首页 > 文献资料
-
Fas和mdr-1在急性白血病的表达及其相关性研究
本研究应用流式细胞仪(FCM)直接免疫荧光法和半定量RT-PCR方法分别测定59例初发急性白血病(AL)患者治疗前及完全缓解(complete remission,CR)后骨髓Fas和mdr-1 mRNA表达情况,旨在探讨Fas和mdr-1在AL的表达及二者在多药耐药(multidrug resistance,MDR)中的相关性.结果显示:Fas在初发AML阳性表达率比ALL高,两表达率间有差异(P＜0.05),mdr-1在AML和ALL阳性表达率间无差异(P＞0.05),Fas+与mdr-1+有负相关性(r=-0.282,P＜0.05);经单因素及多因素COX分析,Fas和mdr-1独立于其他参数,更具判断预后价值;在Fas+与Fas-的AML和AL,CR率均有显著性差异(P＜0.01),在mdr-1+、mdr-1-的AML和AL中的CR率有显著性差异(P＜0.01);经Log rank检验,Fas+与Fas-组CR率及中数缓解时间有显著性差异(χ2=7.35,P=0.0067),mdr-1+与mdr-1-组CR率及中数缓解时间有显著性差异(x2=10.71,P=0.0011).结论:Fas、mdr-1与疗效高度相关;Fas阳性表达可能是AL预后良好因素;mdr-1为疗效差、预后不良的重要因素.
-
放疗对食管鳞癌P-gp和MDR-1表达的影响研究
目的 探讨放疗对食管鳞状细胞癌P-gp和MDR-1基因表达的影响.方法 选择接受放射治疗且放疗前后均取得活检的30例食管癌患者的癌组织蜡块,采用免疫组化Envision二步法及RT-PCR的方法对放疗前后食管癌P-gp及MDR-1基因表达进行检测.结果 P-gp和MDR-1基因在食管癌组织中呈高水平表达,放疗后P-gp、MDR-1基因表达明显升高.结论 放疗可诱导食管癌P-gp和MDR-1基因表达升高,可作为临床治疗的监测指标.
-
反义Survivin核酸诱导凋亡及逆转胃癌耐药机制的实验研究
目的:探讨反义Survivin核酸(anti-pcDNA3-svv)对胃癌细胞系SGC7901的凋亡诱导、对泰索帝的化疗增敏作用及对化疗耐药的逆转作用.方法:采用脂质体转染法转染胃癌细胞系SGC7901,并筛选阳性克隆,以Western blot检测Survivin蛋白的表达,RT-PCR检测MDR-1mRNA的表达,用透射电镜及TUNEL法观察并检测转染后SGC7901的凋亡变化,采用MTT法检测转染细胞对泰索帝的敏感性.结果:转染anti-pcDNA3-svv的SGC7901细胞系(SGC7901-SVVanti)其Survivin蛋白比未转染者明显降低,仅为其29.9%(P＜0.01);透射电镜下可见转染组细胞呈凋亡晚期变化,TUNEL显示转染组与未转染组AI分别为0.241和0.083(P＜0.01);转染组MDR-1mRNA较未转染组明显降低,转染组与未转染组MDR指数分别为:0.196±0.013和3.126±0.019(P＜0.01);转染组对泰索帝的IC50值为16.7±1.98μg/L,而未转染组为55.7±1.89μg/L,差异具有显著的统计学意义(P＜0.01).结论:反义SurVivin核酸可诱导SGC7901细胞凋亡,增强泰索帝化疗敏感性,逆转耐药.
-
MDR-1和CYP3A基因多态性在肝肾移植中的应用
MDR-1和CYP3A分别编码P-糖蛋白和药物代谢酶P4503A,两者对于免疫抑制剂在体内达到有效血药浓度水平具有重要的作用.本文介绍了这两个基因的多态性在药物代谢方面的作用,以及其多态性与环孢霉素A和普乐可复的关系.
