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角膜交联术中紫外辐射安全性分析
目的:利用人眼角膜简易模型研究和评价核黄素和UVA紫外光联合进行角膜交联术时对眼组织所产生的潜在光辐射伤害.方法:建立核黄素处理后的角膜的简化计算模型,根据国际非离子辐射防护委员会(ICNIRP)《眼科仪器光辐射对眼睛的照射指南调整》中的限值要求对设立的简化模型进行理论计算和推导,通过兔眼角膜实验数据分析UVA紫外光照射后对眼组织的辐射安全性.结果:根据所设立的简化计算模型得到核黄素处理后的角膜在365 nm处的透过率限值26％,角膜交联手术中利用辐照强度3 mW/cm2 (5.4mJ/cm2)UV激光对兔眼角膜照射,实际试验结果为14.46％±2.93％,小于该限值.结论:建立的简化模型在进行角膜交联手术中UVA激光安全性指标评价时不失为一种简单而有效的方法.所设立的简化计算模型,对于评价角膜交联手术中所使用的UV激光对眼组织辐射安全性来讲,具有一定的指导意义.
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十精丸含药血清对光老化ESF-1细胞分泌MMP-1、TIMP-1的影响
目的:研究十精丸含药血清对光老化人皮肤成纤维细胞(ESF-1)分泌MMP-1、TIMP-1的影响.方法:制备十精丸含药血清,采用UVA照射ESF-1细胞建立光老化模型,照射后用含不同浓度十精丸的大鼠血清进行干预,24h后采用ELISA方法检测各组细胞分泌MMP-1、TIMP-1的含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组细胞活力降低、MMP-1表达升高、TIMP-1表达降低(P＜0.01);与模型对照组比较,十精丸中、高剂量含药血清组细胞活力升高、MMP-1表达降低、TIMP-1表达升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:十精丸含药血清通过调节MMP-1、TIMP-1的表达来拮抗UVA对皮肤成纤维细胞的损伤.
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长波紫外线照射对培养人表皮黑素细胞与真皮成纤维细胞抗氧化活性影响
目的 对比观察了长波紫外线(UVA)照射对培养人表皮黑素细胞与真皮成纤维细胞过氧化氢酶(CAT)蛋白表达以及DNA氧化产物8-羟基-脱氧鸟苷(8-oxo-dG)生成的影响,旨在认识除生成黑素以外黑素细胞具有的抗氧化机制.方法 建立人成纤维细胞及人黑素细胞原代和传代培养.培养细胞给予不同剂量(0,3,5,25 J/cm2)UVA照射,孵育3h后,用间接免疫荧光的方法检测CAT和8-oxo-dG的水平.结果 3J/cm2 UVA照射后,成纤维细胞CAT蛋白表达与假照射组对比明显增加(P＜0.001),8-oxo-dG荧光强度差别无统计学意义(P=-0.918);黑素细胞中CAT蛋白表达与假照射组对比明显减少(P＜0.001),8-oxo-dG荧光强度显著增加(P=-0.002).结论 表皮黑素细胞对氧化应激存在固有的敏感性,且暴露UVA介导的氧化应激后黑素细胞缺乏适应性上调CAT表达,这些机制可能关系到白癜风皮损黑素细胞氧化损伤的发生.
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绿茶多酚对人皮肤成纤维细胞UVA氧化损伤的保护作用及机制研究
目的 观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制.方法 以强度为10 J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50 mg/L的EGCG干预处理,照光后24 h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-time PCR)法检测p66Shc mRNA表达水平变化.结果 UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66Shc mRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P＜0.05).结论 EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关.
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对抗烈日智慧防晒
了解"紫外线"我们所说的"紫外线"实际上可细分为长波长的UVA,中波长的UVB及短波长的UVC.其中UVC在进入大气层时,已在臭氧层的防护下被隔离,能辐射到地面的只剩UVA和UVB了.UVB又称"户外紫外线",只要适当的遮掩即可隔离,它是引起皮肤泛红、发炎及晒伤的主因;UVA会折射进室内,又称为"室内紫外线",其能深入真皮层,会对胶原,弹力纤维甚至纤维母细胞进行破坏,所以UVA不但是会激发色素合成而使肤色"变黑",更是造成皮肤"老化"及细纹产生的主要祸首.
