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UVA在日光诱导皮肤生物学变化中的重要作用
日光中可到达地球表面的紫外线(UV)包括UVB(中波紫外线,波长290～320 nm)和UVA(长波紫外线,波长320～400 nm).由于UVA的能量低于UVB,因此长期以来认为UVB是日光中导致皮肤损伤的主要原因.但是近年的研究证明,UVA在导致皮肤光损伤方面起到至关重要的作用.UVA不仅是日光中UV的主要成分,而且具有比UVB更强的穿透能力,可对皮肤真皮结缔组织产生持久性影响.UVA在皮肤光老化形成过程中起的作用已被证实,由其导致的肉眼可见的皮肤光老化性损害,如:斑点状色素沉着、肤色不均、皱纹、皮肤松弛和下垂、干燥等在曝光数年后才会显现.近年来,研究人员通过不同的研究方法在细胞和分子水平上阐明了UVA作用的生物靶点以及由其导致的细胞功能和组织损伤.
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长波紫外线防晒剂的光防护作用
紫外线是日光中的一部分,波长为180～400 nm,其可分为短波紫外线(UVC,180～290 nm)、中波紫外线(UVB,290～320 nm)和长波紫外线(UVA,320～400 nm),其中UVA又分为UVal(340～400 nm)和UVA2(320～340 nm).
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银屑病光疗和光化学疗法的研究进展
近年来新出现的窄波中波紫外线(UVB)、308 nm准分子激光和药浴法光化学疗法(PUVA)在治疗银屑病方面不仅取得了较好的疗效,而且减少了紫外线的不良反应.现将近年来光疗和PUVA治疗银屑病的进展综述如下.
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UVA1光疗法在部分皮肤病中的应用现状
长波紫外线1(UVA1,波长340～400 nm)光疗法是1992年开始应用于皮肤科临床的一种较新的光疗法.与传统的长波紫外线补骨酯素(PUVA)以及中波紫外线(UVB)光疗法相比,UVA1不仅具备深穿透性,而且无补骨酯素相关不良反应和光毒反应.
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皮肤DNA光损伤及其生物学后果
已经证实日光紫外线辐射可以损伤皮肤细胞DNA.中波紫外线(UVB)主要通过被表皮细胞成分如蛋白和DNA直接吸收诱导基因突变,而长波紫外线(UVA)则是通过激活内源性光敏剂局部形成氧化压力发挥基因毒性作用.欧莱雅研究院Marrot博士等综述了DNA光损伤类型及其生物学后果.
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人参皂苷Rb1与红景天苷对抗皮肤光老化作用的研究
目的:观察人参皂苷Rb1与红景天苷对中波紫外线(ultraviolet B,UVB)辐照后人角质形成细胞光产物水平的影响及人参皂苷Rb1和红景天苷光保护作用机制.方法:使用含10%小牛血清的RMPI-1640培养液培养人角质形成细胞HaCaT,定量(60 J·cm-2)UVB照射细胞,MTT法检测细胞增殖活性;培养液中加入人参皂苷Rb1和红景天苷,测定UVB照射细胞后细胞中超氧化物岐化酶(SOD)、谷光甘肽(GSH)、氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化.结果:在暴露于UVB后,经人参皂苷Rb1和红景天苷处理,细胞内抗氧化酶SOD、GSH、CAT的活性提高,MDA的产生减少,与未用药组比较差异有统计学意义(均P<0.01).结论:人参皂苷Rb1和红景天苷具有增加人角质形成细胞内抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应及抗氧化作用,可以用于对抗皮肤光老化.
