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肠三叶因子介导PI3K/Akt信号通路保护胃黏膜上皮细胞紧密连接
目的:探讨肠三叶因子对胃黏膜上皮细胞紧密连接的保护作用,并研究PI3K/Akt信号通路在其中的作用机制.方法:体外培养GES-1细胞,分别设正常对照组,LPS组,ITF组,LPS+ ITF组,LPS+ ITF+LY294002组,ITF+ LY294002组.正常对照组:正常培养;LPS组:加入浓度为10 mg/L的LPS; ITF组:加入浓度为100 μg/L的ITF; LPS+ ITF组:加入浓度为10 mg/L的LPS,同时加入100 μg/L的ITF; LPS+ ITF+LY294002组:加入浓度为10 mg/L的LPS、100 μg/L的ITF,同时加入PI3K/Akt信号通路的抑制剂LY294002(15 μM);ITF+ LY294002组:加入100 μg/L的ITF,同时加入15 μM的LY294002.培养48 h,采用Westernblot检测ITF对PI3K/Akt信号通路的作用,采用免疫荧光和Western blot检测细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的变化情况.结果:Western blot检测结果说明,与对照组相比,ITF提高了pAkt蛋白的表达水平,而LY294002抑制了ITF激活的pAkt蛋白的表达,说明ITF可以通过激活PI3K/Akt信号通路来调控GES-1细胞的生理活动.免疫荧光和Western blot结果显示LPS导致GES-1细胞的紧密连接遭到破坏,降低紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达水平,而ITF可以通过激活PI3K/Akt信号通路来保护GES-1细胞的紧密连接的完整性.结论:ITF保护胃黏膜上皮细胞紧密连接的完整性,提高紧密连接蛋白的表达水平,其发挥作用的主要分子机制是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的.
关键词： GES-1细胞 肠三叶因子 紧密连接 PI3K/Akt信号通路 -
prohibitin基因在胃癌中的表达及诱导胃癌细胞凋亡的机制研究
[目的]探讨siRNA介导抗增殖蛋白prohibitin(PHB)基因沉默对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制.[方法]Western blot法检测胃癌组织及相应的癌旁组织中prohibitin的蛋白表达;NC-siRNA和prohibitin-siRNA转染人胃癌SGC-7901细胞,未转染任何的siRNA作为空白对照组,48 h后检测各组细胞中prohibitin的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、PCNA、Cleaved caspase3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达.[结果]prohibitin在胃癌组织中的蛋白表达显著高于癌旁组织(P＜0.01),转染prohib-itin-siRNA后能显著降低prohibitin的蛋白表达;与对照组及NC-siRNA组比较,prohibitin-siRNA组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白表达显著上调,ki67、PCNA、PI3K、p-AKT蛋白表达显著下调(P＜0.01).[结论]靶向prohibitin-siRNA干扰可有效的降低胃癌SGC-7901细胞中prohibitin的表达,抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制与PI3K/AKT信号通路的调控有关.
关键词： prohibitin基因 胃癌 增殖 凋亡 PI3K/Akt信号通路 -
PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞系HepG2中SP细胞的影响
[目的]探讨PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞系HepG2中肿瘤干细胞比例及干细胞特性的影响.[方法]使用PI3K/Akt通路抑制剂处理HepG2细胞后,使用流式技术分析HepG2细胞系中的侧群(SP)细胞的变化.软琼脂克隆形成实验检测PI3K/Akt抑制剂对HepG2细胞中SP细胞和非SP细胞成克隆能力的影响.[结果]HepG2细胞中存在SP细胞,经过LY294002处理后,SP细胞比例下降.LY294002可以显著降低SP细胞的软琼脂成克隆能力,对非SP细胞的软琼脂成克隆能力影响不明显.[结论]HepG2细胞中的SP细胞具有干细胞特性,PI3K/Akt信号通路对HepG2细胞中SP细胞的维持起重要作用,抑制PI3K/Akt信号通路后HepG2细胞中的SP细胞比例明显减低,并能显著抑制SP细胞的增殖速度、软琼脂成克隆能力,增加SP细胞对化疗药物的敏感性,为更加深入地了解肝癌干细胞的特性以及探索针对肿瘤干细胞的治疗提供理论依据.
