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心肌缺血/再灌注损伤与细胞内多信号转导通路的研究进展
作为中医药应用的一个分支,对有效成分的应用研究能为医药事业提供丰富的资源.在心血管方面,随着高难复杂心脏手术的开展,心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/repair-fusion injury,MIRI)成为影响预后的重要因素.目前对MI-RI的发生、发展及转归已研究得较为深入,但其细胞信号转导机制尚不明确.目前研究表明,多条细胞信号途径参与了MIRI的病理生理过程,其中Ca、核因子-KB(NF-KB) 、Janus激醇/信号转导及转录激活因子(Janus kinase-signal transfer and activator of transcription,JAK/STAT)、蛋白激酶C(PKC)、分裂原激活蛋白激酶CMAPK)等信号系统在IRI中发挥着关键性作用,并且在应用研究上取得了一定的进展.
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蛋白激酶C抑制剂与非小细胞肺癌的治疗
蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是细胞内信号转导中的关键部分,参与细胞信息传递、分泌、离子通道调节、细胞增殖、分化、凋亡及癌变等一系列过程;PKC是肿瘤细胞活化的重要信号分子,参与肿瘤发生、发展的调控.
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蛋白激酶C theta的生物学特性与调节功能
蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是由日本学者Nishizuka等[1]于1977年首次在鼠脑的胞质成分中发现的一种依赖磷脂和钙的蛋白激酶,由多种具有不同生物学特性的同工酶组成,是细胞内信号传导的重要递质.
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重组质粒pUC-CK在大肠杆菌中表达条件的优化
目的:优化含PKCε催化功能域基因的重组质粒pUC-CK在大肠杆菌中表达的佳条件.方法:含重组质粒大肠杆菌培养、表达产物的SDS-PAGE电泳及Western blot检测.结果:PKCε催化功能域在大肠杆菌中表达的佳条件为:含重组质粒大肠杆菌过夜培养时加入0.1%的葡萄糖增加质粒拷贝数;诱导剂(IPTG)的适工作浓度为0.5 mmol/L;诱导适培养温度为30℃;诱导培养时间为2～3 h用于检测,6～24 h用于分离纯化.结论:PKCε催化功能域在大肠杆菌中成功表达,为今后大量表达、纯化该酶蛋白作了前期铺垫.
关键词： PKC 重组蛋白表达 大肠杆菌E.coli -
益气活血方对早期DN大鼠肾脏PKC、TGF-β1及血清Chol、TG的影响
目的 探讨益气活血方对早期DN大鼠肾脏PKC、TGF-β1及血清Chol、TG影响.方法 采用链脲佐菌素(Streptozocin STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型,大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、贝那普利组、益气活血方大、中、小剂量组,并依据要求灌胃,每天给药1次,连续给药11周.结果 肾组织PKC、TGF-β1表达及血清Chol、TG,益气活血方各组较模型组明显改善,且大剂量组疗效更好;结论 益气活血方能廷缓肾小球纤维化、硬化,有效保护肾脏.
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小鼠心室肌细胞容积敏感性Cl-电流的特性及调节
目的:研究小鼠心室肌细胞容积敏感性Cl- 电流的电生理学特性以及蛋白激酶C (PKC)调节机制.方法:膜片钳全细胞记录法记录分离的C57BL/6小鼠心室肌细胞低渗诱导的容积敏感性Cl-电流的变化.结果:小鼠心室肌细胞存在典型的容积敏感性Cl-电流,其呈现外向整流性、高电位刺激下的时间依赖性失活、I- > Br- > Cl- 的可通透性和Cl-通道阻断剂(DIDS)敏感的电生理学特性.而且,PKC激动剂(PMA)明显有助于该电流的激活.结论:小鼠心室肌细胞的容积敏感性和外向整流性的Cl-电流受到PKC激动剂的正向调节.
