首页 > 文献资料
-
运动对脑老化小鼠铁调节蛋白-2基因表达影响
目的 以铁调节蛋白-2(iron regulatory protein-2,IRP-2)基因表达观测点探讨运动抗脑老化的机制.方法 将40只雄性ICR小鼠按体重随机分为4组:对照组、脑老化组、运动组、脑老化+运动组.脑老化及运动干预的实验造模期为10周.造模期结束后,以Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠大脑IRP-2基因表达水平.结果 脑老化组小鼠脑IRP-2基因表达水平(0.738±0.221)显著低于对照组(3.938±2.357)(P<0.05);脑老化+运动组小鼠脑IRP-2基因表达水平(2.938±0.468)显著高于脑老化组(P<0.05);与对照组之间差异无统计学意义;运动组IRP-2基因表达水平(2.595±0.822)与对照组之间差异无统计学意义.结论 脑老化小鼠IRP-2基因表达水平降低,运动可以防止脑老化小鼠的IRP-2基因表达下调.运动具有抗脑老化的效应.
关键词： 脑老化 运动 铁调节蛋白-2(IRP-2) -
补肾活血法抗脑老化的机理探讨
目的:探讨补肾活血法抗脑老化的作用机理.方法:采用自然衰老大鼠,随机分组,测定过氧化脂质、脂褐素、血脂.老年小鼠随机分组,测定大脑线粒体MAO-B活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:补肾活血法能降低心、脑、肝、血清中脂质过氧化反应(P＜0.05),降低衰老大鼠心、脑中的脂褐素荧光物质水平(P＜0.05),提高小鼠心、脑和肝细胞内SOD活性(P＜0.05),降低小鼠大脑线粒体MAO-B活性(P＜0.01).结论:补肾活血法抗脑老化的机理,可能与其抑制自由基反应,提高抗氧化酶活性,降低脑老化相关酶MAO-B活性,清除老化产物有关.
-
中药独活对AD和VD模型大鼠IL-4、TNF-α调节作用的实验研究
目的:探讨独活对AD和VD模型大鼠免疫炎性损伤的调节作用.方法:采用Aβ1 - 40蛋白所诱发AD模型、双侧颈总动脉持久结扎塑造VD模型,ELISA法测定血清IL -4、TNF - α含量.结果:独活治疗VD后潜伏期下降(P＜0.05),AD和VD模型组IL -4含量下降(P＜0.01),TNF -α含量升高(P＜0.01),独活可显著改善上述指标的水平(P＜0.01).结论:独活对AD和VD模型大鼠免疫炎性损伤具有调节作用,尤其对VD的治疗作用更明显.
-
衰老小鼠脑组织mtDNA缺失呼吸链酶复合体活性的变化以及独活作用机制的实验研究
目的:研究独活及其醇提物对衰老小鼠脑组织线粒体DNA缺失、线粒体呼吸链酶复合体活性的影响.方法:用聚合酶链反应(PCR)、酶动力学和生物发光技术进行检测.结果:自然衰老小鼠脑组织mtDNA缺失较青年小鼠明显增多,线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ活性较青年小鼠明显下降.独活及其醇提物可减少自然衰老小鼠脑组织的mtDNA缺失,提高线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活性.结论:独活及其醇提物对自然衰老小鼠线粒体DNA的氧化损伤有保护作用.
-
脑老化与Alzheimer病形成关系及干预
老年性痴呆(Alzheimer's diesease,AD)是严重威胁老年人身心健康的重大疾病之一,揭示它的成因及干预,已成为老年工作者及其相关领域义不容辞的责任.
-
艾灸对老年大鼠线粒体释放蛋白Bcl-2 Bax在凋亡信号转导通路中的影响
目的:艾灸对老年大鼠线粒体释放蛋白Bcl-2家族蛋白在凋亡信号转导通路中作用的影响,以探讨艾灸延缓衰老的作用机制.方法:以自然老龄大鼠为衰老模型,设以青年组、老年组及老年艾灸组;老年艾灸组则用直径约0.8cm的艾条温和灸"百会"、"肾俞"穴.结果:通过8个疗程的艾灸治疗,老年艾灸组Bcl-2表达显著增强,Bax表达减弱,两者的表达比率与青年组及老年组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论:艾灸疗法能有效阻止促凋亡蛋白的增多,促进抗凋亡蛋白的功能,抑制细胞凋亡的发生,进而延缓神经元的老化.