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他扎罗汀和窄谱中波紫外线联合对角质形成细胞他扎罗汀诱导基因3 mRNA的影响
目的:研究他扎罗汀和窄谱中波紫外线(NB-UVB)对培养的正常人角质形成细胞增殖和他扎罗汀诱导基因3(TIG3)mRNA表达的影响.方法:用0.1～1.0μmol/L他扎罗汀和/或50～100 mJ/cm2 NB-UVB处理正常人角质形成细胞24 h后,用MTT法和实时荧光定量RT-PCR法分别检测细胞增殖和TIG3 mRNA水平的改变.结果:0.1～1.0μmol/L他扎罗汀处理角质形成细胞后,可抑制细胞的增殖和上调TIG3 mRNA的水平,且较高剂量(1 μmol/L)的他扎罗汀的作用强于较低剂量(0.1 μmol/L)的他扎罗汀;NB-UVB单独作用时,未能明显抑制角质形成细胞的增殖和上调TIG3 mRNA的水平;二者联合作用时,对角质形成细胞的增殖抑制作用和TIG3 mRNA的诱导作用更强,且强于二者单独作用.结论:他扎罗汀单独处理可抑制角质形成细胞(KC)的增殖和上调TIG3 mRNA水平,但NB-UVB单独照射无此作用;二者联合作用时可协同抑制角质形成细胞的增殖和上调TIG3 mRNA的水平.
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窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病疗效观察
目的观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗寻常型银屑病的疗效.方法采用NB-UVB照射治疗寻常型银屑病51例,并以银屑病皮损面积和严重度指数(PASI)评价疗效.结果 51例寻常型银屑病患者治愈12例(23.5%),显效32例(62.8%),有效5例( 9.8%),无效2例(3.9%),有效率(治愈+显效)86.3%.疗程结束时平均照射剂量为(1.42±0.14 )J/cm2,平均照射次数为(24.47±4.36)次,累积照射剂量平均为(25.46±6.46)J/cm2.有4例患者出现皮肤发红、肿胀、灼热感、瘙痒等不良反应.结论 NB-UVB照射治疗寻常型银屑病安全、有效,可以作为治疗寻常型银屑病的一种常规方法.
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不同剂型EGCG对UVB照射引起小鼠皮肤细胞凋亡的抑制作用
目的:考察不同剂型表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)照射后小鼠皮肤细胞凋亡的抑制作用及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)和TNF-α表达的影响.方法:将BALB/c小鼠分为8组,不同剂型EGCG(丙酮溶液、乳膏及脂质体)局部外用于小鼠背部皮肤后给予UVB(180 mJ/cm2)照射1次,取小鼠背部皮肤,TUNEL法检测凋亡细胞,Western blotting法检测p38 MAPK磷酸化水平,酶联免疫吸附法检测TNF-α水平.结果:UVB照射可诱导小鼠皮肤细胞凋亡,p38 MAPK磷酸化及TNF-α表达增高,EGCG丙酮溶液可降低凋亡指数,p38 MAPK磷酸化水平及TNF-α的表达,而乳膏和脂质体则未显示此作用(P＜0.05).结论:EGCG丙酮溶液外用可在一定程度上抑制UVB照射所致的细胞凋亡作用,从而发挥对皮肤的保护作用.
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夏季防晒专家支招
紫外线是皮肤健康与美丽的"大敌"人的皮肤之所以会被晒伤或晒黑,主要取决于两个因素:一是紫外线的波长.中波紫外线可以使皮肤晒伤,长波紫外线可以使皮肤晒黑.
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中波紫外线光治疗玫瑰糠疹84例临床观察
玫瑰糠疹(PR)是临床常见病之一,因病因不明,病程较长,治疗尚无特效手段.笔者对PR患者84例予中波紫外线(UVB)治疗,报道如下.
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红景天苷、白藜芦醇和人参提取物对中波紫外线诱导人二倍体成纤维细胞损伤的保护作用
目的:探讨红景天苷、白藜芦醇及人参提取物不同时间处理对中波紫外线UVB诱导人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS)损伤的保护作用.方法:采用UVB照射2BS细胞不同时间,将5μmol/L红景天苷、10μmol/L白藜芦醇及25μ g/ml人参提取物提前2小时加入细胞或者于照射后加药,培养一定时间后采用MTT法测定细胞活力.结果:红景天苷和白藜芦醇于照射前加药或者照射后加药均能有效上调UVB照射后的2BS细胞活力(P＜0.05),而人参提取物提前加药能有效逆转UVB照射后2BS细胞活力的下降(P＜0.05),于UVB照射后给药则无此作用(P＞0.05).结论:三者均能有效保护2BS细胞,减少UVB诱导的损伤,红景天苷和白藜芦醇对细胞照射后的损伤修复可能具有一定的促进作用.