关键词： 心室肌细胞 全细胞记录 容积敏感性Cl-通道 PKC -
蛋白激酶C在TGF-β1刺激增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成中的介导作用
目的:研究蛋白激酶C(PKC)在TGF-β1刺激增生性瘢痕和正常人皮肤成纤维细胞(HS-FB和NS-FB)增殖和合成胶原中的信号转导作用.方法:利用32P掺入底物法测定PKC活性;MTT法测定增殖能力,3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成能力.结果:TGF-β1刺激后NS-FB和HS-FB中PKC的活性逐渐升高,刺激120min时尚未恢复(30min后P<0.05),GF109可阻断TGF-β1活化PKC.TGF-β1和PKC活化剂(含磷脂酰丝氨酸、二酰基甘油和Ca2+)都可刺激NS-FB和HS-FB增殖和合成胶原(P<0.05);而GF109则有抑制作用(60min后P<0.05)且能部分阻断TGF-β1的刺激作用.结论:活化PKC能刺激NS-FB和HS-FB增殖和合成胶原,而抑制PKC活化仅部分阻止细胞增殖.TGF-β1的刺激作用部分经PKC通道转导.
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EP1受体介导PGE2对子宫内膜癌Ishikawa细胞CXCR4表达的影响
目的：探讨前列腺素E2（ProstaglandinE2,PGE2）上调人子宫内膜癌Ishikawa细胞CXCR4（chemokine receptor 4）的表达机制。方法用PGE2、EP1受体激动剂或抑制剂、蛋白激酶C（PKC）抑制剂和钙离子螯合剂处理Ishikawa细胞，通过Real-time PCR、Western Blot实验检测CXCR4 mRNA水平以及蛋白水平。结果5μmol/L PGE2处理Ishikawa细胞后，CXCR4 mRNA水平及蛋白水平与对照组相比分别上升了75.7%（<0.05），70.93%（<0.01）；5μmol/L EP1受体激动剂17-PT-PGE2处理Ishikawa细胞后，CXCR4蛋白水平与对照组相比上升了84.82%%（<0.01）；而10μmol/L EP1受体抑制剂sc-51322处理后，CXCR4蛋白表达水平较PGE2处理组下降了54.62%（<0.05）；5？mol/L PKC抑制剂BIS-1、10μmol/L钙离子螯合剂BAPTA-AM处理后，CXCR4蛋白表达水平较17-PT-PGE2处理组分别下降了50.17%，56.33%(均<0.05)。结论 PGE2可通过激活EP1受体经Ca2+/PKC信号转导通路上调人子宫内膜癌Ishikawa细胞CXCR4的表达。
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PKC、PKB通过p21CIP1/WAF1蛋白对小鼠受精卵G2期向M期转换的影响
目的:探讨在小鼠受精卵中,PKC及PKB是如何通过p21CIP1/WAF1蛋白影响小鼠受精卵G2/M的转换.方法:以小鼠受精卵为材料,通过Western blot及免疫荧光的方法,检测经PKC及PKB抑制剂处理后的p21蛋白表达及定位.结果:经PKC抑制剂(PMA)处理后的小鼠G2期受精卵中p21蛋白表达增加,而经PKB抑制剂(LY294002)处理后的p21蛋白表达没有变化,但是其在亚细胞的定位发生了改变.结论:PKC通过改变p21蛋白表达,影响小鼠受精卵G2/M转换.而PKB通过改变p21蛋白在小鼠受精卵中的亚细胞定位,影响受精卵G2/M转换.
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PKC-Nrf2/Keap1-ARE抗氧化通路与肝脏疾病
氧化应激与肝脏疾病的发生发展密切相关.PKC-Nrf2/Keap 1-ARE抗氧化通路是机体内重要的抗氧化应激系统之一,它在抵御氧化应激和维持机体内的氧化还原平衡中起重要作用.本文综合介绍了PKC-Nrf2/Keap1-ARE抗氧化通路的基本结构、功能和激活机制,及其与肝脏疾病的关系.
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糖尿病血管病变机制探讨
糖尿病血管病变是糖尿病致死致残的主要原因之一,其发病机制尚未完全清楚,目前认为主要与多元醇通路活跃、氧化应激增强、蛋白质非酶糖基化、内皮细胞损伤、蛋白激酶C通路激活等有关.