-
小分子干扰RNA联合反义脱氧寡核苷酸靶向逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药的研究
目的 探讨针对多药耐药基因(MDR-1)的小分子干扰RNA(siRNAs)和反义脱氧寡核苷酸(asODNs)联合应用逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR的作用效果.方法 设计并合成针对MDR-1基因同一序列的siRNAs和asODNs及阴性对照siRNAs,采用转染试剂lipofectamineTM2000分别转染人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR;利用RT-PCR检测MDR-1mRNA和Western blot 检测MDR-1蛋白质的表达;采用罗丹明123外排实验检测P-gp的转运功能,MTT法检测MCF-7/ADR细胞对阿霉素的耐药逆转效果.结果 siRNAs、asODNs、asODNs和siRNAs联合应用均能降低MDR-1 mRNA及其蛋白质表达,提高P-gp的转运功能,使细胞对阿霉素的敏感性明显恢复;asODNs和siRNAs联合应用效果明显提高;低浓度siRNAs(200 nmol/L)比高浓度asODNs(5 μmol/L)的效果强.结论 siRNAs、asODNs能有效逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR的多药耐药,asODNs和siRNAs联合应用效果明显加强.
-
RNAi沉默卵巢癌耐药细胞株SKOV3/TAXOL内源mdr1基因对细胞增生的影响
目的 构建靶向于卵巢癌耐药细胞株中高表达的mdr1基因的短发夹状RNA重组质粒,研究其沉默卵巢癌耐药细胞株SKOV3/TAXOL内源mdr1基因对细胞增生的抑制作用.方法 运用基因克隆技术构建靶向于mdr1基因的重组质粒pGPU6/GFP/Neo-mdr1并转染至卵巢癌耐药细胞株SKOV3/TAXOL,CCK-8检测对SKOV3/TAXOL细胞增生的抑制作用.结果 构建的重组质粒pGPU6/GFP/Neo-mdr1能明显抑制mdr1基因的表达.CCK-8检测结果表明,转染重组质粒pGPU6/GFP/Neo-mdr1的SKOV3/TAXOL靶细胞的抑制率比对照组显著提高(P<0.05).pGPU6/GFP/Neo-mdr1明显抑制SKOV3/TAXOL细胞的增生.细胞凋亡检测显示,pGPU6/GFP/Neo-mdr1转染SKOV3/T后细胞凋亡增加,通过pGPU6/GFP/Neo-mdr1转染SKOV3/T促进凋亡的发生.结论 mdr1基因在耐药的卵巢癌细胞增生与凋亡过程中发挥作用,重组质粒pGPU6/GFP/Neo-mdr1可有效地抑制SKOV3/TAXOL细胞内源mdr1基因的表达和mRNA的转录,并抑制细胞的增生和促进凋亡的发生.
-
急性白血病患者bcl-xL, mdr-1,mrp 基因表达及临床意义
多药耐药(multidrug resistance, MDR)是急性白血病治疗失败的主要原因,在临床耐药研究中,MDR表型与P-170(P糖蛋白,p-gp)表达有密切关系[1].多药耐药基因 mdr-1的表达产物p-gp作为细胞膜上的药泵降低细胞内药物浓度导致耐药的机制已被广为接受.MRP是近年发现的一个新的ABC(ATP-binding cassatte)家族的成员,作为经典耐药途径的补充,其耐药机制与药物的囊泡转运有关[2].有研究表明,在肿瘤中MRP的表达与临床耐药有关[3].MRP与p-gp表达的相互关系及临床意义需进一步研究.化疗药物是凋亡的诱导剂,抑制凋亡的相关基因的表达也与耐药有关[4].抑制凋亡的基因bcl-2[5]和bcl-xL[6]过表达可导致多药耐药.mdr-1[7]及bcl-xL[8]在急性白血病中的表达均被发现分别与CD34的表达相关.在急性髓性白血病中发现mdr-1与bcl-xL表达密切相关[9].探讨mdr-1及bcl-xL在急性白血病中表达的相互关系及它们与临床耐药的关系,对预测患者的化疗效果,指导临床选择用药及优化治疗方案,探索新的耐药逆转策略均具有重要意义.