关键词： 肝癌 PI3K/Akt信号通路 干细胞 -
肾透明细胞癌细胞系中NOTCH1调控PTEN/PI3K/AKT信号通路促进肿瘤进展
目的:研究NOTCH1在肾透明细胞癌细胞系中的生物功能及其对PTEN/PI3K/AKT信号通路的调控.方法:在肾透明细胞癌细胞系Caki-2及人肾小管上皮细胞系HKC中沉默NOTCH1,检测其对细胞增殖,细胞周期,凋亡以及肿瘤细胞侵袭和迁徙能力的影响.Western-blot和qrt-PCR检测HES1,PTEN,AKT(p-S473)蛋白及mRNA的变化.结果:在两株细胞中,沉默NOTCH1均能抑制细胞生长,促进细胞周期阻滞,抑制肿瘤细胞的侵袭和迁徙.沉默NOTCH1引起HES1与AKT(p-S473)蛋白下降,PTEN的蛋白及mRNA水平明显升高.沉默HES1引起PTEN蛋白及mRNA升高.结论:在肾透明细胞癌细胞系中,过度活化的NOTCH1通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路起促癌作用,这为肾透明细胞癌的治疗提供了新的治疗策略.
关键词： 肾透明细胞癌 PTEN PI3K/Akt信号通路 Notch1信号 -
骨髓间质干细胞通过影响PI3K/Akt信号通路抑制肝星状细胞的增殖
目的 探讨在体外非接触共培养条件下,大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)如何调控肝星状细胞(HSCs)的增殖。方法 实验组将MSCs/HSCs按2×104/2×104(细胞/孔)的比例接种于Transwell共培养板上下层,建立非接触共培养体系;对照组为HSCs(2 ×104细胞/孔)单独培养;阳性对照组为加入抑制剂LY294002 (20 μmol/ml)观察抑制效果。共培养24、48、72h后应用流式细胞仪分析细胞周期,Western blot检测HSCs的p-Akt及Akt蛋白的表达。结果 共培养24、48、72 h后HSCs的S期细胞与对照组比较明显减少,且抑制程度呈时间依赖性(11.24±0.34 ＜15.73±0.76＜19.14±0.91 ＜23.16±1.80,P＜0.05);加入LY294002后可明显增加共培养组抑制效果,与单独使用抑制剂比较S期细胞减少更加明显(8.2±0.8＜11.7±1.6,P＜0.05);共培养组及共培养+抑制剂组p-Akt蛋白表达较单独培养组均显著下调,而Akt蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);共培养+抑制剂组较共培养组p-Akt蛋白表达下调。结论 MSCs可明显抑制HSCs的增殖,可能是通过影响PI3K/Akt信号通路达到这一作用,磷酸化的Akt蛋白在其中起关键作用。
关键词： 肝星状细胞 骨髓间充质干细胞 PI3K/Akt信号通路 共培养 -
PI3K/Akt在深低温低流量脑保护中的作用
目的 观察PI3K/Akt在深低温低流量(DHLF)脑保护中的作用并探讨其机制.方法 Akt1+/-小鼠与野生型(WT)小鼠各48只分别随机并平均的分为假手术组与手术组.手术组在深低温下钳闭颈总动脉120 min并重新开放,模拟DHLF过程.各组脑血流经激光多普勒血流仪监测.经TUNEL和Western blot检测各组脑细胞凋亡及Akt下游bcl-2与bax的改变.结果 阻断颈总动脉后,小鼠脑血流量减少86%以上.野生型手术组死亡率在再灌注24h后约为15%,72h死亡率达到20%,而Akt1+/-小鼠死亡率增加,24h后约为25%,72 h达到40%(P<0.05).Akt1+/-脑细胞凋亡数量增多(P<0.01),Western blot显示Akt下游bcl-2与bax表达增强.结论 抑制Akt1后小鼠脑损害程度加重,PI3K/Akt通过抑制线粒体凋亡通路发挥作用.