-
中药延缓脑老化研究新释
中药延缓脑老化的作用机理是多方面的,中药可以通过对体内自由基氧化损伤、细胞凋亡相关基因、神经递质含量及相关酶活性的调整而达到延缓脑老化的目的.
-
脑老化的现代研究集要
脑老化问题正日益引起医学界的广泛重视.目前,在多学科,包括组织化学、细胞化学、病理化学、生理药理学、试验性化学病理以及神经分子生物学等方面开展了深层次的研究.
-
黄芪抗脑衰老作用的研究
目的 研究黄芪对快速衰老鼠脑中12个衰老相关基因表达的影响.方法 雄性SAM-P/8老年鼠,随机分为对照组和黄芪组,黄芪组每日腹腔注射黄芪注射液,14d后取材,RT-PCR检测.结果 黄芪组与对照组比较.Gabarb3、MAPKK4和Sortilin在鼠脑额叶和海马中表达下调,CalcineurinB、MAP2和P35仅在鼠脑海马中表达下调,RAB6A在鼠脑额叶中表达下调,Calmodulin、MAPlB、RAP2A、SCN2B和Synapsin的表达在黄鈱组和对照组之间比较没有统计学差异.结论 黄芪可下调上述7种基因在衰老鼠脑中的表达发挥抗衰老作用,通过抑制这些基因产物对脑的消极作用抗衰老.
关键词： 黄芪 脑老化 快速老化型小鼠(SAM-P/8小鼠) RT-PCR -
脑老化过程中的白质损害与P300变化的关系
目的观察脑白质变化(WML)与事件相关电位P300变化关系,认识P300是否能够反映WML时认知功能改变.方法观察35例老龄及老龄前期个体的MRI及事件相关电位P300变化,并对WML与P300潜伏期变化进行相关分析.结果轻度WML11例,中度17例,重度7例,P300潜伏期明显延长,随WML的程度加重而加重,相关分析提示两者呈正相关.结论观察老年性WML主要依靠T2像或质子密度加权像.WML能引起事件相关电位P300延长,其损害程度与P300潜伏期变化呈正相关.
-
对预防老年痴呆实施记忆体检的护理干预研究
老年痴呆是脑老化发展的主要结局之一[1],它的隐匿性严重地威胁着老年人的身心健康.据有关资料显示[2],50岁以上的人群中有70%存在着不同程度的记忆减退、健忘症状,其中又有40%的人发展成痴呆,且痴呆患者大部分将难以通过药物治疗达到痊愈,严重影响了家庭幸福和社会和谐.但是,现代医学研究发展证实,痴呆在早期病因祛除后,智能可完全恢复,健忘表现之初是预防老年痴呆的佳时期[3],因此,做好记忆体检护理干预是防止早期记忆减退、预防老年痴呆的首选方法.经本研究调查分析,合居、认识不足、治疗上的盲区、经济收入是影响实施早期记忆体检护理干预的主要原因.本研究通过对主要影响原因的分析、探索、研究,实施记忆体检护理干预在预防老年痴呆中的具体措施,取得了满意效果,现报道如下.
-
脑老化相关神经变性疾病临床和病理进展
与脑老化相关的主要神经变性疾病包括阿尔茨海默病和帕金森病.随着人口老龄化趋势进一步发展,它们已成为危害我国老年人健康的重大疾病.尽管,目前脑老化机制及相关神经变性疾病的发病原因尚不清楚,但脑老化及相关神经变性疾病的脑组织蛋白质变性、异常聚集的研究,轻度认知功能障碍、痴呆和慢性进行性运动障碍疾病临床前期或者早期的功能神经影像及生物学标志物研究已成为老年神经疾病领域的主要聚焦点之一.