-
生脉注射液对不同化疗药物的增敏作用
目的 研究生脉注射液对不同化疗药物的增敏作用,并初步探讨其机制.方法 通过MTT法测定生脉注射液对于不同临床典型化疗药物的增敏效果,通过流式细胞术测定生脉注射液联合表阿霉素对人肝癌HepG-2细胞周期和细胞凋亡的影响；RT-PCR方法检测生脉注射液对于多药耐药基因MDR-1表达的影响.结果 生脉注射液(30 μL/mL)联合吉西他滨、顺铂、紫杉醇和表阿霉素对不同肿瘤细胞A549、SGC-7901、MCF-7和HepG-2具有药物增敏作用,其中联合表阿霉素作用效果为显著,使肝癌HepG-2细胞对表阿霉素的敏感性提高16倍.流式细胞仪和RT-PCR结果显示,生脉注射液(30 μL/mL)不影响肿瘤细胞的周期和凋亡,但与表阿霉素联用在促进表阿霉素改变HepG-2细胞周期和诱导凋亡的同时,能够降低MDR-1基因的表达水平.结论 生脉注射液联合不同化疗药物对多种肿瘤细胞均有明显的增敏作用,其作用机制与降低MDR-1基因表达水平及其编码的具有药物外排作用的P-糖蛋白的表达有关.
-
超声造影剂联合超声介导耐药基因反义寡脱氧核苷酸转染裸鼠肝癌细胞逆转多药耐药效应的研究
肝癌是常见的恶性肿瘤之一,严重危害人类的健康.研究肝癌多药耐药(multi-drug resistance,MDR)是肝癌临床治疗迫切需要解决的问题,肝癌MDR与耐药基因mdr-1、mrp和相应表达蛋白P-gp、MRP(P190)密切相关[1].本研究以mdr1、mrp-反义寡脱氧核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)+超声造影剂+超声转染裸鼠QGY/CDDP肝癌移植瘤,以期实现在体对瘤细胞MDR的逆转并探讨其效应和作用机制.
-
多药耐药基因与P53在胃癌组织中表达关系及意义
目的:检测多药耐药基因(MDR-1)及P53在胃癌组织中的表达关系及其临床意义.方法:应用免疫组化法研究50例胃癌MDR-1、P53蛋白表达.结果:50例胃癌中MDR-1、P53表达随分化程度降低,阳性表达率增高,分别为57.42%和36.5%,二者呈正相关.结论:应用MDR-1、P53蛋白检测胃癌患者进行化疗敏感性预测及判断预后有重要的价值.
-
蝎毒多肽对白血病干细胞 MDR1 mRNA和P－gp表达的影响
目的：探讨蝎毒多肽（ PESV）对多药耐药白血病干细胞MDR1 mRNA和P－gp表达的影响。方法：以K562／A02细胞株为例，免疫磁珠法分选对数生长期细胞后经CCK－8法确认其耐药性，将耐药的K562／A02干细胞接种于BABL／c裸鼠右腋下形成瘤块，再将瘤块皮下包埋建立耐药性稳定的白血病模型。成模裸鼠随机分为6组：模型对照组、ADM组、PESV组、ADM＋高剂量PESV组（高剂量组）、ADM＋中剂量PESV组（中剂量组）和ADM＋低剂量PESV组（低剂量组）。模型对照组给予等体积0．9％氯化钠溶液腹腔注射，其余组予相应剂量ADM和（或） PESV腹腔注射，连续给药14天。第21天观察各组裸鼠移植瘤生长情况，流式细胞术检测各组瘤组织P－gp表达， RT－PCR法检测各组瘤组织MDR－1 mRNA表达水平。结果：K562／A02细胞经免疫磁珠分选前后的CD34＋CD38－细胞比率和耐药率分别为31．5％、（60．33±10．68）μg／mL，92．8％、（58．33±9．72）μg／mL，分选后细胞干性显著提高，而耐药性无差异性损失。各组造模小鼠成瘤率100％， P－gp表达结果显示模型对照组89．8％、ADM组91．9％、PESV组88．4％、高剂量组53．9％、中剂量组78．0％、低剂量组78．7％，PESV＋ADM下调P－gp表达，并与PESV呈现浓度依赖关系。 MDR1 mRNA的表达量PESV组＞低剂量组＞高剂量组＞中剂量组＞ADM组，其中PESV组、中剂量组、低剂量组高表达，P－gp表达与MDR1 mRNA水平具有一定的一致性。结论：PESV降低ADM作用K562／A02干细胞耐药性的强度，并与PESV剂量呈现正相关，其机制可能为PESV通过调控P－gp和MDR－1 mRNA的表达，增强了K562／A02干细胞对ADM的敏感度。
-
GFAP、Vim、MDR-1与EGFR在颅内星形细胞肿瘤中的表达及意义
目的探讨颅内星形细胞肿瘤的GFAP、Vim和MDR-1、EGFR的表达及意义.方法采用S-P法对101例颅内星形细胞肿瘤进行GFAP、Vim、和MDR-1、EGFR免疫组化标记,并对临床和病理资料及免疫组化结果进行统计分析.结果免疫组化标记能帮助区别星形细胞肿瘤的组织类型和分化程度.间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤GFAP表达减弱,而Vim、MDR-1、EGFR的表达增强,恶性程度增加,术后生存率低(P＜0.005).结论免疫组化标记对星形细胞肿瘤术后化疗方案的制定及预后估计具有重要意义.间变性和肥胖细胞性星形细胞瘤更具恶性,易复发.胶质母细胞瘤恶性程度高,预后差.
