髓细胞自发性表达和释放IL-1β.
