首页 > 文献资料
-
黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响
目的:观察黄连解毒汤有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对局灶性脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响,探讨其对神经元-胶质细胞网络的调控作用.方法:中动脉栓塞法建立局灶性脑缺血大鼠模型,SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物组(800 mg/kg)、总生物碱组(44mg/kg)、总黄酮组(50mg/kg)、总环烯醚萜组(80mg/kg),每天灌胃给药1次,连续给药7天.免疫荧光染色结合图像分析技术检测脑缺血大鼠梗死灶周围皮层MAP-2、PGP9.5及星形胶质细胞活化标志蛋白GFAP的表达.结果:脑缺血7天大鼠PGP9.5表达下调,GFAP表达增强,差异较假手术组明显(P＜0.01);与模型组相比,黄连解毒汤水提取物组大鼠梗死灶周围神经元MAP-2表达明显上调,GFAP表达下调(P＜0.01或P＜0.05);总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜均可明显上调缺血大鼠梗死灶周围皮层MAP-2、PGP9.5表达,较模型组有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05).总生物碱还可明显下调GFAP表达,较模型组具有显著性差异(P＜0.01).结论:黄连解毒汤有效部位总生物碱可减轻神经元轴突损伤,促进神经元树突重塑,抑制星形胶质细胞异常活化.
-
补阳还五汤胶囊对Aβ1-40所致AD大鼠免疫功能影响的实验研究
目的:建立Aβ1-40所致AD大鼠模型,探讨补阳还五汤胶囊对AD大鼠免疫功能的影响.方法:采用向大鼠单侧海马Cal区定向注射Aβ1-40的方法复制动物模型,使用免疫组化方法检测大鼠海马区NF - κBp65,IκB -α,GFAP的蛋白表达.结论:补阳还五汤胶囊能够抑制AD大鼠海马区和皮质区中GFAP、NF - κBp65蛋白的表达,能够促进IκB -α蛋白的表达.结果:GFAP蛋白表达:正常组与模型组之间具有显著差异(P＜0.01)；西药组与模型组之间具有显著差异(P＜0.01)；补阳还五汤高中剂量组与模型组之间具有显著差异(P＜0.01)；补阳低剂量组与模型组之间具有差异(P＜0.05).NF-κBp65、IκB -α蛋白表达:正常组与模型组之间具有显著差异(P＜0.01)；西药组与模型组之间具有显著差异(P＜0.01)；补阳还五汤高中剂量组与模型组之间具有显著差异(P＜0.01)；补阳低剂量组与模型组之间具有差异(P＜0.05).
-
人脑老化过程中胶质纤维酸性蛋白的表达变化
目的:研究人脑老化过程中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化.方法:两例人脑标本,样本一:女性,64岁,生前诊断有血管性淀粉病变;样本二:男性,16岁,死于急性心肌炎,两例标本均于死后12 h取脑,取皮质和海马部位,进行GFAP的常规免疫组化染色进行定量分析.结果:老年脑星形胶质细胞呈明显激活状态,GFAP阳性细胞数目显著增多,胞体增大,突起粗短,刚果红染色可见老年斑周围GFAP阳性细胞成簇聚集;年轻脑GFAP阳性细胞数目少,胞体瘦小,突起细长,未见GFAP阳性细胞成簇聚集.统计学分析表明GFAP阳性细胞数和蛋白质的表达变化在老年脑和年轻脑具有差别显著性(P＜0.Ol) .结论:衰老和血管淀粉样病变在人脑星形胶质细胞的增生和激活过程中具有重要的作用.
-
IGF-1对缺血性脑损伤大鼠脑内神经发生的影响
目的:建立大鼠单侧局灶脑缺血模型,观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对局灶脑缺血后的鼠脑神经发生及增殖后细胞生存的影响.方法:用健康雄性SD大鼠建立大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分成假手术组,缺血对照组和IGF-1治疗组.各组再按不同的治疗时间分为7d、14d、28d、42d组.免疫组化法观察BrdU、PSA-NCAM的变化,免疫双标法观察BrdU/PSA-NCAM、BrdU/MAP2和BrdU/GFAP的共同表达变化.结果:BrdU标记细胞和PSA-NCAM标记细胞计数均在缺血后第7d多,分别是缺血对照组的4.0倍和1.8倍,是假手术组的9.9倍和5.4倍.BrdU和PSA-NCAM双标细胞在缺血发生后双侧SVZ和DG区可以检测到,于第7d计数多,之后逐渐降低;而BrdU和MAP2以及BrdU和GFAP双标细胞却从第14d开始逐渐增多,直到第42d.随着BrdU/PSA-NCAM双标阳性表达的逐渐降低,BrdU/MAP2双标阳性表达逐渐增高,呈现此消彼涨的变化.结论:IGF-1侧脑室注射后,在早期(7d内)诱导了缺血性脑损伤后神经细胞的增殖;在中期(7d-14d)诱导了新生细胞的迁移;在后期(14d后)伴随着迁移的进行新生细胞逐渐发生了分化.