关键词： 深低温 脑保护 PI3K/Akt信号通路 -
NOTCH通路依赖PI3K/AKT通路调控胶质瘤干细胞增殖和自我更新能力
目的 探讨NOTCH通路对胶质母细胞瘤细胞增殖和自我更新能力调控及其潜在机制.方法 体外培养LN-229、U118-MG和A172胶质瘤干细胞球;MTT实验和单细胞成球实验分别检测胶质瘤干细胞增殖和自我更新能力;靶向AKT1慢病毒载体shRNA和PI3K抑制剂LY294002抑制PI3K/AKT信号通路活性,检测NOTCH通路功能是否依赖PI3K/AKT通路;Westem blot检测NOTCH通路和PI3K/AKT通路活性;BLISS独立模型评价NOTCH抑制剂DAPT和LY294002的相互作用.结果 LN-229、U118-MG和A172体外培养形成胶质瘤干细胞球;DAPT抑制NOTCH通路活性同时降低PI3K/AKT通路活性,且NOTCH通路对PI3K/AKT通路的调控不依赖于PTEN介导;DAPT抑制胶质瘤干细胞增殖和体外单细胞成球能力;ShAKT1和LY294002抑制PI3K/AKT通路活性,同时显著减弱DAPT对胶质瘤干细胞增殖和体外单细胞成球能力的抑制作用(P＜0.05),DAPT和LY294002联合使用产生拮抗作用.结论 NOTCH通路依赖于PI3K/AKT通路调控胶质瘤干细胞增殖和自我更新能力.
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抑制Notch和PI3K/Akt信号通路对食管腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响
目的 探讨Notch和PI3K/Akt两条信号通路对人食管腺癌细胞OE33增殖、侵袭及迁移能力的影响及两条信号通路之间的联系.方法 应用Notch信号通路阻滞剂DAPT和PI3K/Akt信号通路阻滞剂LY294002分别单独和联合处理OE33细胞,设置对照组;Western blot和实时定量PCR法检测OE33细胞中NICD、Hes1、p-Akt、PTEN蛋白和mRNA的表达变化;CCK-8法检测细胞的增殖抑制率;划痕实验用于检测细胞迁移能力的变化;Transwell细胞侵袭实验用于检测细胞的侵袭能力变化.结果 Notchl通路阻滞剂DAPT能减低Notchl通路相关蛋白NICD和Hesl的表达,并能提高p-Akt蛋白的表达;PI3K/Akt通路阻滞剂LY294002不仅使p-Akt的蛋白表达水平减低,还能降低Hesl的蛋白表达水平,同时使NICD的蛋白和Hesl的mRNA表达水平增高.DAPT和LY294002联合处理组的NICD、Hes1、p-Akt的蛋白表达均较空白对照组和单药处理组降低,同时细胞的增殖、迁移和转移能力亦明显减弱.各处理组中PTEN的蛋白和mRNA表达水平较对照组均有一定程度的升高.结论 Notch和PI3K/Akt两条信号通路在食管腺癌细胞OE33中可能存在串话,同时抑制这两种信号通路能有效的抑制OE33的增殖、侵袭及迁移.
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淫羊藿苷对AD细胞模型CREB表达的影响及机制研究
目的 研究淫羊藿苷(ICA)对阿尔茨海默病细胞模型中CREB表达的影响及其作用机制.方法 以Aβ25 35孵育PC12细胞制备的AD细胞模型为研究对象,分为5组,分别为对照组、Ap组、ICA、LY组、ICA+ LY组(LY为PI3K/Akt信号通路的经典抑制剂),Western-blot法测定各组p CREB(Ser133)/CREB、p Akt(Ser473)/Akt的蛋白表达水平.结果 Aβ组中P CREB、P Akt蛋白表达水平明显低于对照组(P＜0.01),且ICA组中P CREB、P Akt蛋白表达水平明显高于Aβ组(P＜0.01),ICA+ LY组中P CREB、P Akt蛋白的表达水平明显低于ICA组(P＜0.01).结论 Ap2535能明显下调PC12细胞中P CREB、P Akt蛋白表达水平,而ICA干预后能上调上述蛋白的表达水平.ICA可能通过PBK/Akt信号通路来上调P CREB表达水平而发挥其保护作用.