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UVA损伤人表皮细胞模型中载物界面的选择
目的 选择一种建立长波紫外线(ultrayiolet,UVA)照射人表皮角质形成细胞损伤模型的理想载物界面.方法 选取原代培养的处于指数生长期的角质形成细胞,分别采用泡沫板、锡纸板、冰面作为载物界面,进行相同剂量的UVA照射,同时设未照射组为对照组,通过改良MTT法检测细胞损伤程度.结果 冰面作为载物界面时,细胞损伤相对较弱,损伤率仅为19.88%;锡纸面作为载物界面时,细胞照射损伤重,损伤率高达82.76%;泡沫板作为载物界面时的细胞照射损伤率为55.58%,介于上述两种载物界面之间,各组与对照组比较均有显著性差异(P<0.05).结论 泡沫板是UVA照射人表皮细胞损伤模型的理想载物界面.
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桃红四物汤对UVA辐射致人真皮微血管内皮细胞损伤保护作用研究
目的:该文通过模拟光老化皮肤状态,即制造UVA日光照射后损伤的人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)模型,研究桃红四物汤对其白细胞介素-1 α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)表达的影响,并以此来阐述桃红四物汤对UVA辐射后受损HDMEC的保护作用.方法:选用大鼠制作不同浓度桃红四物汤血清模型,将HDMEC细胞株分组,制作UVA辐射细胞损伤模型,并给予不同浓度含药血清以及生理盐水作为干预措施,培养并收集上清液备用,采用ELISA法检测IL-1 α、IL-6、TNF-α、SOD、CAT指标,用Western Blot法检测eNOS指标.结果:桃红四物汤可显著抑制UVA辐射后受损的HDMEC中IL-1α、IL-6、TNF-α的表达并提高eNOS、SOD、CAT的表达.结论:①UVA辐射可以导致HDMEC损伤;②桃红四物汤含药血清通过抑制炎症反应,增加血管活性物质和清除自由基来保护UVA辐射下损伤的HDMEC.
关键词： 桃红四物汤 UVA 人真皮微血管内皮细胞 皮肤光老化 -
长波紫外线大鼠损伤模型的构建
目的 探讨长波紫外线(UVA)照射对大鼠机体氧化损伤的影响.方法 采用长波紫外线为照射源,对大鼠进行照射,检测各组血清及肝脏匀浆中氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性,丙二醛(MDA)含量及抑制羟自由基的能力.结果 经981.71 J/cm2 UVA照射后,模型组血清中SOD、GSH活性明显低于正常组(P＜0.05)；羟自由基、MDA含量显著高于正常组(P＜0.05).肝组织匀浆中,模型组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常组(P＜0.05)；但MDA与GSH与正常组无统计学意义(P＞0.O5)o结论 UVA可对大鼠造成氧化损伤.
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具有UVA、UVB双重防护效果的防晒唇膏的研究
目的 针对大多数唇膏对全波长紫外线照射无防护作用的现状,研制一种兼具 UVA和UVB防护功能的防晒唇膏.方法 以黏稠度和耐热性为评价指标,采用正交实验,优化处方中蜂蜡、蓖麻油、液体石蜡的佳配比.评价优处方的涂展性、稳定性及防紫外线效果.结果 蜂蜡:蓖麻油:液体石蜡为8:5:4(w/w/w)时为优处方,黏稠度较大,易于涂展、稳定性好,对UVA、UVB波段紫外线防护效果好.结论 该防晒唇膏制备简便、成本低、质量稳定,有望成为一种新型的全效防护防晒唇膏.
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他克莫司对UVA照射HaCaT细胞表达血管内皮生长因子的影响
光变应性反应是一种由光诱导淋巴细胞介导的迟发型超敏反应.血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,参与了许多疾病的病理生理过程,包括光变应性反应[1-3].