-
胰岛素样生长因子-I与糖尿病认知功能障碍
糖尿病认知功能障碍作为糖尿病的一种慢性并发症,主要表现在学习能力的下降和记忆功能的损伤.1型糖尿病导致认知功能障碍主要是由于反复低血糖发作引起的,并且与糖尿病发病的年龄、病程、低血糖发作次数、代谢的控制情况等因素有关[1,2];而2型糖尿病导致认知功能障碍是一个多因素、多环节的致病过程,与脑老化及阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)均有密切关系[3].
-
南瓜多糖对 D－半乳糖致脑老化模型小鼠SOD 、CAT 、GSH－PX 、MDA 的影响
目的：探讨南瓜多糖对D－半乳糖致脑老化模型小鼠SOD、CAT、GSH－PX、MDA的影响。方法将小鼠随机分为6组，分别为空白组、模型组、维生素E组，南瓜多糖大、中、小剂量组。空白组每鼠每天颈背部皮下注射生理盐水0.5 mL ，其余各组每鼠每天颈背部皮下注射5％ D－半乳糖生理盐水液0.5 mL造脑老化模型，连续给D－半乳糖45 d。从第10天开始，分别灌服大、中、小剂量南瓜多糖水溶液、维生素E混悬液和同体积生理盐水，1次／d ，连续35 d ，于后1次给D－半乳糖和灌药后2 h ，小鼠眼球取血，测定SOD、CAT、GSH－PX、MDA。结果与模型组相比，南瓜多糖大剂量组可显著提高小鼠SOD活力（ P＜0.01），南瓜多糖中、小剂量组可明显提高小鼠SOD活力（ P＜0.05）；南瓜多糖大剂量组可明显提高小鼠CAT活力（ P＜0.05）；南瓜多糖大、中、小剂量组均可显著提高小鼠GSH－PX活力（ P＜0.01）；与模型组相比，南瓜多糖大、中、小剂量组均可显著降低小鼠血浆、肝匀浆中MDA水平（ P＜0.01）；南瓜多糖中、小剂量组均可显著降低小鼠脑匀浆中MDA水平（ P＜0.01），南瓜多糖大剂量组可明显降低小鼠MDA水平（ P＜0.05）。结论南瓜多糖能够提高SOD、CAT、GSH－PX活力，降低MDA水平，具有一定的抗氧化作用。
-
运动对脑老化时海马神经结构和功能的影响
目前研究认为海马是人体认知、学习和记忆能力的控制中枢.人体衰老后,发生脑老化时海马区也会发生相应的变化,主要表现在海马区突触、神经递质以及基因表达的改变.人脑具有可塑性和代偿性的特点,运动可以逆转突触数量减少及突触体膜流动性的下降,增加c-fos及BDNF的表达,改善脑老化时海马神经功能,从而延缓脑老化的进程.本文就其具体机制进行综述.
-
益气健脾法对D-半乳糖脑老化小鼠学习记忆功能及大脑神经元的影响
目的观察益气健脾法对D-半乳糖(D-gal)所致脑老化小鼠学习记忆功能及大脑神经元的影响.方法采用D-gal复制衰老及脑老化小鼠模型.以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能;流式细胞仪检测细胞凋亡百分率;病理图文分析系统检测大脑皮质及海马神经元密度.结果益气健脾法能明显改善脑老化小鼠的学习记忆能力(P< 0.01)、抑制神经细胞凋亡(P< 0.01)和大脑皮质神经元密度的下降( P< 0.01),对海马神经元密度的作用不显著(P> 0.05).结论抑制脑老化小鼠神经元过度凋亡、维护大脑皮质神经元密度的神经元保护作用,可能是益气健脾法改善学习记忆能力障碍的机制之一.