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慢性鼻-鼻窦炎中IL-6与PI3K/Akt以及GSK 3β的相关性及意义
目的:研究慢性鼻-鼻窦炎(CRS)鼻黏膜中IL-6与PI3K/Akt信号传导通路以及糖原合成酶激酶3β(GSK3β)之间的相关性及意义.方法:采用Western blot检测10例CRS不伴鼻息肉(CRSsNP组)、10例CRS伴鼻息肉(CRSwNP组)患者的组织标本以及10例鼻中隔偏曲患者(对照组)的鼻黏膜标本中的IL-6、PI3K、Akt和GSK3β的蛋白质表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测3组鼻黏膜中IL-6和IL-6R的表达.结果:IL-6、PI3K、Akt、GSK3β在CRS患者中蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);CRSsNP组和CRSwNP组之间的表达差异无统计学意义.IL-6R mRNA在CRSsNP组、CRSwNP组与对照组之间的表达差异有统计学意义(均P＜0.05);CRSsNP组和CRSwNP组之间的表达差异无统计学意义.IL-6在CRS患者中以糖基化(55 kd)和非糖基化(25 kd)2种形式存在,CRSsNP组中以糖基化(55 kd)为主(糖基化与非糖基化的蛋白表达量比值约为2.4∶1);在CRSwNP组中以非糖基化(25 kd)为主(糖基化与非糖基化的蛋白表达量比值约为0.4∶1).IL-6、PI3K、Akt、GSK3β在CRS患者中的表达成正相关.结论:IL-6可能通过PI3K/Akt信号通路影响GSK3β在CRS鼻黏膜中的异常表达,这可能在CRS的发生和发展过程中发挥作用.糖基化IL-6(55 kd)与非糖基化IL-6(25 kd)均参与CRS的炎性反应.
关键词： 鼻窦炎 IL-6 PI3K/Akt信号通路 GSK3β 糖基化 -
MiRNA-27a对3T3-L1细胞胰岛素抵抗的作用及机制
目的 研究miRNA-27a对3T3-L1细胞葡萄糖摄取的影响,并初步探讨其作用机制.方法 通过肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的细胞模型,观察miRNA-27a对3T3-L1细胞葡萄糖摄取的影响,酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清中白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的变化,Western blot检测细胞内总Akt和磷酸化Akt的变化.结果 miRNA-27a明显抑制3T3-L1细胞对胰岛素诱导的葡萄糖的摄取,miRNA-27a可促进炎症因子IL-6的产生并抑制Akt的磷酸化.结论 miRNA-27a可促进脂肪细胞产生胰岛素抵抗,其作用可能通过抑制胰岛素信号通路PI3K/Akt实现.
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新疆玫瑰花提取物体外降糖活性?
目的：评价玫瑰花提取物的体外降糖活性，研究玫瑰花多酚作用的胰岛素信号通路并阐明其降糖作用机制。方法采用脂质体介导的质粒转染法构建蛋白酪氨酸磷酸酶-1B( PTP1B)蛋白过表达的CHO-K1细胞模型，通过蛋白印迹分析法( Western blotting)研究玫瑰花多酚对细胞内信号分子蛋白表达量的影响。结果体外玫瑰花提取物抑制PTP1B酶活性，半数抑制浓度( IC50)为62.31 ng.mL－1。玫瑰花提取物可提高细胞葡萄糖消耗，与阳性对照药作用相当；在细胞内可明显提高磷酸化的胰岛素受体底物1( IRS-1)、磷脂酰肌醇依赖性激酶1( PDK1)、蛋白激酶B( AKT)以及糖原合成激酶3β( GSK-3β)蛋白表达量。结论玫瑰花提取物对PTP1B有良好的抑制活性，可促进葡萄糖消耗，具有潜在降糖活性；玫瑰花提取物通过增加IRS-1、下游信号分子PDK1、AKT以及GSK-3β蛋白的磷酸化水平来激活PI3K/AKT胰岛素信号通路，从而促进胰岛素信号传导和糖原合成，达到降低血糖的效果。
关键词： 玫瑰花提取物 降糖活性 葡萄糖消耗 磷酸化水平 PI3K/Akt信号通路 -
补阳还五汤对实验性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B及水通道蛋白4表达的影响
目的:探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路、水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)的影响,阐明作用机制,为脑出血所致脑水肿治疗提供明确的方向与靶点.方法:SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组、银杏叶片组,采用Rosenberg法复制大鼠脑出血模型,免疫组化法检测PI3K、AKT蛋白表达,免疫荧光法检测水通道蛋白AQP4“极性”表达,分光光度法检测脑组织伊文思蓝(Evans Blue,EB)含量,干湿重法测定脑组织水含量.结果:与模型组比较,补阳还五汤组、银杏叶片组PI3K、AKT蛋白表达显著升高(P＜0.05),AQP4在星胶细胞终足膜上的集中表达程度显著升高(P＜0.05),EB含量、脑组织含水量显著降低(P＜0.05).结论:补阳还五汤对脑出血的保护作用机制可能与其能够激活PI3K/AKT信号通路,调控AQP4的“极性”表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿有关.