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SPF/UVA-PF(PPD)≤3的均衡防晒剂能有效保护皮肤免受UVA和UVB的损伤
日光中能够到达地表的UV主要有UVB(波长290～320 nm)和UVA(波长320～400 nm),UVA占其中的绝大部分(至少为95%).急性或长期慢性日光照射可导致日晒伤、免疫抑制、光致癌和皮肤光老化等生物学和临床损伤.UVB的能量强,导致上述光损伤.虽然UVA的能量低于UVB,但目前的研究已证实,UVA在诱发免疫抑制、导致皮肤光老化以及基因突变方面起着至关重要的作用[1-2].因此,新一代防晒剂不仅需要具备抗UVB的防护功效,同时还必须具备有效的抗UVA的防护功效[3].
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UVA在日光诱导皮肤生物学变化中的重要作用
日光中可到达地球表面的紫外线(UV)包括UVB(中波紫外线,波长290～320 nm)和UVA(长波紫外线,波长320～400 nm).由于UVA的能量低于UVB,因此长期以来认为UVB是日光中导致皮肤损伤的主要原因.但是近年的研究证明,UVA在导致皮肤光损伤方面起到至关重要的作用.UVA不仅是日光中UV的主要成分,而且具有比UVB更强的穿透能力,可对皮肤真皮结缔组织产生持久性影响.UVA在皮肤光老化形成过程中起的作用已被证实,由其导致的肉眼可见的皮肤光老化性损害,如:斑点状色素沉着、肤色不均、皱纹、皮肤松弛和下垂、干燥等在曝光数年后才会显现.近年来,研究人员通过不同的研究方法在细胞和分子水平上阐明了UVA作用的生物靶点以及由其导致的细胞功能和组织损伤.
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长波紫外线防晒剂的光防护作用
紫外线是日光中的一部分,波长为180～400 nm,其可分为短波紫外线(UVC,180～290 nm)、中波紫外线(UVB,290～320 nm)和长波紫外线(UVA,320～400 nm),其中UVA又分为UVal(340～400 nm)和UVA2(320～340 nm).
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广谱防晒剂可有效防止UVA在体外重建皮肤及人体皮肤中诱导的基因表达
UVA(320～400 nm)照射与光老化、光线性皮肤病、皮肤光致癌的发生密切相关,因此应用具有UVA防护能力的广谱防晒剂非常重要.为了有效地评价防晒剂在分子水平上的生物学效应,该研究不仅将体外重建皮肤模型作为体外研究(in vitro)对象,同时又在志愿者皮肤上进行了体内研究(in vivo).体外重建皮肤模型是由具有活性的真皮类似物和分化完全的表皮组成,可用在体外重现UVA诱导的组织特异性损伤,包括氧化应激反应导致的真皮改变(如真皮内成纤维细胞的凋亡、基质金属蛋白酶(MMP-1)的释放等).利用这些生物终点可以在体外重建皮肤模型上有效地评估防晒剂防护UVA的功效.
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Mexoryl(R) SX(含广谱UVA吸收剂的遮光剂)预防紫外线显露皮肤的不良效应:临床研究结果
越来越多的证据表明,日光中UVA(320-400mm)能穿透更深的皮肤组织,产生广泛的不良效应.因此,遮光剂除了必须含有UVB吸收剂外,也要含有UVA吸收剂.它们可以是有机的或无机的,但必须在受热及UV照射后仍安全且稳定.
