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结核菌H37Ra诱导迟发型超敏反应的探讨
[目的]探讨结核分枝杆菌H37Ra免疫小鼠后能否诱发迟发型超敏反应及佳的观测时间.[方法]Balb/c小鼠随机分为3组.分别用H37Ra、BCG和NS皮内免疫,6周后每组小鼠皮内注射PPD,游标卡尺测定24、48和72h局部皮肤红肿、硬结直径.[结果]H37Ra组24、48和72h的局部皮肤红肿、硬结直径结果分别是(6.17±0.20)、(5.23±0.35)、(3.59±0.40)mm,24和48h反应稍弱于BCG组[(6.71±0.66)、(5.89±0.52)mm],无统计学意义(P>0.05).与NS对照组相比,H37Ra和BCG免疫小鼠后均能诱导显著的迟发超敏型反应(P<0.05).H37Ra组和BCG组均24h反应明显.[结论]结核分枝杆菌H37Ra免疫小鼠6周后能诱导迟发型超敏反应,较BCG弱;24h为佳观测时间.
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杜仲叶醇提取物对小鼠免疫功能的影响
研究杜仲叶醇提取物(DZLE)对小鼠免疫功能的影响.方法:通过碳粒廓清,迟发型超敏反应(DTH),血清溶血素含量测定以及巨噬细胞吞噬功能试验,观察DZLE对小鼠免疫功能的影响.结果:DZLE能增强对CTX所致免疫低下小鼠模型的巨噬细胞吞噬能力,升高CTX所致免疫低下小鼠的血清溶血素含量.结论:DZLE对小鼠的免疫功能有增强作用.
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凉血清营颗粒对炎症及迟发型超敏反应的影响
目的:研究凉血清营颗粒对炎症及迟发型超敏反应的影响.方法:用新鲜鸡蛋清所致大鼠足爪水肿及羧甲基纤维素(CMC)所致大鼠背囊内白细胞聚集为抗炎模型;用2,4,6-三硝基氯苯(PC)及绵羊红血球(SRBC)引致小鼠耳部或小鼠爪肿胀为迟发型超敏反应模型.结果:凉血清营颗粒能明显抑制大鼠蛋清性足肿及CMC囊内白细胞聚集,还能显著抑制PC及SRBC所致小鼠迟发型超敏反应.结论:凉血清营颗粒具有明显的抗炎及抗迟发型超敏反应作用.
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清音丸的免疫抑制和祛痰作用研究
清音丸能显著抑制DNCB致小鼠耳肿胀;降低小鼠碳粒廓清指数和吞噬指数;降低小鼠溶血素形成能力,提示清音丸能显著抑制小鼠的非特异性免疫及细胞免疫和体液免疫.清音丸还能显著增加小鼠气管酚红排泌量,提示清音丸具有明显的祛痰作用.
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参附注射液对免疫功能的影响
用RP-HPLC测定乌头碱的含量，用Ⅳ型变态反应、环磷酰胺致免疫功能低下模型观察免疫活性，结果表明，参附注射液中的乌头碱比其原料黑附片低3倍。参附注射液大剂量给药，能增强机体细胞免疫功能，对于环磷酰胺所致免疫功能低下的小鼠有升高白细胞及红细胞作用，并能增加脾重指数。
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柠檬苦素通过抑制腺苷激酶活性改善小鼠迟发型超敏反应
目的 建立DNFB诱导的小鼠迟发型超敏反应(DTH)模型,探讨柠檬苦素对小鼠DTH反应的影响并探索其作用机制.方法 在小鼠DTH激发期腹腔注射柠檬苦素(5、10、20 mg/kg)以及地塞米松(DEX,1 mg/kg),考察化合物体内对小鼠耳肿胀程度的影响.构建腺苷激酶活性无细胞检测系统,考察柠檬苦素对腺苷激酶活性的抑制作用.利用高效液相色谱法(high performance liquid chromatogroaphy,HPLC)检测小鼠耳组织局部腺苷浓度,考察柠檬苦素体内对腺苷激酶活性的抑制效应.进一步通过腺苷受体拮抗剂干预,验证腺苷在柠檬苦素治疗效果中的作用.结果 DTH小鼠耳肿胀程度以及HE染色结果均表明激发期给予柠檬苦素可以显著改善小鼠DTH.腺苷激酶活性实验证明柠檬苦素体外可以抑制腺苷激酶的活性,HPLC结果显示柠檬苦素体内可促进小鼠耳组织局部腺苷累积.腺苷受体拮抗剂咖啡因可拮抗柠檬苦素对小鼠DTH的抑制效果.结论 柠檬苦素可抑制腺苷激酶活性,影响体内腺苷代谢,导致耳组织局部腺苷累积,改善小鼠迟发型超敏反应.
