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氯丙烯对大鼠神经组织氧化-抗氧化功能的影响
氯丙烯广泛应用于有机合成、医药、农药和合成树脂等工业,长期低浓度接触可引起对称性轴突变性型周围神经病.毒物对神经系统有多种不同的效应,但可能存在着产生毒作用的"终共同通路":(1)细胞内钙离子升高;(2)干扰细胞膜功能;(3)干扰氧化磷酸化;(4)产生原致癌基因.据推测,这些都可能与毒物导致体内产生的氧自由基增多有关[1].氯丙烯能否引起神经组织内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽还原酶(GR)、总抗氧化能力(T-AOC)的改变?这些改变是否与氯丙烯的毒作用机制有关?国内外报道不多.为此,我们选择ROS、MDA、GR和T-AOC为指标,探讨氯丙烯对大鼠神经组织中氧化-抗氧化功能的影响.
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氯丙烯亚慢性染毒对大鼠神经组织中ATP的含量
氯丙烯(Allyl Chloride)广泛应用于有机合成、医药、农药和合成树脂等工业,长期低浓度接触可引起对称性轴突变性型周围神经病[1-2].
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氯丙烯对大鼠神经组织中蛋白激酶C含量的影响
氯丙烯(allyl cholride,AC)又称烯丙基氯,广泛应用于有机合成、医药、农药、合成树脂等工业中.已知氯丙烯可以引起中毒性周围神经病,患者主要表现为对称性远端型运动及感觉障碍,以及周围神经纤维的轴索变性.
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氯丙烯对大鼠神经组织抗氧化系统的影响
长期低浓度接触氯丙烯(allyl chloride)可引起神经衰弱综合征和对称性轴突变性型周围神经病[1,2].动物超微神经病理观察发现神经轴浆内微管(microtubules,MT)和神经丝(neurofilaments,NF)大量堆积,单位面积内数量明显减少[3].这种病理改变与Ca2+增加有关[4].自由基可引起细胞损伤[5].
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氯丙烯对神经细胞NO、MDA、GSH含量和NOS、SOD活性的影响
氯丙烯(allyl chloride)为不饱和氯代脂肪烃类化合物,有高度挥发性,是生产聚丙烯酰胺、环氧氯丙烷和某些农药等物质的重要化工原料.我国自70年代起发现长期低浓度接触可引起神经衰弱综合征和对称性轴突变性型周围神经病[1,2].
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氯丙烯亚慢性染毒对大鼠神经行为功能的影响
目的观察氯丙烯亚慢性染毒对大鼠神经行为功能的影响.方法选用雄性Wistar大鼠分别以100或200 mg/kg剂量灌胃,3次/周,连续3个月,定期测量大鼠热感觉、压痛阈值、后肢撑力和倒挂网格等指标.结果氯丙烯亚慢性染毒后大鼠热感觉传导时间缩短(甩尾实验低剂量组缩短33.0%,高剂量组缩短36.8%,热板仪实验低剂量组缩短10.9%,高剂量组缩短16.7%),压痛阈值增加(低剂量组增加9.1%,高剂量组增加16.7%),后肢支撑力减少(低剂量组减少14.6%,高剂量组减少23.4%),倒挂网格时间缩短(低剂量组缩短16.7%,高剂量组缩短22.5%),与正常对照组相比,差异均有显著性(P<0.01).结论氯丙烯亚慢性染毒可引起大鼠热感觉传导时间缩短、运动神经功能降低和肌肉无力.
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氯丙烯对大鼠血清中氧化-抗氧化功能的影响
目的探讨氯丙烯亚慢性染毒对大鼠血清中氧化-抗氧化功能的影响.方法选用雄性Wistar大鼠分别以100或200 mg/kg剂量灌胃3个月,测定大鼠血清中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量和超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽还原酶(GR)活力的变化.结果与对照组相比,大鼠血清中GSH含量及T-SOD、T-AOC、GR活性显著降低,其中低剂量组分别降低13.4%、11.1%、22.4%和16.6%(P＜0.01),高剂量组分别降低17.5%、24.6%、34.8%和28.1%(P＜0.01);MDA含量及GSH-Px活力有增加趋势(P＞0.05);ROS含量低剂量组增加12%(P＜0.01),高剂量组增加20%(P＜0.01).结论氯丙烯亚慢性染毒可导致大鼠血清中活性氧成分明显增加,抗氧化能力明显减弱,T-AOC及GR活力变化幅度大.