关键词： 补阳还五汤 脑出血 PI3K/Akt信号通路 AQP4 脑水肿 -
Neuregulin1通过PI3K/Akt途径介导对醋酸铅所致神经元凋亡的保护作用
目的:通过制备铅中毒模型诱导原代培养神经元凋亡来探讨neuregulin1(NRG1)的抗神经元凋亡作用及机制.方法:将NRG1和(或)PBK抑制剂Wortmannin(10μmol L-)加入到原代培养神经元的培养基中进行预孵育4h,然后用醋酸铅刺激原代神经元4h,观察NRG1的抗凋亡作用及机制.用Caspase3活力变化来检测神经元内凋亡的表达水平,同时,Western blot检测NRG1β1和p-Akt的水平.结果:在用铅刺激原代神经元后,细胞凋亡明显,表现为Caspase3活力显著增加(P＜0.05).NRG1能抑制铅染毒引起的Caspase-3活力增加(P＜0.05).NRG1可上调p-Akt的表达,应用PI3K/Akt的抑制剂Wortmannin后,Wortmannin能拮抗NRG1的升高p-Akt及抗凋亡作用(P＜0.05).结论:NRG1显著抵抗铅诱导的神经元凋亡,PI3K/Akt途径参与介导NRG1的抗神经元凋亡作用.
关键词： 神经调节素1 凋亡 铅 PI3K/Akt信号通路 -
姜黄素对大鼠脑缺血损伤时脑组织PI3K／AKT信号通路、caspase－3表达的影响
目的：探讨姜黄素对大鼠脑缺血损伤时脑组织磷脂酰肌醇3激酶（ PI3K）／丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（ AKT）信号转导通路、caspase－3表达的影响及可能机制。方法健康SD雄性大鼠随机分为四组：假手术组、模型组、姜黄素A组和姜黄素B组，每组大鼠18只，免疫组化法检测PI3K、AKT蛋白表达， ELISA法检测caspase－3的含量。干湿重法检测脑组织水含量，甲酰胺法检测血脑屏障通透性。结果模型组比较，姜黄素组PI3K、AKT蛋白均明显增高（P＜0．05，P＜0．01），脑组织含水量、caspase－3及伊文思蓝含量显著降低（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．01）。结论姜黄素可能通过激活PI3K／AKT信号通路，下调caspase－3的表达，从而减轻脑缺血性损伤。
关键词： 姜黄素 PI3K/Akt信号通路 Caspase-3 -
17β-雌二醇对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞PI3K/Akt信号转导通路活化的影响
目的 研究17β-雌二醇(17β-E2)对子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞磷脂酰肌醇3激酶/Akt(PI3K/Akt)信号转导通路活化的影响,探讨PI3K/Akt信号转导通路在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用. 方法体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞.用1×10-6 mol/L 17β-E2处理子宫内膜间质细胞不同时间(0、10、20、30、120 min),然后用MTT法检测子宫内膜间质细胞的活性,Western blot法检测细胞Akt的活化情况,确定子宫内膜间质细胞活性强的时间点.用Western blot和MTT法分别检测不同浓度PI3K抑制剂LY294002对1×10-6 mol/L 17β-E2作用子宫内膜间质细胞20 min后Akt、细胞活性的影响. 结果 1×10-6 mol/L 17β-E2作用20 min时,子宫内膜间质细胞的活性强,Akt活化在17β-E2作用10 min后出现,在20 min时达高峰;随着LY294002作用浓度的增加,Akt活化水平逐渐下降,浓度为50 μmol/L时已被完全阻断;随着LY294002作用浓度的增加,子宫内膜间质细胞活性逐渐下降,在50 μmol/L和100 μmol/L时活性低,但此时仍高于空白对照组.结论 17β-E2增强在位子宫内膜间质细胞的活性可能与17β-E2通过非转录机制,迅速激活子宫内膜间质细胞的PI3K/Akt信号转导通路有关.