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玉屏风散多糖对小鼠免疫功能的影响
目的 分析玉屏风散多糖类成分对小鼠免疫功能的影响.方法 用环磷酰胺制作免疫功能下降的小鼠模型；利用腹腔巨噬细胞吞噬实验观察药物对机体非特异性免疫产生的影响；采用溶血素抗体方法分析药物对体液免疫应答的影响；利用DNCB迟发型超敏实验,分析药物将对细胞免疫的影响；同时用ELISA法检测小鼠脾细胞IL-2的分泌量、肠道灌流液和呼吸道里面的IgA含量.结果 玉屏风散总提取物和多糖类成分对上述各项指标均有明显增强效果；防风对于促进呼吸道和道肠道的IgA分泌有明显效果,而对细胞免疫的影响不大；白术只加强了巨噬细胞的吞噬能力.结论 玉屏风散中的多糖类成分是发挥免疫干预作用的主要成分.
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肝舒胶囊对小鼠的免疫调节作用
目的 探讨肝舒胶囊的免疫调节作用.方法测定环磷酰胺(CY)免疫抑制小鼠的血清溶血素和正常小鼠的血清溶血素；测定氢化可的松(HC)免疫抑制小鼠网状内皮系统吞噬功能碳粒的廓清指数；测定二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠迟发型超敏反应小鼠耳的肿胀度.结果1.9、0.95 g·kg-1肝舒胶囊对CY所致小鼠血清溶血素低下有显著提高；1.9 g·kg-1肝舒胶囊对正常小鼠血清溶血素有提高的作用趋势、能明显提高HC免疫抑制小鼠血清碳粒廓清指数、对DNCB致小鼠迟发型超敏反应有明显抑制.结论肝舒胶囊对免疫抑制小鼠体液免疫及非特异性免疫功能均有明显的增强作用；对细胞免疫有一定的抑制作用.
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免疫抑制活性物质335A对小鼠免疫功能的影响
对链霉菌335产生的代谢产物335A的体外、体内免疫反应的作用进行了研究.结果表明,335A体外对小鼠脾细胞的增殖反应及混合淋巴细胞反应均呈强烈的抑制作用,半数抑制浓度(IC50)分别为2.2和10ng/ml,且是一种特异的T细胞抑制剂.以上作用并不是非特异性细胞毒作用所致.通过不同时间加入335A,显示其作用在T淋巴细胞活化的早期.335A对三种实验动物模型的免疫抑制作用的研究表明,4mg/kg的335A对小鼠抗绵羊红细胞抗体产生的抑制率为98.7%,并对绵羊红细胞诱导的DTH反应有明显的抑制作用;8mg/kg的335A使小鼠移植心肌的存活时间由(8.71±0.48)d延长至(13.0±0.1)d.初步的作用机制研究表明它主要抑制Th细胞分泌淋巴因子及其受体表达.
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小檗碱对DNFB诱导的小鼠迟发型超敏反应的影响
目的:研究小檗碱(Ber)对二硝基氟苯(DNFB)诱导的小鼠迟发型超敏反应(DTH)的影响, 探讨其免疫抑制作用的机制.方法: BALB/c小鼠分为对照组、 DTH组与Ber处理的DTH组.对照组以不含DNFB的溶剂处理, DTH组以5 g/L DNFB腹部致敏、耳廓激发的方法建立模型, Ber处理的DTH组每天腹腔注射(i.p)Ber, 连续7 d, 总剂量为30 mg/kg 体质量.激发后48 h, 取小鼠双耳称重了解Ber对炎症抑制率的影响.镜下观察耳廓局部组织的变化; 以结晶紫法检查Ber对脾脏T淋巴细胞与细胞外基质(ECM)黏附作用的影响; 以膜联蛋白V(Annexin-V)染色检查淋巴结细胞的凋亡率.结果: 双耳称重的结果显示, Ber处理的DTH组与DTH组具有显著的差异(P<0.05), 能明显抑制DNFB引起的炎症反应; 耳廓局部组织学检测也表明, Ber能够抑制DNFB诱导的DTH, 明显减少淋巴细胞的浸润.Ber处理的DTH组的T细胞与ECM的黏附能力明显降低(P<0.05).Ber处理的DTH组与DTH组和对照组的细胞凋亡率均无明显差异(P>0.05).结论: Ber对DNFB诱导的小鼠DTH具有明显的抑制作用, 降低小鼠T细胞与ECM的黏附能力可能是其抑制DTH的机制之一.