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氯丙烯亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的时效关系
目的 研究氯丙烯(AC)亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的改变是否存在时间效应关系,探讨其中毒性神经病发病机制.方法 选用90只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=50)和染毒组(n=40),染毒组大鼠以200 mg/kg剂量AC经口灌胃,每周3次,分别在染毒第3、6、9和12周随机从对照组和染毒组取大鼠10只,用生物化学方法测定染毒组与相应时间对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、抗活性氧能力(anti-ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活力等指标.结果 随染毒时间的延长和步态评分的增加,MDA呈进行性升高趋势;anti-ROS、GSH、GSH-Px、CAT、SOD、T-AOC呈下降趋势.MDA从染毒第3周和步态评分2分开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AC亚慢性染毒可引起大鼠血清发生脂质过氧化,并且存在明显的时间效应关系,脂质过氧化可能是AC诱导的神经毒性的发病机制之一;MDA改变的早、为敏感,可为AC中毒的早期诊断提供了依据.
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氯丙烯对大鼠大脑神经元中β-actin的影响
目的研究骨架蛋白β-actin在氯丙烯引起的周围神经病中的作用.方法采用原代培养的大鼠大脑神经元,用相差显微镜观察细胞形态,同时用免疫组化方法分析测定细胞内β-actin含量的变化.结果氯丙烯使大脑神经元中β-actin含量显著下降,低剂量组降低52%,高剂量组降低85%(P＜0.01).结论提示氯丙烯急性中毒可导致大鼠大脑神经元中β-actin含量降低.
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2-03 氯丙烯对神经细胞NO含量和NOS活性的影响
目的探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统的影响,进一步研究氯丙烯的中毒机制.方法用NO、NOS检测试剂盒(均由南京建成生物工程研究所提供)研究氯丙烯染毒后(剂量依次为0.30、0.61、1.23 mmol/L)的鸡胚脑神经细胞的NO含量、NOS活性,并与阴性对照组进行比较.结果随着氯丙烯浓度的增高,鸡胚脑神经细胞内NO含量明显增高,低、中、高3个剂量组依次为(4.63±0.37)、(4.65±0.19)、(5.95±0.223)μmo1/L.与对照组相比(3.17±0.89)μmol/L),均有显著增高(P＜0.01);细胞培养液中无明显改变(P＞0.05).细胞内,中、高剂量组NOS活性分别为(4.85±1.51)、(4.88±1.05)U.mg.protein-1,与对照组[(3.93±0.86)U.mg.protein-1]相比明显增高(P＜0.05);细胞外仅高剂量组差异有显著性[高剂量组为(19.96±3.32)U/ml,阴性对照组为(16.22±2.32)U/ml,P＜0.01].结论氯丙烯可引起神经细胞NO含量和NOS活性的增加,与我们以前报道的氯丙烯可引起细胞内Ca2+增高的结果相吻合.这可能由于细胞内Ca2+增高,激活cNOS,使其活性增强,导致NO生成增加.
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2-04 氯丙烯亚慢性中毒对大鼠神经丝的影响
目的探讨氯丙烯的神经毒性的发病机制.方法以每组10只Wistar雄性大鼠每天皮下注射氯丙烯(低剂量组100 mg/kg,高剂量组150 mg/kg 3个月,分别取大脑、脊髓、坐骨神经,采用Western Blotting方法进行分析测定亚慢性中毒后大鼠神经丝3个亚单位(NF-L、NF-M、NF-H)的变化,以对照组含量为100%.结果在大脑中,NF-L在低剂量组中含量为(67±10)%(P＜0.01),在高剂量组中含量为(76±6)%(P＜0.01),与对照组相比,差异均有显著性;NF-M在低剂量组中含量为(68±4)%(P＜0.05)在高剂量组中含量为(40±6)%(P＜0.01),与对照组相比,差异均有显著性;NF-H在低剂量组与对照组相比,差异无显著性,在高剂量组明显降低(69±12)%,(P＜0.01).在脊髓中,NF-L在低剂量组差异有显著性,在高剂量组中增加18%,与对照组相比,差异明显(P＜0.01);NF-M在低剂量组减少20%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01),在高剂量组无明显改变;NF-H明显增加,低剂量组增加107%,高剂量组增加208%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01).在坐骨神经中,NF-L在低剂量组中含量为(68±2)%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01),高剂量组差异不显著;NF-M低剂量组中为(47±4)%,高剂量组为(30±5)%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01);NF-H低剂量组差异不显著,高剂量组为(126±11)%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05).结论氯丙烯对大脑、脊髓、坐骨神经组织中的神经丝亚单位均有不同程度的损伤,可见氯丙烯引起的中毒性周围神经病与神经丝亚单位紊乱有关,其具体作用机制尚待进一步研究.