关键词： 子宫内膜异位症 非转录途径 17β-雌二醇 PI3K/Akt信号通路 -
姜黄素对脑缺血大鼠脑组织PI3K/AKT信号通路、Bcl-2、BAX的影响
目的:探究姜黄素对脑缺血大鼠脑组织PI3K/Akt信号转导通路的影响及作用机制.方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素A组和姜黄素B组,每组18只.其中模型组、姜黄素A、B组慢性脑缺血大鼠模型制备采用将大鼠两侧颈动脉结扎的方法,假手术组和模型组大鼠分别给予等剂量生理盐水.采用免疫组化法检测大鼠PI3K、AKT、Bcl-2、BAX蛋白表达情况,采用干湿重法检测脑组织水含量,采用甲酰胺法检测血脑屏障通透性.结果:与模型组比较,姜黄素组大鼠PI3K、AKT、Bcl-2蛋白含量均明显增高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),脑组织含水量、BAX表达及伊文思蓝含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),差异均具有统计学意义.结论:姜黄素对缺血性脑损伤的保护机制可能是其穿透血脑屏障后激活了PI3K/AKT信号通路,介导Bcl-2蛋白表达增加以及BAX蛋白表达降低,进而调节二者平衡.
关键词： 姜黄素 PI3K/Akt信号通路 Bcl-2 Bax -
PI3K/AKT信号通路对骨髓间充质干细胞行为学调节的研究进展
骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Derived Mesenchymal Stem Cells,BMSCs),是一种多功能成体干细胞,具有强大的自我增殖能力和多向分化潜能,可以分化为如神经细胞、脂肪细胞、成骨细胞、成软骨细胞等源于中胚层及外胚层的多种细胞[1].BMSCs与局部组织有较好的相容性及易于在体外转染而成为理想的组织工程种子细胞和基因治疗靶细胞,同时具有体外培养简单、免疫原性低、无伦理争议等优点,成为近年来干细胞研究的热点.然而,移植后的BMSCs只有一小部分迁移到受损组织并发挥作用,骨髓间充质干细胞的修复效能受到很大的限制2];目前对BMSCs迁移、定向分化的研究大部分是体外基础实验研究,如何在临床实际应用中高效的调控BMSCs的归巢、分化仍是待解决的难题.
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松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠PI3K/Akt信号通路的调节机制探讨
目的:探讨松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠PI3K/Akt信号通路的调节机制.方法:24只10周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为空白组、中药组和西药组,每组8只.中药组灌胃松龄血脉康20mg/(kg·d)；西药组灌胃雷米普利1mg/(kg·d)；空白组给予同体积的生理盐水.每周测血压1次,4周后检测肝脏中PI3K、Akt mRNA的表达和Akt的蛋白含量.结果:给药4周后,中药组和西药组肝脏PI3K mRNA表达均明显上调,与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；中药组和西药组肝脏Akt mRNA表达也都上调,与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；肝脏Akt的蛋白含量,中药组和西药组均高于空白组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:松龄血脉康有可能通过激活PI3K/Akt信号通路,维持SHR大鼠心脏正常的收缩和舒张功能,抑制高血压对心肌的不利影响.
关键词： 松龄血脉康 PI3K/Akt信号通路 实验研究 -
胡椒碱对卵巢癌细胞株SKOV-3侵袭与凋亡的影响及其机制
目的:观察胡椒碱对卵巢癌细胞株SKOV-3的侵袭与凋亡的影响并讨论其作用机制.方法:CCK-8法检测不同浓度的胡椒碱(0,5,10和20μmol/L)对SKOV-3细胞作用不同时间(12,24和36 h)后,SKOV-3细胞存活率的变化;Transwell小室法与TUNEL法分别检测SKOV-3细胞侵袭能力与凋亡能力的变化;Western印迹检测p-PI3K与p-Akt蛋白表达水平的变化.结果:CCK-8法结果显示胡椒碱随浓度增加与培养时间增长,对SKOV-3细胞存活率的抑制程度增强;采用10μmol/L胡椒碱培养SKOV-3细胞36 h后,SKOV-3细胞的细胞侵袭数明显降低,细胞凋亡数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);p-PI3K与p-Akt蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:胡椒碱能够抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖与侵袭能力,其增加凋亡能力可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关.
关键词： 胡椒碱 卵巢癌细胞 PI3K/Akt信号通路