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鼻咽癌抗独特型抗体诱导的体液和细胞免疫应答
目的探讨抗独特型抗体(Ab2)2H4和5D3模拟抗原诱导免疫应答的能力.方法用Ab2免疫Balb/c小鼠获得抗血清,以ELISA检测其Ab3,WesternBlot分析其识别抗原的分子质量.用迟发型超敏反应(DTH)和淋巴细胞增殖试验,检测Ab2诱发细胞免疫反应的能力.结果 2H4,5D3免疫同系动物产生的含有抗抗独特型抗体(Ab3)的抗血清,可特异性地与靶细胞结合.FC2(Ab1)和经2H4免疫的Ab3可识别相对分子质量(Mr)相同约68000的抗原,且不同于HNL5(Ab1)和5D3免疫的Ab3所识别的抗原(Mr80000).在DTH试验中,所致小鼠足垫肿大的程度,2H4和5D3实验组均显著高于对照组.而在淋巴细胞增殖试验中,Ab2免疫鼠脾T细胞在体外对靶细胞或Ab2的再次刺激呈现明显的细胞增殖反应,而无关肿瘤细胞或抗体的刺激则不能引起细胞增殖.结论抗独特型抗体2H4和5D3具有鼻咽癌相关抗原的内影像,能模拟不同分子质量的鼻咽癌相关抗原诱导体液和细胞免疫应答.
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祛痹胶囊的药理作用研究
目的 观察祛痹胶囊对类风湿性关节炎动物的治疗作用.方法 建立佐剂性关节炎大鼠模型,考察祛痹胶囊对大鼠佐剂性关节炎原发性病变和继发性病变的影响;对大鼠给予酵母菌液,考察祛痹胶囊对人工发热的影响;耳廓肿胀法考察祛痹胶囊对小鼠迟发型超敏反应的影响;扭体法考察祛痹胶囊对小鼠的镇痛作用.结果 与模型组相比,祛痹胶囊1.5 g/kg、0.8 g/kg和0.4 g/kg能明显抑制大鼠佐剂性关节炎的原发性病变和继发性病变(P<0.05或P<0.01);祛痹胶囊各组均能明显降低大鼠肛温(P<0.05或P<0.01);祛痹胶囊能抑制小鼠耳廓迟发型超敏反应和醋酸所致疼痛(P<0.05).结论 祛痹胶囊具有抗类风湿作用.
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化毒丹对小鼠迟发型超敏反应的影响
目的:研究化毒丹对小鼠迟发型超敏反应(DTH)的影响.方法:50只Balb/c鼠随机分为正常对照组、DTH模型组及化毒丹高剂量组(1.0 mg/g)、中剂量组(0.5 mg/g)和低剂量组(0.25 mg/g).除空白组小鼠的左侧足垫注射生理盐水0.05 ml外,其余各组小鼠左侧足垫注射10 %绵羊红细胞的生理盐水悬液 0.05 ml,同时,对化毒丹高、中、低剂量组小鼠给予0.5 ml化毒丹灌胃,连续灌胃5 d后,用0.05 ml 10%SRBC.NS攻击小鼠右侧足垫(空白组注射0.5 ml 生理盐水) ,24 h后测量小鼠足垫肿胀程度.采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)水平,采用噻唑兰(MTT)法检测淋巴细胞的活性.结果:与正常对照组比较,DTH模型组及化毒丹高、中、低剂量组小鼠足垫肿胀程度明显增加(P＜0.05～0.01),与DTH模型组相比较,化毒丹各剂量组小鼠足垫肿胀程度明显增加(P＜0.001);与正常对照组比较,DTH模型组、化毒丹高剂量组小鼠血清中TNF水平明显降低(P＜0.05～0.01),与DTH模型组相比较,化毒丹中、低剂量组小鼠血清中TNF水平明显增加(P＜0.001);与正常对照组比较,化毒丹中剂量组小鼠脾脏淋巴细胞活性明显降低(P＜0.05),化毒丹低剂量组小鼠脾脏淋巴细胞活性明显增加(P＜0.05).结论:化毒丹对小鼠DTH具有双向调节作用.