-
不同剂量D-半乳糖致昆明小鼠脑老化模型实验的研究
目的 探讨不同剂量D-半乳糖致小鼠脑老化模型.方法 3月龄昆明种小鼠按体重随机分为D-半乳糖75、120、150、1 000 mg/kg组和空白对照组.D-半乳糖各剂量组小鼠每日颈背部皮下注射给予相应剂量的D-半乳糖,空白对照组皮下注射生理盐水,连续给药8 w后观测小鼠行为学及脑内酶学指标.结果 D-半乳糖各剂量组小鼠与空白对照组比较,空间和非空间认知功能均受到不同程度损伤,超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量也有不同程度改变.结论 各剂量D-半乳糖连续8 w颈背部皮下注射均能导致小鼠脑指标改变,但不同剂量D-半乳糖对不同指标的影响存在明显差异性.
-
慢性愤怒应激对脑老化大鼠学习记忆及海马神经元的影响
目的 通过观察大鼠海马神经元线粒体膜电位(MMP)和海马神经元凋亡百分率(APOP),探讨慢性愤怒应激对大鼠脑老化进程的影响.方法 在D-半乳糖(D-gal)衰老及脑老化模型基础上引入愤怒刺激,用Morris水迷宫实验观察慢性愤怒应激对大鼠空间学习记忆能力的影响,并用流式细胞仪测定大鼠海马神经元MMP和APOP.结果 与模型组比较,愤怒应激组大鼠空间学习记忆能力明显下降(P＜0.05)；愤怒应激组大鼠海马神经元MMP下降(边缘显著性)(0.05 ＜P＜0.01),APOP上升(P＜0.01).结论 慢性愤怒应激加重D-gal大鼠脑老化程度,加速衰老进程.
-
Bcl-2、Fas和Bax凋亡调控基因在限食和脑老化小鼠海马神经元中的表达
目的 通过细胞凋亡调控基因Bcl-2、Fas和Bax在限食及脑老化小鼠海马神经元中的表达,研究限食与脑老化的关系.方法 3月龄ICR雄性小鼠40只,随机分为4组:脑老化模型组、脑老化模型限食组、限食对照组、对照组,每组10只.10 w后进行为期7 d Morris水迷宫实验,实验完毕后进行Bcl-2、Fas和Bax免疫组织化学染色.结果 ①Fas、Bax阳性神经元数目脑老化模型组显著高于脑老化模型限食组、限食对照组显著低于对照组;与此相反,Bcl-2阳性神经元数目在脑老化模型限食组显著高于脑老化模型组,限食对照组显著高于对照组.②Morris水迷宫实验测试:脑老化模型组逃避潜伏期显著大于其他各组;撤台后小鼠的记忆性搜台游泳路程结果各组小鼠间均无显著差异.结论 限食可明显降低脑内凋亡相关基因Fas、Bax的表达,同时上调抗凋亡相关基因Bcl-2的表达,从而发挥抗脑细胞凋亡及防止脑老化性学习能力下降的作用.
-
山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力影响的研究
目的 以山茱萸多糖对D-半乳糖致衰大鼠抗脑老化及学习记忆能力的影响,探讨其在改善脑老化方面的作用及可能机制.方法 采用D-半乳糖诱导的衰老模型Wistar大鼠为实验对象,经胃灌服不同剂量山茱萸多糖(0.14、0.28 g/kg),连续灌服30 d.测定各组大鼠学习记忆能力、脑组织丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和单胺氧化酶B(MAO-B)活性,同时观察不同剂量山茱萸多糖对衰老模型大鼠上述指标的影响.结果 衰老模型组MDA、LF含量、MAO-B活性较青年组明显增加(P＜0.01),而学习记忆能力、SOD活性明显低于青年组(P＜0.01);不同剂量山茱萸多糖组学习记忆能力、SOD活性明显高于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),而MDA、LF含量、MAO-B活性显著低于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),以山茱萸多糖大剂量组效果更显著,山茱萸多糖大剂量组作用优于小剂量组.结论 山茱萸多糖可通过提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化、提高老化相关酶活性发挥抗脑老化作用,提高大鼠学习记忆能力.