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基于固体脂质纳米粒的UVA/UVB防晒凝胶研究
目的 针对大部分防晒产品不能阻挡全波长紫外线照射的情况,制备兼具长波紫外线(UVA)和中波紫外线(UVB)防护功能的防晒凝胶剂,研究其形貌、粒径及紫外吸收.方法 采用乳化-分散法制备防护UVB的甲氧基肉桂酸辛酯固体脂质纳米粒(solid lipid nanoparticles,SLN)(141 nm)和防护UVA的丁基甲氧基二苯酰甲烷SLN(104 nm),添加纳米二氧化钛(TiO2)作为物理阻挡剂,透明质酸作为凝胶基质和保湿剂.分别以粒径、紫外吸收、外观形状作为评价指标,经优化后获得UVA/UVB防晒凝胶.结果 甲氧基肉桂酸辛酯SLN和丁基甲氧基二苯酰甲烷SLN的佳载药量分别为4％和3％,粒径分别为141,104 nm,各自在250～350,280～400 nm内有紫外吸收.终制得的防晒凝胶剂是白色细腻的均匀乳状液,在280～720 nm内有明显紫外吸收,UVA/UVB防护效果好.豚鼠模型上证明其具有优良的防晒效果.结论 载甲氧基肉桂酸辛酯SLN和丁基甲氧基二苯酰甲烷SLN的防晒凝胶剂有望成为一种新型UVA/UVB防护剂.
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普鲁卡因联合中波紫外线治疗带状疱疹的疗效分析
目的:探讨普鲁卡因联合中波紫外线治疗带状疱疹的疗效情况.方法:分析我院带状疱疹患者100例临床资料,依据治疗方式进行分组,对照组50例和观察组50例.结果:观察组带状疱疹患者疼痛缓解时间、水疱消退时间、痊愈时间均明显优于对照组,观察组带状疱疹患者临床治疗总有效率明显高于对照组,P＜0.05,研究结果的差异有统计学意义.结论:普鲁卡因联合中波紫外线治疗带状疱疹的疗效良好,症状改善明显,值得临床推广应用.
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扇贝多肽在中波紫外线诱导的HaCaT细胞凋亡中对p38MAPK-HSP27通路的影响
目的 从p38MAPK-HSP27通路方面研究扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)抑制中波紫外线(UVB)诱导的HaCaT细胞凋亡的作用机制.方法 复制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡模型;实验设计为6组:对照组、UVB模型组、UVB+5.69 mmol·L-1维生素C阳性对照组、UVB+5.69 mmol·L-1 PCF组、UVB+2.84 mmol·L-1 PCF组、UVB+1.42 mmol·L-1 PCF组.PCF预处理30 min,荧光染色(Hoechst 33258)结合琼脂糖凝胶电泳分析PCF在p38抑制剂(SB203580)存在和不存在两种条件下对UVB诱导的HaCaT细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38 MAPK、HSP27的表达及磷酸化水平的改变,同时分析HSP27在细胞内定位的改变.结果 PCF可明显抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡;PCF在1.42～5.69 mmol·L-1范围内,可剂量依赖性抑制p38 MAPK和HSP27的磷酸化水平,并抑制HSP27由胞质向胞核中的移位.结论 PCF通过阻断p38 MAPK-HSP27通路来抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38 MAPK的活化从而阻止HSP27的磷酸化及其细胞内移位有关.
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3种中药对中波紫外线辐射HaCaT细胞的干预及其机制
目的 观察中波紫外线(UVB)辐射后HaCaT细胞光产物胸腺嘧啶二聚体(cyclobutanepyrimidine dimers,CPDs)的生成和清除情况及3种中药活性成分:黄芩(baikal skullcap root,BSR)、川芎(szechwan lovge rhizome,SLR)和表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对该过程的干预情况并探讨上述药物对相关调控分子的作用机制.方法 以含10%小牛血清的RMPI 1640培养基培养永生化人角质形成细胞株HaCaT细胞,根据实验设计定时定量照射培养细胞并预先或UVB辐射后加入相关药物进行干预处理.免疫组织化学法检测CPDs;RT-PCR法检测受试各组细胞p53和PCNA基因mRNA表达;Western blot法检测受试各组细胞p53和PCNA蛋白表达.结果 HaCaT细胞损伤程度随照光剂量加大而加重;30mJ/cm2 UVB照射后细胞CPDs生成量在辐射后0.5 h左右达到高峰,同时细胞也开始清除CPDs,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,照光前加入黄芩溶液,可以减少CPDs生成,照光后即刻加入川芎和EGCG溶液,可加快CPDs清除(P＜0.05);UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53和PCNA mRNA及蛋白表达水平,药物可在不同程度上下调上述基因及蛋白表达.结论 UVB辐射对HaCaT细胞的损伤程度呈剂量依赖性并导致DNA损伤而产生光产物CPDs,细胞自身有清除CPDs的能力,所试3种中药均可减少光产物水平;这种光保护作用可能与受试中药影响p53和PCNA基因mR-NA和蛋白表达有关.
