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  • 艾灸对老年大鼠Caspase-3蛋白在凋亡信号转导通路中的影响

    作者:杜艳军;宋杰;孙国杰;康玉屏

    目的:探讨艾灸对老年大鼠caspase-3蛋白在凋亡信号转导通路中的影响,及其延缓衰老的作用机制.方法:老年艾灸组以自然老龄大鼠为衰老模型,用直径约0.8cm的艾条温和灸"百会"、"肾俞"穴,并设青年组、老年组进行对照观察.结果:通过8个疗程的艾灸治疗,老年艾灸组caspase-3的蛋白表达和活性测定均明显减弱与降低,与青年组及老年组比较均有显著性差异(P<0.01).结论:艾灸疗法能有效抑制细胞凋亡的发生,进而延缓神经元的老化.

  • “肝失疏泄致脑老化”假说初探

    作者:侯俊林;刘永;李宁;赵川;詹向红

    精气血津液是维持脑的生机并保证其功能正常发挥的物质基础.精气血津液的匮乏或运行逆乱可导致脑老化的发生,痰浊瘀血会加速脑老化的进展.肝失疏泄影响精气血津液的生成和输布,易致痰浊瘀血的形成.所以,肝失疏泄是导致脑老化的重要因素.课题组据此提出“肝失疏泄致脑老化”假说,拟从肝入手,研究肝失疏泄对脑老化认知功能减退的影响及其防控策略,以期为脑老化的研究打开新的思路,拓展新的空间.

  • 限食与运动对D-半乳糖诱导的脑老化小鼠的神经保护作用

    作者:魏守刚;云少君;贺晓娟;张淑华;褚金花;肖忠新

    目的:探讨限食和运动在抗脑老化中的神经保护作用.方法:雄性ICR小鼠60只.随机分为6组,即脑老化模型组(A组)、脑老化模型限食组(B组)、脑老化模型运动组(C组)、运动组(D组)、限食组(E组)和对照组(F组),每组10只,A、B、C组制备脑老化模型,B、E组限食,C、D组运动训练.分别干预10周后,以Morris水迷宫测试小鼠空间记忆和学习能力,以dUTP缺口末端标记(TUNEL)法测定海马神经元凋亡率.结果:A组逃避潜伏期(EL)大于F组(P<0.05),B、C组EL均小于A组(P<0.05)而与F组无差异,D、E组的EL与F组之间无差异;A组海马神经元凋亡率高于F组(P<0.05),B、C组神经元凋亡率低于A组(P<0.05)而与F组之间无差异,D、E组小鼠神经元凋亡率与F组比较亦无差异.结论:限食、运动具有防止脑老化性学习记忆能力下降的效应,并能有效减轻脑老化性神经元凋亡,但对正常小鼠学习记忆能力和神经元凋亡率无明显影响.

  • 认知老化的机制研究进展

    作者:张连成;傅涛;高淑青

    文章从分子生物学角度探讨了各分子生物学指标,从神经生理学角度探讨了大脑特定结构与功能的改变与认知老化的关联;从心理机制角度探讨了认知老化的加工资源理论以及执行衰退理论.在此基础上,提出未来的分子生物学研究应该进一步明确各指标是如何影响认知功能的,并试图寻找与认知老化相关的候选效应基因及相关基因的多态性.在神经生理学方面,未来研究需要进一步探讨大脑特定脑区结构和功能的退化以及其他脑区的过多激活等与认知老化的关系.关于心理机制,未来研究需要探讨四种加工资源的综合作用,以及加工资源与执行功能的关系及其在认知老化中的作用.后提出,多学科,综合的视角对于揭示认知老化的机制更加重要.

  • 脑老化与β淀粉样蛋白沉积

    作者:李兴强

    在脑老化的进程中,β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积引起认知功能的下降,其机制尚不清楚.文章从β淀粉样蛋白沉积对脑萎缩程度、脑细胞相互作用、氧化应激反应、分泌酶活性的影响等方面对脑老化的进程、认知功能下降与淀粉样蛋白的关系进行了综述.

  • 正常脑老化中静息态功能磁共振成像功能连接的研究进展

    作者:李琼阁;董超;赵海潮;张冀聪;刘涛

    静息态功能磁共振成像(fMRI)作为一种不需要任务刺激就能呈现功能脑影像的技术手段,在临床上被广泛应用.基于静息态fMRI的静息态功能连接(RSFC),作为一种重要的计算机辅助分析法,能够度量不同脑区的脑功能连接强度,对脑老化相关的神经科学领域的研究具有重要意义.本文介绍了功能连接的基本概念,总结了近年来脑老化相关的人脑功能连接的研究成果,后提出了该研究领域存在的问题及未来的研究方向.