-
急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤大鼠海马GFAP的表达
目的:观察急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤后大鼠海马星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随即机分为4组:假手术组(N组)、急性酒精中毒组(E组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤组(E+T组).腹腔注射酒精(2.5g/kg)致使大鼠急性酒精中毒,2h后,按改进的Feeney's自由落体硬膜外撞击方法使其合并中度创伤性脑损伤(600g.cm).各组动物术后6h、24h和48h处死.中性红染色观察海马CA1区神经元形态学改变;用免疫组织化学的方法检测海马CA1区GFAP表达变化.结果:与N组和E组相比,T组和E+T组GFAP表达显著增多(P＜0.01).术后6h和24h,T组GFAP表达显著高于E+T组(P＜0.05);T组和E+T组的海马CA1区神经元细胞出现胞体肿胀,排列散乱,但T组上述形态学改变较E+T组明显.结论:急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤的早期可通过减少GFAP的表达,抑制星形胶质细胞激活,减少炎症反应发挥保护作用.
-
NDRG2与GFAP在不同脑区星形胶质细胞的表达与分布
目的:观察NDRG2 (N-myc下游调节基因2)与GFAP(胶质纤维酸性蛋白)在不同脑区星形胶质细胞的表达与分布.方法:利用免疫荧光NDRG2与GFAP双标技术以及Western Blot技术观察皮层、海马及纹状体等不同脑区星形胶质细胞NDRG2和GFAP的表达与分布.结果:免疫荧光结果显示NDRG2阳性细胞广泛而均匀地分布于不同脑区,并与GFAP存在较好的共定位;NDRG2与GFAP标记的星形胶质细胞形态不尽相同.Western Blot结果显示NDRG2在皮层中表达比海马和纹状体多,而GFAP在海马中表达比皮层和纹状体多.结论:NDRG2广泛表达于不同脑区星形胶质细胞,并于GFAP存在较好的共定位.
-
三七总皂苷对脊髓损伤后的保护作用及GFAP相关机制
目的:探讨三七总皂苷对脊髓损伤后的保护作用以及对GFAP表达变化的影响.方法:健康成年雌性SD大鼠63只,随机分为正常组,溶媒对照组,三七总皂苷组,大鼠脊髓T10右侧半横断损伤后15min,腹腔注射三七总皂苷,剂量为20mg.kg-1,以后每天给药一次,溶媒对照组注射等量生理盐水.术后1d,3d,7d,14d,21d,28d进行BBB评分行为学检测;动物存活1d、3d、7d、14d、 28d,运用免疫组织化学方法检测脊髓损伤远侧端GFAP表达的变化.结果:BBB评分显示,三七总皂苷能明显促进脊髓损伤后运动功能的恢复,其中损伤后7d和14d的评分明显高于溶媒对照组.免疫组化结果显示脊髓T10右侧半横断损伤后.脊髓远侧段 GFAP的表达损伤侧均强于对侧,损伤侧灰质GFAP的表达呈现出1d,3d逐渐增强,7d达高峰的趋势,14dGFAP的表达逐渐下降,至28d仍略高于正常组.三七总皂苷组和溶媒对照组相比,GFAP表达的时间趋势相同,但相同时间点GFAP的表达弱于对照组,尤其是3d、7d.结论:三七总皂苷能抑制脊髓半横断损伤后星形胶质细胞的活化,这可能是其促进脊髓损伤后运动功能恢复的机制之一.
-
GFAP、Vim、MDR-1与EGFR在颅内星形细胞肿瘤中的表达及意义
目的探讨颅内星形细胞肿瘤的GFAP、Vim和MDR-1、EGFR的表达及意义.方法采用S-P法对101例颅内星形细胞肿瘤进行GFAP、Vim、和MDR-1、EGFR免疫组化标记,并对临床和病理资料及免疫组化结果进行统计分析.结果免疫组化标记能帮助区别星形细胞肿瘤的组织类型和分化程度.间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤GFAP表达减弱,而Vim、MDR-1、EGFR的表达增强,恶性程度增加,术后生存率低(P＜0.005).结论免疫组化标记对星形细胞肿瘤术后化疗方案的制定及预后估计具有重要意义.间变性和肥胖细胞性星形细胞瘤更具恶性,易复发.胶质母细胞瘤恶性程度高,预后差.