-
Snail促进乳腺癌MCF-7细胞移植瘤对多柔比星的耐药及其机制
目的:探讨Snail在乳腺癌MCF-7细胞移植瘤对多柔比星耐药中的作用及其可能的机制.方法:构建Snail基因真核表达载体pcDNA3.1-Snail,转染至MCF-7细胞,筛选稳定表达Snail的MCF-7/Snail细胞,以转染空质粒pcDNA3.1的MCF-7细胞(MCF-7/pcDNA)为对照.构建小鼠MCF-7/Snail及MCF-7/pcDNA细胞移植瘤模型,注射多柔比星,观测移植瘤生长,计算抑瘤率.免疫组织化学方法检测移植瘤组织中Snail、多药耐药基因-1(muhidrug resistance-1,MDR-1)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达.结果:成功构建pcDNA3.1-Snail表达载体,转染MCF-7细胞后获得MCF-7/Snail和MCF-7/pcDNA细胞,并制备小鼠移植瘤.多柔比星治疗后,MCF-7/Snail细胞移植瘤的瘤重明显高于MCF-7/pcDNA细胞移植瘤[(1.413±0.674)gvs(1.257±0.576)g,P＜0.05],多柔比星对MCF-7/Snail移植瘤抑瘤率明显低于MCF-7/pcDNA移植瘤(18.42% vs 30.18%,P＜0.05),MCF-7/Snail细胞移植瘤的组织中Snail、MDR-1、MMP-9的表达均显著高于MCF-7/peDNA移植瘤(408.08±20.39 vs 67.67±16.56,363.50±26.56 vs 55.08±12.23,396.25±16.03 vs 56.92±7.35;均P＜0.01),且Snail与MDR-1和MMP-9的表达均呈正相关(r1=0.89,P＜0.01;r2=0.81,P＜0.01).结论:Snail促进乳腺癌MCF-7细胞移植瘤埘多柔比星的耐药,其机制与增强MDR-1和MM9-9表达有关.
-
RNAi对白血病细胞mdr-1基因和多药耐药表型的影响
目的:探讨RNA干扰技术(RNAi)对慢性粒细胞白血病急变细胞系K562/AO2细胞mdr1基因的抑制和耐药表型的逆转作用.方法:选择合成封闭mdr-1基因的小干扰序列(si-MDR1),以1个碱基突变的si-MDR1-mut为对照序列,在脂质体介导下转染至K562/AO2细胞系.RT-PCR和Western blot检测mdr1 mRNA及P-gP蛋白水平,流式细胞术分析细胞内柔红霉素(daunorubicin,DNR)积累量,并以四甲基唑蓝快速比色法(MTT)反映K562/AO2对阿霉素、长春新碱、足叶乙甙药物敏感性的变化.结果:实验证实该序列能高效封闭K562/AO2细胞内mdr-1基因表达,增加细胞内化疗药物DNR积累量,增强K562/AO2细胞对阿霉素、长春新碱、足叶乙甙的敏感性.结论:RNAi可以通过抑制mdr1基因表达,逆转K562/AO2细胞耐药表型.