  • 快速老化小鼠SAMP8的增龄性老化特征研究

    作者:马芹颖;王彦永;马晓伟;王铭维

    目的 探讨快速老化小鼠8 (SAMP8)增龄性学习记忆能力、海马区Tau蛋白磷酸化及电镜下细胞超微结构等老化特征.方法 用Morris水迷宫评测2、7和12月龄SAMP8和抗衰老系列小鼠1 (SAMR1)小鼠的学习和空间记忆能力.利用蛋白免疫印迹法分别检测不同月龄SAMP8和SAMR1小鼠海马区磷酸化Tau蛋白的水平,利用透射电镜观察SAMP8和SAMR1小鼠海马神经元的超微结构变化.结果 与SAMR1小鼠相比,7、12月龄的SAMP8小鼠出现明显学习、记忆功能下降(P均<0.05).7、12月龄SAMP8小鼠的海马和皮质区Tau[pS199]蛋白表达水平明显升高(P均<0.05).透射电镜观察示7月龄SAMP8小鼠与对照组相比,海马神经元内细胞核出现线粒体轻度肿胀、脊和膜轻度消失,内质网肿胀;12月龄的SAMP8小鼠海马神经元出现胞浆空泡化,核质边移,细胞器减少,线粒体肿胀,在胞浆和轴突内可见大量的致密物(.)结论 SAMP8小鼠在7和12月龄时表现出学习和记忆能力下降,Tau蛋白磷酸化水平增高,并且细胞超微结构出现相应改变,表现出年龄相关的神经退行性变特征,是优质的快速脑老化动物模型.

  • 老年大鼠空间参考学习和记忆能力改变的研究

    作者:成戎川;赵士福;周竹娟;龚自力;杨益明

    目的 观察老年大鼠学习记忆功能的改变并探讨其意义.方法 采用水迷宫试验进行训练试验和探索试验,检测空间参考学习和记忆能力.对老年组及青年组大鼠分别进行学习记忆及行为观察.结果 与青年组大鼠比较,老年组大鼠的水迷宫逃避潜伏期显著延长(P<0.01),在平台95%中心区域占总路径的百分数明显降低(P<0.05),第1次穿越平台所在位置的时间明显延长(P<0.05);可见平台实验中,老年组大鼠较青年组大鼠水迷宫逃避潜伏时明显延长(P<0.05).结论 老年大鼠空间参考学习和记忆能力明显减退,记忆维持能力降低.

  • 老化大鼠髓鞘蛋白脂蛋白表达变化及意义

    作者:成戎川;赵士福;王亚丽;刘勇;周竹娟

    目的 观察老化大鼠髓鞘蛋白PLP的改变、髓鞘结构、中枢传导功能变化及其关系.方法 采用免疫组化方法检测大鼠老化时髓鞘蛋白PLP表达变化,透射电镜观察脑白质区域的超微结构变化,电生理方法记录中枢神经传导功能.结果 PLP免疫组化:2组于纹状体、胼胝体、前联合、皮层下区均可见阳性染色.但老年组大鼠各部位PLP表达量明显减少,其积分光密度值明显增大(P<0.01).白质区超微结构变化:老年大鼠轴突直径增加,轴突内含有巨大线粒体,轴突周围间隙扩大.髓鞘致密层分离,部分板层结构排列紊乱、破坏.中枢传导功能:2组间存在显著差别,老年大鼠中枢传导潜伏时较青年组显著延长(P<0.01).结论 髓鞘蛋白PLP表达减少,与髓鞘形态结构改变有关,髓鞘及轴突超微结构存在明显变化,是白质功能减退的重要原因,这种变化可能与大鼠老化时中枢神经传导功能降低有关.