-
左乙拉西坦对癫痫模型大鼠海马组织中GFAP及PSD95表达的影响
目的:研究左乙拉西坦对癫痫模型大鼠海马组织中胶质纤维性蛋白(GFAP)及突触后致密物(PSD95)表达的影响.方法:选取清结级Wistar大鼠104只作为研究对象,随机分为4组:生理盐水组(NS组)23只,左乙拉西坦对照组(LEV组)24只,模型组(Li-pilo组)27只,模型+左乙拉西坦组(Li-pilo+LEV组)30只,LEV组与Li-pilo+LEV组的大鼠每日给予左乙拉西坦200mg/kg进行灌胃,连续给药4周.分别于第7d、14d、28d采用RT-PCR方法动态检测大鼠海马组织中GFAP及PSD95表达情况.结果:经治疗后,与NS组相比,Li-pilo+LEV组第7d、14d、28dGFAP的表达水平明显升高,PSD95的表达量明显降低(P<0.05);与Li-pilo组相比,Li-pilo+LEV组第7d、14d、28dGFAP的表达水平明显降低,PSD95的表达水平明显升高(P<0.05).结论:左乙拉西坦的抗癫痫作用可能与通过上调PSD95的表达及抑制GFAP的表达有关,具体作用机制还需进一步研究.
-
大鼠肝纤维化时肝星形细胞免疫组化研究
肝纤维化的发生过程中,肝脏内的星状细胞起了关键的作用.这种细胞在受到肝脏损伤的信号刺激后活化,在肝细胞与肝细胞之间产生大量纤维组织成份,形成纤维组织在肝内沉积,导致肝纤维化.结果表明,视黄醛主要贮存在肝脏,其内的肝星形细胞是肝纤维化时是主要的成纤维细胞[1].
-
Vinculin和GFAP在大鼠肝纤维化中纤维母细胞的表达
目的:肝脏内有两种纤维母细胞,一种称之为肝星形细胞(hepatic stellate cell HSC),另一种是位于门脉周围的纤维母细胞.对这两种细胞在形成肝纤维化(hepatic fibrosis HF)后的细胞形态采用免疫组化方法进行组织学鉴别.方法:Wistar大鼠48只,雄性,体质量(160 ～210)g.随机选取24只,分为4组,每组6只,使用30％ CCl4/mineral oil(1mL/kg)行腹腔内注射,并且分别于注射1d,2d,3d,4d后麻醉处死,取新鲜肝脏.其余24只,同样随机分为4组,每组6只,分别行胆总管结扎术1d,2d,4d,7d后麻醉处死,取新鲜肝脏.用SABC法来进行检测,一抗分别为Vinculin及GFAP.结果:CCl4腹腔注射后2d中央静脉周围的HSCs在Vinculin和GFAP染色中呈相同的强阳性表达;BDL处置4d后门脉区纤维母细胞在Vinculin染色中显示阳性结果,而在GFAP染色中呈现阴性结果.结论:Vinculin在HSCs和门脉区域的纤维母细胞阳性表达结果相同,GFAP可对有活性的HSCs和门脉区域的纤维母细胞进行检测鉴别.
-
Wistar大鼠肝纤维化中肝星形细胞和门脉区域纤维母细胞的鉴别分析
目的:肝脏内存在有两种纤维母细胞,用免疫组化方法对这两种细胞群在肝纤维化(hepatic fibrosis HF)中活化后的细胞形态进行组织学鉴别.方法:Wistar系雄性鼠用于实验动物模型制作:胆总管结扎(bile duct ligation BDL)诱导肝纤维化动物模型,用SABC法来检测.一次抗体为glial fibrillary acidic protein (GFAP)和 Vinculin.结果:CCl4腹腔注射后48h中央静脉周围的星形细胞在GFAP和Vinculin染色呈强阳性;另外,BDL 96h后门脉区纤维母细胞在Vinculin染色中显示阳性,而在GFAP,染色中未发现有变化.结论:Vinculin在肝星形细胞和门脉区域的纤维母细胞有相同的阳性结果,GFAP被证明能够用于区别有活性的肝星形细胞和门脉区域的纤维母细胞.