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雌二醇及中波紫外线在豚鼠皮肤色素沉着形成中的作用及其机制
目的：研究雌二醇和中波紫外线( UVB)辐射对豚鼠背部棕色皮肤中黑素代谢的影响，探讨雌激素及UVB在皮肤色素沉着中的作用。方法选取健康花色豚鼠，设立溶媒对照组、UVB照射组、雌二醇处理组和雌二醇预处理后UVB照射组(雌二醇+UVB组)；雌二醇浓度设为3．67×10-5、3．67×10-4、3．67×10-3 mol/L；UVB 照射剂量统一为500 mJ/cm2。采用皮肤在体共聚焦激光扫描显微镜(简称皮肤CT)以及透射电子显微镜等观察雌二醇和UVB对黑素小体合成及降解的影响。结果①一定浓度雌二醇可加深豚鼠皮肤色素沉着，且随着雌二醇浓度的递增，沉着程度逐渐加深(P<0．05)。② UVB照射组豚鼠皮肤色素沉着较未照射组明显增加(P<0．05)。③ UVB照射后豚鼠表皮角质形成细胞中自噬体增加，而雌二醇处理后自噬体减少。结论雌二醇及UVB照射均可促进豚鼠皮肤色素沉着，其机制可能与促进黑素小体合成有关，黑素小体的降解异常也参与了豚鼠皮肤色素沉着的形成。
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绞股蓝总皂苷含药血清对光老化HaCaT细胞NF-κB通路的影响
目的 探讨绞股蓝总皂苷含药血清对光老化人永生化皮肤角质形成细胞株(HaCaT)细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及调节核因子-κB (NF -κB)表达的干预作用.方法 采用中波紫外线(UVB)照射的方法建立光老化HaCaT细胞模型,并给予含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12 h后采用ELISA、Western blot方法检测各组细胞分泌TNF-α含量及NF-κB蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,紫外线(UV)模型组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB表达水平显著上调.与UV模型组比较,低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF -κB蛋白表达水平显著下调.结论 抑制NF -κB信号通路可能是绞股蓝总皂苷含药血清苷抑制皮肤光老化的作用机制之一.
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银屑灵联合中波紫外线治疗寻常型银屑病35例
银屑病是一种常见的慢性红斑鳞屑性皮肤病,顽固难治,严重影响了患者的心身健康.笔者于2005年3月～2006年3月采用银屑灵联合中波紫外线(UVB)对67例寻常型银屑病进行了治疗与疗效观察,现总结报告如下.
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丹参和枸杞对中波紫外线损伤角质形成细胞的保护作用
目的:观察丹参和枸杞对中波紫外线(UVB)损伤角质形成细胞的保护作用及作用机制.方法:用丹参和枸杞对HacaT细胞进行预处理24小时,采用20、40、60mJ/cm2剂量的UVB照射细胞,以MTT、法检测细胞生存率,以酶联免疫吸附实验检测细胞上清液中TNF-α及IL-1β的分泌量.结果:角质形成细胞损伤程度与UVB照射剂量有关,丹参和枸杞均可提高UVB照射后角质形成细胞的生存率,丹参可抑制角质形成细胞释放TNF-α和IL-1β;枸杞只抑制TNF-α的释放,而对IL+1β无明显抑制作用.结论:UVB对角质形成细胞有损伤作用,且与剂量相关;丹参、枸杞可以通过降低uⅦ引起的炎症因子TNF-α和(或)IL-1β的分泌从而减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤.