  • 中药地黄饮子对老龄大鼠海马 SYP、ERK 蛋白表达的影响

    作者:吴喜贵;胡荣

    目的 观察中药地黄饮子对老龄大鼠海马突触泡膜素(synaptophysin , SYP)、细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein,ERK)表达的影响,探讨其对提高学习记忆、延缓脑老化的功效及机制.方法 将老龄大鼠分为对照组、低、中和高剂量组每天灌服地黄饮子(对照组灌服生理盐水)连续30 d.在此基础上进行Morris水迷宫实验,免疫组化和Western blot方法检测海马SYP、ERK的表达.结果 给药各组与对照组比较,Morris 水迷宫中寻找到平台的逃避潜伏期显著降低(P<0.01),平台所在象限区域游泳的时间及距离百分比均明显高于对照组(低剂量组P<0.05,中、高剂量组P<0.01).免疫组化、Western blot检测海马SYP、ERK蛋白表达较对照组均有明显增加.结论 中药地黄饮子能够提高老龄大鼠的学习记忆、延缓脑老化,其作用机制可能与 SYP、ERK蛋白表达增加有关.

  • 小胶质细胞功能障碍致阿尔兹海默病的发病机制研究进展

    作者:林牧;杜安妮(综述);吴芹;石京山(审校)

    阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆常见的类型,约占老年期痴呆的50%~75%。临床上主要表现为记忆和认知功能障碍、抽象思维和计算力损害、人格及行为改变等。据统计,全世界约3600万人深受AD的危害[1]。AD在组织病理学上的典型改变为神经炎性斑(老年斑,SP)、神经原纤维缠结、神经元缺失和胶质增生、β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积。然而,引发AD的机制尚不确定,主要假说有Aβ学说、tau蛋白学说及分子遗传学说等[2]。近年来对AD的深入研究发现,胶质细胞是引起Aβ沉积的主要因素,其中小胶质细胞过度激活引起的神经炎性反应为重要。本文针对近年来AD领域特别关注的小胶质细胞某些遗传基础和功能改变引发AD的机制作一综述。

  • 年龄相关的动态功能连接网络特征研究

    作者:赵欣;张雄;王伟伟;刘亚男;沙淼;陈元园;倪红艳;明东

    大脑老化会影响脑区之间的功能连接(FC),近几年有研究表明脑区之间的功能连接是随着时间变化的,而这种动态的变化能反映更多的生理病理信息.因此,本研究基于静息态功能磁共振成像(fMRI),采用滑动窗技术构建了32名老年受试者和36名年轻受试者的动态功能连接网络.利用小波包分析研究了波动能量差异对频段的依赖性,并与年龄进行线性回归分析.本文研究结果发现,老年组的功能连接波动能量在低频段高于青年组,而在高频段低于青年组.结果表明,老年人网络间的动态功能连接存在慢波化现象,这可能与老年人大脑的功能衰退有关.通过本文研究结果,可为脑老化的研究提供一种新的思路,同时也可促进对动态功能连接的理解.

  • 静息态功能连接网络对大脑不同水平认知衰退的研究进展

    作者:刘亚男;陈元园;沙淼;綦宏志;明东

    正常脑老化和神经退行性疾病等都会引起记忆力、注意能力等认知功能不同程度的衰退,严重影响日常生活.其发生发展的神经机制目前仍不明确,依然是神经科学和医学领域的一个热点问题c大量研究成果表明,基于磁共振的静息态网络(RSNs)对认知功能的改变具有较高的敏感度和特异性.本文调查近几年静息态功能磁共振成像(fMRI)脑功能连接网络对正常脑老化(aging brain)、轻度认知障碍(MCI)和阿尔兹海默病(AD)等不同认知衰退水平受试者的研究,从分析方法、研究结果以及发展趋势等进行了综述,较全面地介绍了在三种不同水平认知衰退条件下脑功能网络的改变,将为正常脑老化和临床疾病的检测提供依据.

  • 点燃"性爱"夕阳美——漫谈老年人的性生活

    作者:欧阳军

    日本东京大学医学博士的研究报告指出:性激素是延缓衰老的物质基础.老年人适当的性生活,可促进人体新陈代谢,延缓早衰,防止脑老化.

  • 正常脑老化中脑白质的年龄相关性改变

    作者:刘海静;耿左军;朱青峰;宋振虎;王亚;吕焕娣;常瑞亭

    目的:应用基于体素的形态学测量方法(VBM)研究正常脑老化过程中白质体积与年龄的相关性。方法筛选187例健康志愿者进行三维快速场回波序列检查,使用统计参数图8软件对结构图数据进行处理。采用两样本 t 检验及相关性分析分别比较不同年龄组间脑白质体积的变化以及全脑白质体积与年龄的相关性。结果经错误发现率校正并调整颅内总体积后,全脑白质体积与年龄呈非线性、二次方式倒“U”形变化趋势,R 2=0.124,P <0.000。各感兴趣区(ROI)分别做相关分析,显示额叶的年龄相关性强。结论运用 VBM 技术能够敏感地测量出全脑白质体积随年龄的变化规律。健康成人脑白质随年龄呈二次方式改变,不同 ROI 发生年龄相关性改变的时间及模式不同,以额叶为显著。