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氯丙烯神经毒性研究进展
氯丙烯是一种重要的有机化工中间产品,它与次氯酸反应再经碱处理生成环氧氯丙烷.环氧氯丙烷是合成甘油的中间体,也是生产环氧树脂、氯醇橡胶、表面活性剂、稳定剂、医用药品等的重要原料.氯丙烯自从本世纪40年代合成以来,在有机合成、医药、农药、合成树脂等工业被广泛应用[1].我国自70年代开始生产氯丙烯,生产厂家主要分布在沈阳、济南、岳阳、上海等地的化工厂或石油化工厂.目前国内年产量约25 000 t,济南地区产量占全国80%以上[2].
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氯丙烯处理后大鼠大脑、脊髓和坐骨神经Gq/11α蛋白含量的变化
目的探讨氯丙烯引起周围神经病的机制.方法 Wistar雄性大鼠sc氯丙烯3个月后,用Western印迹方法分析测定大鼠大脑、脊髓、坐骨神经组织匀浆沉淀中Gq/11α蛋白含量的变化.结果在大脑沉淀中,75 mg*kg-1氯丙烯组使Gq/11α蛋白含量降低20%,150 mg*kg-1组降低25%(P<0.01);在脊髓沉淀中,75 mg*kg-1氯丙烯组使Gq/11α蛋白含量降低27%,150 mg*kg-1组降低63%(P<0.01);在坐骨神经沉淀中,未检测到Gq/11α蛋白.结论氯丙烯亚慢性中毒可导致大脑、脊髓神经细胞膜的Gq/11α蛋白相对含量减少,下调Gq-磷脂酶C信号传导通路.
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氯丙烯诱导的大鼠坐骨神经传导速度和脂质过氧化相关性
目的 探讨氯丙烯(AC)诱导的大鼠坐骨神经传导速度(NCV)改变和脂质过氧化之间是否存在相关性.方法 Wistar雄性大鼠ig AC 200 mg·kg-1,每周3次,分别给药3,6,9和12周.用电生理仪测定对照组与染毒组大鼠坐骨神经NCV;用生物化学方法测定坐骨神经匀浆丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、抗氧化能力(H2O2降低)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物岐化酶(SOD)活性等指标.结果 随染毒时间的延长,GSH含量,抗氧化能力,SOD活性从染毒3周开始呈进行性下降;NCV,GSH-Px和CAT活性从染毒6周开始进行性下降;MDA含量则从染毒3周开始呈进行性升高,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).经分层多元回归分析抗氧化能力,MDA含量和GSH-Px活性是影响NCV的主要脂质过氧化指标.随染毒时间的延长,NCV与MDA含量呈显著负相关(r=-0.9080,P＜0.05),与抗氧化能力,GSH-Px活性呈显著正相关(r=0.7112,0.8943,P＜0.05).结论 NCV和脂质过氧化的改变随染毒时间延长呈进行性加重;NCV改变和脂质过氧化之间存在密切的相关性,脂质过氧化可能是AC诱导的NCV改变的原因之一.