-
食管癌、癌旁和淋巴结组织中mdr-1、mrp表达及其预后关系
目的探讨食管癌、癌旁及淋巴结组织中多药耐药基因(mdr-1)和多药耐药相关蛋白基因(mrp)表达的相互关系及其对患者预后的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术，检测了51例食管癌、癌旁及49枚手术切除淋巴结组织的mdr-1和mrp基因表达。结果食管癌组织中mdr-1、mrp和两基因共表达的阳性率与癌旁组织比较具有显著性差异(P＜0.01)；转移淋巴结组织(N1-2)高于非转移淋巴结(N0)(P＜0.01)；而癌组织mdr-1、mrp阴性的转移和非转移淋巴结组织未发现mdr-1和mp基因表达。随访发现，食管癌组织mdr-1和(或)mrp阳性患者的一、二、三年生存率(72.4％、42.1％和14.3％)低于mdr-1、mrp阴性者(88.9％，63.6％和60％)。结论检测癌组织及其淋巴结中的mdr-1、mrp基因表达可能对指导食管癌的术后化疗、判定预后具有重要意义。
-
p53,Ki67,GST-π和MDR-1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义
目的 研究抑癌基因蛋白p53、细胞核增殖相关抗原Ki67、耐药基因谷胱甘肽S-转移酶-pi(GST-π)和多药耐药基因MDR-1在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达,探讨其表达与卵巢癌临床病理参数及预后的相关性.方法 应用免疫组化法检测20例良性肿瘤,20例交界性肿瘤及108例卵巢上皮性癌的卵巢肿瘤组织p53、Ki67、GST-π和MDR-1的表达情况.结果 p53、Ki67、GST-π和MDR-1卵巢交界性肿瘤及上皮性癌中的阳性表达率明显高于良性肿瘤(P＜0.01),p53与Ki67之间、Ki67与GST-π之间相关系数差异有统计学意义(P＜0.01).p53蛋白表达与卵巢癌组织分化程度相关系数差异有统计学意义(P＜0.01)；Ki67与组织分化程度、病理类型及CA125水平相关系数差异有统计学意义(P＜0.05),GST-π及MDR -1与卵巢癌临床病理参数相关系数差异无统计学意义(P＞0.05).p53阳性表达患者的无瘤生存时间及总生存时间明显低于p53阴性表达患者(P＜0.05),多因素回归显示p53阳性表达可作为预测卵巢癌无瘤生存预后的独立因素(P＜0.05).结论 p53、Ki67、GST-π和MDR-1蛋白阳性表达与卵巢癌的发生发展有密切关系,p53可作为预测卵巢癌预后的重要因素.
-
短发夹RNA干扰表达质粒逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药的研究
目的 构建靶向多药耐药基因(MDR-1)的短发夹RNA(short hairpin loop RNA shRNA)干扰表达质粒,并探讨其逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药的作用效果.方法 根据MDR-1基因表达序列设计有效的RNA干扰片断,构建并获得MDR-1基因特异的shRNA质粒表达载体pRNAT-U6.1/Neo-mdr1,采用lipofectin2000分别转染人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR,利用G418筛选稳定表达的细胞克隆.利用RT-PCR检测MDR-1-RNA的表达,Western Blotting检测MDR-1蛋白质的表达,MTT法检测耐药逆转效果,罗丹明123外排实验检测p-gp的转运功能.结果 成功构建表达siRNA的质粒载体pRNAT-U6.1/Neo-mdr1,转染人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR后48 h及G418筛选后1、2月,mdr1-RNA及蛋白质表达均呈明显下降,p-gp的转运功能明显提高,对阿霉素的敏感性增强,与耐药细胞及转入空白载体的细胞比较,差异有统计学意义(P均＜0.05).筛选后1、2月与转入48 h比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 shRNA干扰表达质粒pRNAT-U6.1/Neo-mdr1能够稳定、持久的抑制MDR-1基因,逆转乳腺癌细胞MCF-7/ADR对阿霉素的耐药性.