-
注射用丹参多酚酸联合脑苷肌肽治疗急性脑梗死临床效果及对血清GFAP、PAF和MCP-1的影响
目的:探讨注射用丹参多酚酸与脑苷肌肽协同治疗对急性脑梗死患者的效果.方法:选择2017年5月-2018年7月在笔者所在医院就诊的急性脑梗死患者98例,随机分为两组,各49例.对照组经脑苷肌肽治疗,观察组经注射用丹参多酚酸与脑苷肌肽联合治疗,比较两组血清学指标、神经功能.结果:治疗14 d后,观察组GFAP、PAF、MCP-1水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗14 d后,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗期间均未出现胃肠道不适、皮疹、血压降低等严重不良反应.结论:急性脑梗死患者经注射用丹参多酚酸与脑苷肌肽联合治疗,可有效改善血清学指标,利于减轻神经功能缺损程度,具有一定安全性.
-
艾烟与香烟对载脂蛋白E基因敲除小鼠自主行为与海马GFAP表达的影响
目的：观察艾烟与香烟对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠自主行为能力与海马中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将13只8周龄C57BL/6小鼠作为空白对照组,27只同龄ApoE-/-小鼠随机分为ApoE-/-模型组、艾烟组、香烟组。香烟组与艾烟组中小鼠暴露于5～15 mg/m3烟气环境。各组小鼠每天干预20 min,每星期6 d,共干预12星期。于第13星期进行行为学测试,之后处死动物、取材,对脑组织海马中GFAP进行免疫组化法检测。结果空白组小鼠自主活动明显高于模型组小鼠自主活动(P＜0.05)；香烟组没有表现出与模型组、艾烟组的明显差异(P＞0.05),但低于空白组(P＜0.05)。艾烟组移动距离高于模型组(P＜0.05),站立次数低于空白组。模型组小鼠海马中GFAP免疫反应产物积分光密度明显高于空白组与艾烟组(P＜0.05)。香烟组小鼠海马GFAP表达高于艾烟组与空白组(P＜0.05)。结论艾烟可能增强小鼠中枢神经系统的兴奋性,减低阿茨海默病模型小鼠海马中GFAP的表达。
-
刺五加有效部位对C_(57) BL/6小鼠PD模型GABA、TH、GFAP影响的实验研究
目的:研究刺五加有效部位对C_(57)BL/6小鼠的帕金森病(PD)模型γ-氨基丁酸(GABA)、黑质酪氨酸羟化酶(TH)、及海马区胶质原酸性蛋白(GFAP)的影响,初步探讨其治疗帕金森病的作用机制.方法:用MPTP对C_(57)BL/6小鼠制备PD模型,总量为150mg/kg.连续给予刺五加有效部位20 d,测定小鼠的爬杆时间,用免疫组化法测定小鼠黑质纹状体GABA、TH及海马区GFAP的阳性表达.结果:20 d后,爬杆时间、GABA、TH给药组相对模型组P<0.05.而GFAP没有出现显著差异.结论:刺五加有效部位可以增强GABA和TH的阳性表达,而对海马区GFAP则无影响,推测其对MPTP导致的PD可能有脑保护作用.
关键词： C57BL/6小鼠PD模型 刺五加有效部位 GABA Th GFAP -
GFAP和FoS蛋白在戊四氮致痫大鼠前脑中的表达变化
目的研究大鼠在戊四氮导致癫痫发作时前脑内星形胶质细胞和神经元的形态学反应及其相互关系.方法应用免疫组织化学单标记法分别显示前脑内GFAP和Fos蛋白表达的时间规律,并用免疫组织化学双重标记显示GFAP和Fos蛋白表达的相互关系.结果在戊四氮导致大鼠癫痫发作早期,前脑的星形胶质细胞被激活,细胞体积增大,突起粗大,GFAP表达阳性,随着存活时间的变化,星形胶质细胞的反应经历先逐渐升高后降低的过程.被激活的星形胶质细胞和神经元表达Fos蛋白阳性,也呈现逐渐升高又降低的变化;另外,GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元在前脑主要分布在大脑皮层、海马、杏仁核等部位,二者的分布特征基本一致.结论星形胶质细胞可能和神经元一起参与了戊四氮所致癫痫发作的变化.