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骆驼刺提取物对免疫抑制小鼠迟发型超敏反应的作用
目的 探讨骆驼刺提取物对免疫抑制小鼠迟发型超敏反应(DTH)的影响.方法 小鼠腹腔注射环磷酰胺建立免疫抑制小鼠模型,以2,4-二硝基氯苯(DNCB)致敏并观察骆驼刺提取物对迟发型超敏反应模型的白细胞数、淋巴细胞数、免疫器官系数和T淋巴细胞转化率的影响.结果 骆驼刺提取物能显著增加外周血中白细胞数和淋巴细胞数,减轻免疫器官的萎缩,提高环磷酰胺致免疫抑制小鼠的淋巴细胞转化能力,增强小鼠迟发超敏反应.结论 骆驼刺提取物具有增强免疫抑制小鼠免疫功能的作用.
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阿胶对免疫低下模型小鼠免疫功能的影响
目的 研究阿胶对免疫低下小鼠免疫功能的影响.方法 小鼠ip环磷酰胺或氢化可的松建立免疫低下模型,高、中、低(3.00、1.50、0.75 g/kg)剂量阿胶ig给予小鼠14 d后,测定血清溶血素水平,观察阿胶对体液免疫的影响;进行二硝基氯苯诱导的小鼠耳廓肿胀实验,检测小鼠耳廓肿胀度,观察阿胶对细胞免疫的影响;流式细胞术检测阿胶对淋巴细胞亚群的影响;进行碳廓清实验,检测廓清指数K和吞噬指数α,观察阿胶对非特异性免疫的影响.结果 与模型组比较,阿胶3.0、1.5、0.75g/kg均可显著提高免疫功能低下小鼠血清溶血素含量(P＜0.001);3.0、1.5 g/kg能明显提高小鼠耳廓肿胀度(P＜0.01、0.001);3g/kg能显著提高小鼠CD3+(T淋巴细胞)、CD3+CD4+(辅助性和迟发超敏性T细胞)占淋巴细胞百分比(P＜0.05);阿胶对小鼠的碳粒廓清指数K和吞噬指数α无显著影响.结论 阿胶能显著提高免疫低下小鼠的体液免疫和细胞免疫,提高CD3+、CD3+CD4+阳性细胞比例,对非特异性免疫无明显影响.
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注射用益气复脉(冻干)对环磷酰胺诱导小鼠免疫低下的改善作用
目的 探索注射用益气复脉(冻干,YQFM)对环磷酰胺致免疫低下小鼠的影响.方法 ICR小鼠随机分为5组:对照组,模型组,注射用益气复脉高、中、低剂量(1417.00、708.50、354.25 mg/kg)组,尾iv给药,每天1次,连续6d,于第2天给药后,ip环磷酰胺100mg/kg制备小鼠免疫低下模型.尾iv印度墨汁检测小鼠炭廓清功能;检测小鼠脾脏指数;ip 5％鸡红细胞悬液检测血清溶血素水平;采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立耳廓迟发型超敏反应模型,观察各组小鼠耳肿胀度的变化;动物血液分析仪测定小鼠白细胞数和骨髓有核细胞数变化.结果 与对照组比较,高、中、低剂量的YQFM均可显著促进免疫低下小鼠的炭廓清功能,显著增加脾脏指数、骨髓有核细胞数和白细胞数(P＜0.05、0.01、0.001);高剂量可显著增加溶血素的生成(P＜0.05);中、低剂量显著增强迟发型超敏反应(P＜0.05、0.01).结论 YQFM可显著改善环磷酰胺导致的小鼠免疫低下,有望成为一种新的抗肿瘤辅助用药.
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低剂量白藜芦醇增强小鼠免疫反应
目的:研究低剂量白藜芦醇的免疫调节作用.方法:用ConA和Sac分别刺激T淋巴细胞和抗原细胞并诱导细胞因子产生;[3H]-胸腺嘧啶核苷掺入法检测淋巴细胞增殖;ELISA法检测IL-2,IL-12,IL-10和IFN-γ;用DNFB诱导小鼠迟发型超敏反应(DTH),小鼠耳肿胀作为DTH反应指标;流式细胞仪检测小鼠脾淋巴细胞亚群的变化.结果:白藜芦醇(0.75-6μmol/L)剂量依赖性地促进小鼠T淋巴细胞的增殖和I L-2的产生;白藜芦醇还剂量依赖性地促进脾脏淋巴细胞IFN-γ和IL-12的生成,同时抑制IL-10的产生;白藜芦醇(4 mg/kg)灌胃给药能对抗乙醇(16%,w/v)对小鼠DTH反应的抑制作用;白藜芦醇对脾脏淋巴细胞亚群无明显改变,但能逆转乙醇对脾淋巴细胞中巨噬细胞数量和MHC-II分子表达的下调作用.结论:低剂量白藜芦醇能促进小鼠细胞介导的免疫反应,促进Thl细胞因子产生及影响巨噬细胞功能是其可能的机制.