  • 利用磁敏感加权成像研究健康成人豆状核铁含量的侧别、性别及年龄相关性

    作者:杨迎迎;耿左军;彭飞;张冬青;吕焕娣;常瑞婷;刘海静

    目的 探讨正常脑老化过程中豆状核铁含量的侧别、性别及年龄相关性.方法 对124例健康成人行磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI),测量额叶白质(frontal white matter,FWM)、尾状核头(caput nucleus caudate,CNC)、壳核(putamen,PUT)、苍白球(globus pallidus,GP)、丘脑(thalamus,THA)、红核(red nucleus,RN)及黑质(substantia nigra,SN)的Phase值.评价30岁以上健康志愿者不同脑区Phase值与铁含量的相关性;比较壳核与苍白球不同侧别、性别及年龄组间Phase值的差异;推断壳核与苍白球的Phase值与年龄的相关性.结果 不同脑区的Phase值与铁含量参考值负相关(P=0.019,r=-0.837).左侧壳核与苍白球的Phase值小于对侧(P<0.05).壳核与苍白球的Phase值无性别差异(P>0.05).壳核的Phase值不同年龄组间有差异(P<0.05),左/右侧壳核的Phase值与年龄负相关(P<0.05,r=-0.687/-0.709).苍白球的Phase值不同年龄组间无差异(P>0.05),与年龄亦无明显直线相关关系(P>0.05).结论 Phase值能够定量评估脑铁含量.壳核与苍白球铁含量左侧高于右侧,但无性别差异.壳核铁含量随年龄的增长而增加,苍白球铁含量不随年龄变化.

  • 银杏叶及其制剂的研究开发进展

    作者:杜鹏;赵莉

    银杏科银杏属植物银杏Ginkgo biloba L.的叶,在治疗心脑血管疾病,增加冠状动脉血流量,以及治疗脑缺血、脑老化、老年痴呆症、哮喘方面等有很好的疗效.早在宋朝我国民间就使用银杏叶治疗哮喘和支气管炎.当前随着药物提取工艺标准化和药理活性研究的深入,世界各地特别是法国、德国、日本、意大利、比利时、南韩、美国等国相继研制银杏叶提取物的各种制剂,成为欧洲和其它地区老年病用药畅销药品.20世纪80年代以来发展迅猛,不断将银杏叶的开发应用推向新高潮.

  • 慢性愤怒应激对脑老化大鼠抗氧化功能的影响

    作者:刘胜利;王友杰;冯黎;马素珍;侯俊林;伍盼盼

    目的:探讨慢性愤怒应激对D-半乳糖(D-gal)大鼠抗氧化功能的影响。方法:在D-gal衰老及脑老化模型基础上引入愤怒刺激,用Morris水迷宫实验观察慢性愤怒应激对大鼠空间学习记忆能力的影响,并测定血浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:与模型组比较,愤怒应激组大鼠空间学习记忆能力明显下降;愤怒应激组大鼠血浆MDA升高,SOD降低。结论:慢性愤怒应激加重D-gal大鼠氧化反应,减弱抗氧化能力,降低空间学习记忆能力,加速脑老化进程。

  • 脑白质的改变与脑老化

    作者:陈默野

  • 慢性愤怒应激对脑老化大鼠学习记忆及血浆儿茶酚胺的影响

    作者:刘胜利;冯黎;马素珍;刘丹丹;王友杰;刘高建;王慧霞;伍盼盼

    目的:探讨慢性愤怒应激对大鼠脑老化进程及血浆儿茶酚胺水平的影响。方法:在D-半乳糖(D-gal)衰老及脑老化模型基础上引入愤怒刺激,用Morris水迷宫实验观察慢性愤怒应激对大鼠空间学习记忆能力的影响,并测定血浆中儿茶酚胺肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的含量。结果:与模型组比较,愤怒应激组大鼠空间学习记忆能力明显下降,血浆E、NE、DA均显著升高。结论:慢性愤怒应激加重D-gal大鼠脑老化程度,加速衰老进程;血浆儿茶酚胺含量升高可能是其发生的机制之一。

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