-
多药耐药基因蛋白与乳腺癌临床病理观察
目的：检测乳腺癌组织中多种耐药相关基因和三阴乳腺癌表达差别，进一步了解三阴乳腺癌的耐药特性，为临床治疗三阴乳腺癌选择化疗方案提供依据，评价其能否作为乳腺癌预后的分子生物学指标。方法选取术前未行化疗及内分泌治疗的31例乳腺癌标本，其中三阴乳腺癌病10例。采用免疫组化方法检测LRP，MDR-1，谷胱甘肽S转移酶（GSTπ），TopoⅡα在乳腺癌和三阴乳腺癌中的表达差别。结果 MDR-1，LRP，GSTπ，TopoⅡα4种耐药基因相关蛋白在所有乳腺癌病例中阳性表达率分别为40．95％，58．37％，59．31％，62．45％；MDR-1，LRP，GSTπ，TopoⅡα在非三阴组与三阴组阳性表达率分别为40．20％，47．61％，58．62％，57．14％和44．98．％，74．95％，60．00％，74．87％，其中GSTπ在两组中的表达差异有统计学意义（ P＜0．05）。两组乳腺癌中多基因共表达率分别为39．95％，10．99％差异有统计学意义（P＜0．05）。结论初治乳腺癌中存在多个耐药基因蛋白表达及共表达，三阴乳腺癌比非三阴乳腺癌化疗耐药性强，化疗效果不如非三阴组敏感。 GSTπ表达强于非三阴组，提示三阴乳腺癌预后较差，化疗不敏感。
-
食管癌中C-erbB-2,bc1-2,mdr-1的表达与同步放化疗疗效及预后关系的研究
目的:研究食管癌中C-erbB-2,bcl-2,mdr-1表达与其同步放化疗疗效及预后的相关性.方法:应用免疫组化技术(S-P法)对187例食管鳞癌进行初治前、治疗后复发或转移不同阶段胃镜活检标本中C-erbB-2,bcl-2,mdr-1三种基因蛋白表达的检测.初治均按拟定的统一放化疗方案进行:DF方案化疗同步超分割放疗.结果:187例食管鳞癌细胞中,C-erbB-2,bcl-2,mdr-1阳性表达分别为48.7%,55.1%和42.2%,治疗后完全缓解68例(36.4%),部分缓解81例(43.3%),稳定31例(16.6%),进展7例(3.7%).C-erbB-2阴性者疾病进展时间在24～36个月者38例(39.6%),＜12个月者占19.7%;C-erbB-2阳性者,疾病进展时间＜12个月者比例较高;强阳性者所占比例高达18/42(42.9%).C-erbB-2与mdr-1同时阳性表达疾病进展时间＜12个月者比例较高(45.7%);二者均阴性疾病进展时间在24～36个月所占比例较高(46.2%).bcl-2强阳性完全缓解占21.3%,阴性完全缓解达50.0%.结论:本实验有希望为食管癌不同阶段制定个体化治疗方案,为观察疗效和预后提供更科学合理的依据.
-
膈下逐瘀汤逆转裸鼠移植瘤MDR-1表达的实验
目的 探讨膈下逐瘀汤对HCT-8/5-Fu裸鼠移植瘤多药耐药基因MDR-1表达的影响.方法 MTT法确认人结肠腺癌细胞HCT-8/5-Fu的耐药性及对其他化疗药VCR、VP-16、DDP的交叉耐药性后,将耐药细胞HCT-8/5-Fu接种于BABL/c无胸腺裸鼠右腋下,建立耐药性稳定的裸鼠移植瘤模型.移植瘤裸鼠模型随机分为四组:空白对照组(对照组)、5-Fu组、膈下逐瘀汤组(DSED组)、膈下逐瘀汤+5-Fu组(DSED+5-Fu组).其中对照组予0.9％氯化钠溶液灌胃给药,其余组予腹腔注射5-Fu和(或)中药灌胃.连续给药14天后颈椎脱臼处死裸鼠.观察各组裸鼠移植瘤生长情况;RT-PCR法检测各瘤组织MDR-1 mRNA表达.结果 膈下逐瘀汤+5-Fu组、膈下逐瘀汤组、5-Fu组对裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为54.9％、32.4％和7.0％(P＜0.01).RT-PCR结果显示膈下逐瘀汤+5-Fu组及膈下逐瘀汤组MDR-1 mRNA的表达量与对照组相比明显下降(P＜0.01),5-Fu组与对照组相比MDR-1 mRNA表达量略有升高,但差异无统计学意义.结论 膈下逐瘀汤对大肠癌多药耐药裸鼠移植瘤生长具有抑制作用,其机制可能与膈下逐瘀汤通过逆转耐药移植瘤多药耐药基因表达,增强肿瘤细胞对药物的敏感度.
关键词： 裸鼠 HCT-8/5-Fu mdr-1 膈下逐瘀汤