-
卵巢切除后脑缺血再灌海马CA1区ET-3和GFAP的表达
目的:探讨脑缺血再灌损伤中雌激素与ET-3,GFAP的相互关系.方法:采用雌性昆明小鼠卵巢切除结合脑缺血再灌的动物模型及免疫组织化学方法.动物分为3组:①缺血再灌组(IR),双侧颈总动脉结扎7 min,再灌1,3,5,14 d;②卵巢切除/缺血再灌组(OVX/IR),在缺血再灌前1周作卵巢切除术;③假手术对照组.结果:对照组海马CA1区可见少量ET-3和GFAP免疫阳性细胞散在分布,IR组和OVX/IR组各时间点阳性细胞数明显增多(P＜0.01).缺血再灌1 d时,OVX/IR组ET-3和GFAP阳性细胞数明显高于IR组(P＜0.01);5 d时,OVX/IR组和IR组ET-3和GFAP阳性细胞数达高峰,在时空变化上存在一致性.结论:雌激素可能在缺血再灌的早期参与对ET-3和GFAP的调控而起保护作用.
-
脑损伤相关标志物研究进展
脑伤是当前严重危及青壮年健康和生命的主要问题.近年来,文献孤道脑创伤死亡率高达23.4%～44.7%[1,2],主要为重型创伤病人[3,4].
-
哌替啶对大鼠齿状回星形细胞形态和GFAP表达的影响
目的观察不同剂量哌替啶对SD大鼠齿状回星形细胞形态和GFAP表达的影响.方法单次注射不同剂量哌替啶24h后及以8 mg/kg给药后不同时间点经心脏灌注、取脑.GFAP免疫组化,共聚焦显微镜观察,测定齿状回GFAP阳性星形胶质细胞的数量及体视学参数.结果①小剂量哌替啶对大鼠齿状回星形胶质细胞的形态及其GFAP表达无影响,大剂量(＞ 8 mg/kg)时星形胶质细胞GFAP的表达显著增加(P＜0.05),单位体积内GFAP阳性细胞数目较对照组明显增多,平均细胞面积有所减小.②大剂量(8 mg/kg)哌哌替啶给药1d后GFAP的水平增加,GFAP阳性细胞开始增生和分化,给药3 d后GFAP的水平继续增加,伴细胞数目增加、体积肥大、侧枝增多,给药7 d后GFAP的水平增加达到高峰,细胞数目进一步增加、体积更肥大、侧枝更丰富,给药14 d后GFAP的水平又恢复到正常水平,细胞数目,大小,形态也恢复到给药前正常水平.结论单次注射哌替啶对星形胶质细胞GFAP的表达影响呈剂量依赖性;小剂量哌替啶对大鼠齿状回星形胶质细胞的形态及其GFAP表达几乎无影响,大剂量时呈时间依赖性影响.
-
水通道蛋白-1与大鼠急性一氧化碳中毒性脑病的关系
目的 观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织水通道蛋白1(AQP1)的表达,探讨AQP1与急性CO中毒性脑病发生的相关性及其作用机制.方法 将112只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(BC组,n＝8)、急性CO中毒组(CO组,n＝8).腹腔注射CO或空气制备大鼠模型.分别于大鼠造模后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d取大鼠脑组织额叶皮质,利用免疫印迹法检测 AQP1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达变化.免疫组化染色检测大鼠额叶皮质AQP1蛋白的表达.结果 Western blotting法显示,在6 h、12 h、24 h时,大鼠脑皮质CO组的AQP1表达量与BC组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),大鼠在CO中毒后24 h脑皮质AQP1的表达量多.CO组大鼠脑皮质在6 h、12 h、24 h时的GFAP表达量与BC组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),在24 hCO组大鼠GFAP的表达达到峰值.CO组在造模后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d各个观察时间点的p38 MAPK表达量与BC组比较均无明显差异(均P＞0.05).CO组在6 h、12 h、24 h各时间点的p-p38 MAPK表达量与BC组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),其在24 h时间点的p-p38 MAPK的表达量多,达峰值.CO组大鼠在造模后6 h、12 h、24 h各个观察时间点的皮质区AQP1光密度值均高于BC组(均P＜0.05).结论 大鼠急性CO中毒后脑皮质AQP1蛋白表达的上调,可能参与了CO中毒后脑水肿的病理生理过程.CO中毒后,大鼠脑皮质AQP1表达的变化伴随GFAP、p-p38 MAPK的改变,其机制可能是通过激活p-p38MAPK信号传导通路,上调AQP1、GFAP的表达,引起脑组织水肿.AQP1可能成为急性CO中毒脑损伤机制研究的新靶点.