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氯丙烯对大鼠神经组织神经丝亚单位蛋白含量的影响
目的为了进一步探讨氯丙烯引起的周围神经病的发病机理.方法用Western印迹方法测定了亚慢性中毒大鼠大脑、脊髓、坐骨神经组织低分子量神经丝(NF-L)、中分子量神经丝(NF-M)和高分子量神经丝(NF-H)3个亚单位相对含量的变化.结果氯丙烯使脑组织沉淀和上清液中神经丝3个亚单位的相对含量明显降低;在脊髓组织沉淀和上清液中,NF-M均降低.NF-H在沉淀增加,在上清液中降低.NF-L在沉淀增加;在坐骨神经组织沉淀和上清液中,氯丙烯使NF-M含量降低, 而使NF-H含量增加.NF-L在沉淀中降低、在上清液中明显增加.结论氯丙烯引起的中毒性周围神经病与神经丝亚单位紊乱有关.
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氯丙烯对大鼠神经组织中腺苷酸环化酶含量的影响
目的探讨腺苷酸环化酶(AC)在氯丙烯引起的中毒性周围神经病发病过程中的作用.方法Wistar雄性大鼠ig氯丙烯100或200 mg·kg-1,每周3次,连续3个月.Western印迹法分析测定大鼠大脑、小脑、脊髓和坐骨神经中AC蛋白含量.结果在大脑、小脑、脊髓和坐骨神经上清中,氯丙烯100 mg·kg-1组AC蛋白含量分别降低43%,43%,32%和31%,200 mg·kg-1组分别降低51%,74%,39%和70%,与对照组相比均有显著性差异.结论氯丙烯使神经组织中AC含量明显降低,提示AC含量降低可能是氯丙烯导致中毒性周围神经病的发病机制之一.
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氯丙烯对大鼠神经组织中β-肌动蛋白含量的影响
目的进一步探讨氯丙烯所致中毒性周围神经病的发病机制.方法 Wistar雄性大鼠sc氯丙烯3个月后,用Western印迹方法分别测定了氯丙烯亚慢性中毒后大鼠大脑、脊髓、坐骨神经沉淀和上清中骨架蛋白β-肌动蛋白含量的变化.结果①在大脑沉淀中,β-肌动蛋白含量在氯丙烯85 mg*kg-1组降低10%(P>0.05),170 mg*kg-1组降低13%(P<0.05);在大脑上清中,β-肌动蛋白含量在85 mg*kg-1组降低20%(P<0.01),170 mg*kg-1组无明显变化.②在脊髓沉淀中,氯丙烯85 mg*kg-1组β-肌动蛋白含量降低13%,170 mg*kg-1组降低12%,但均无显著性差异;上清中无显著变化.③坐骨神经沉淀中,在氯丙烯85和170 mg*kg-1组分别下降33%和39%(P<0.01);上清中,β-肌动蛋白没有显著性变化.结论首次发现氯丙烯可导致神经组织中β-肌动蛋白含量显著降低,β-肌动蛋白的改变可能与氯丙烯引起的中毒性外周神经病有关.
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工作场所空气中氯丙烯测定的溶剂解吸气相色谱法
目的 建立工作场所空气中氯丙烯测定的溶剂解吸毛细管柱气相色谱方法.方法 活性炭管吸附空气中氯丙烯,用二氯甲烷解吸后毛细管柱气相色谱分离、火焰离子化检测器(FID)测定.结果 氯丙烯浓度在0～200 μg/ml范围内线性关系良好,线性方程为y=1.27x-0.22,相关系数r=0.999 8.检出限为0.20 μg/mL,若采集7.5 L空气样品,则低检出浓度为0.03 mg/m3.对高、中、低三个浓度水平重复测定的日间、日内相对标准偏差(RSD)分别为2.7％～4.8％;平均采样效率100.0％;总体解吸效率为94.4％;穿透容量＞0.59 mg(100 mg活性炭).结论 该方法适用于工作场所空气中氯丙烯浓度的测定.
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二溴氯丙烷中毒一例
二溴氯丙烷,化学名1,2-二溴-3氯丙烷,由氯丙烯、溴素反应而成,对线虫有良好的防治效果.山东省从20世纪70年代中期到80年代初开始生产和广泛使用二溴氯丙烷,同时也对其毒性进行了深入细致的研究[1].
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职业性慢性氯丙烯中毒四例
氯丙烯是一种重要的有机化工中间产品,它与次氯酸反应再经碱处理生成环氧氯丙烷.环氧氯丙烷是合成甘油的中间体,也是生产环氧树脂、氯醇橡胶、表面活性剂、稳定剂、医用药品等的重要原料.