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扇贝多肽对UVA损伤HaCaT细胞UCP2表达及线粒体功能的影响
目的 探究紫外线A(ultraviolet A,UVA)损伤对HaCaT角质形成细胞线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达的影响以及扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)的调节作用,并研究PCF对UVA损伤HaCaT细胞线粒体功能的保护作用.方法 复制8 J·cm-2 UVA辐射损伤HaCaT角质形成细胞模型,免疫印迹法检测UVA损伤后HaCaT细胞UCP2蛋白表达的变化及PCF的影响、PCF对UVA损伤HaCaT细胞凋亡蛋白酶激活因子(apoptotic protease-activating factor 1,Apaf-1)、细胞色素C(Cytochrome C,Cyt C)蛋白表达的影响;电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)技术检测ROS的释放量;流式细胞术检测线粒体膜电位;紫外分光光度法测定PCF对UVA损伤HaCaT细胞线粒体呼吸链复合酶Ⅰ(NADH-辅酶Q还原酶)活性的影响.结果 正常HaCaT细胞UCP2几乎不表达,UVA照射后表达升高,3 h达高峰,6 h开始逐渐下降;1.42～5.69 mmol·L-1剂量范围内的PCF对UCP2的表达有抑制作用;PCF可明显抑制UVA诱导的ROS产生、线粒体膜电位下降、Cyt C的释放及Apaf-1的表达,可有效抑制UVA损伤后HaCaT细胞呼吸链复合酶I活性的下降.结论 PCF对UVA引起的HaCaT细胞线粒体损伤具有保护作用.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及扇贝多肽在UVA诱导HaCaT细胞凋亡中的作用
目的 研究UVA对HaCaT细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumour necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)表达的影响;复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型,探究TRAIL在UVA诱导的HaCaT细胞凋亡中的作用及扇贝多肽(Polypeptidefrom Chlamys farreri,PCF)对UVA诱导的TRAIL凋亡通路的影响.方法 实验设计分为5组:对照组、UVA模型组、UVA+5.69 mmol·L-1PCF组、UVA+2.84 mmol·L-1PCF组、UVA+1.42 mmol·L-1PCF组.Real-Time PCR检测TRAIL mRNA表达;蛋白质印迹法检测TRAIL蛋白表达及caspase-8活性;琼脂糖凝胶电泳分析TRAIL中和性抗体对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡的影响.结果 8 J·cm-2UVA照射HaCaT细胞后TRAIL mR-NA及蛋白表达增加,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01);TRAIL中和性抗体对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.42～5.69 mmol·L-1剂量范围内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的HaCaT细胞TRAIL mRNA及蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01);PCF对UVA引起的HaCaT细胞caspase-8的活化有抑制作用,且呈量效关系.结论 UVA可增强HaCaT细胞TRAIL表达;TRAIL参与了UVA诱导的HaCaT细胞凋亡;PCF对UVA诱导的HaCaT细胞TRAIL表达有抑制作用,也可减弱UVA诱导的caspase-8活化,以其抗氧化活性抑制TRAIL凋亡通路而发挥抗凋亡作用.
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UVA联合依巴斯汀治疗结节性痒疹疗效观察
我院门诊于2004年5月至2008年6月,应用UVA联合依巴斯汀治疗结节性痒疹,收到满意的疗效,现报道如下.
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绵头雪莲花提取物对UVA照射后人成纤维细胞增殖的影响
目的:明确绵头雪莲花提取物对UVA照射下的人成纤维细胞的保护作用.方法:制备绵头雪莲花浸膏,将培养的人成纤维细胞分为正常对照组、UVA照射组(10 J/cm2)及UVA+药物组,CCK8法检测细胞增殖活性,并比较各组吸光度值.结果:UVA+药物组漂浮死细胞(低于5％)少于UVA照射组(约20％～30％);UVA+药物组(200 μg/mL)吸光度值为1.16±0.22,高于UVA照射组的0.5±0.12,差异有统计学意义(P<0.05).结论:绵头雪莲花提取物对UVA照射人成纤维细胞具有一定的保护作用.
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"霜"管齐下谈护肤
解密肇事者皮肤灼晒的始作俑者为阳光中的紫外线,它分为3个波段.长波段紫外线(UVA):波长范围在320～400nm,又称为晒黑段.人体皮肤由浅入深分为表皮和真皮.UVA小部分能被表皮吸收,大部分可透入真皮中层,对表皮的危害比UVB小,UVA可导致表皮、真皮损伤,是引起皮肤衰老、产生皱纹的主要原因.
