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去卵巢对大鼠心肌损伤及二仙汤的保护作用研究
目的:探讨去卵巢对大鼠心肌损伤及二仙汤的保护作用。方法:13周雌性SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、雌激素组和二仙汤组,灌胃给药12周。 ELISA法检测血清雌二醇( E2),HE染色、电镜观察心肌病理学及超微结构,免疫组化检测心肌雌激素受体α( ERα)和雌激素受体β( ERβ)表达。结果:模型组E2明显降低,雌激素和二仙汤治疗组E2升高。 HE染色:模型组心肌排列紊乱,肌纤维间隙增宽,可见肌浆凝集,细胞体积变小,胞内发现空泡,内膜下可见心肌纤维化。治疗组心肌病理改变明显减轻。电镜:模型组心肌细胞水肿,肌原纤维走向不规则、肌丝甚至断裂,线粒体肿胀,嵴断裂或消失,二仙汤组病理变化较模型组明显减轻。免疫组化:模型组ERα和ERβ阳性细胞数明显下降,染色强度变浅,治疗组染色强度增加但低于对照组。结论:去卵巢对大鼠心脏损伤明显,二仙汤通过调节血液E2水平及心肌ER等途径保护受损心肌。
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Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶与细胞凋亡
细胞凋亡是生命的基本现象之一,可以发生在生理或病理条件下.形态学表现为胞膜对称性丧失、染色质凝集、细胞皱缩、DNA破碎、线粒体肿胀和凋亡小体形成.它与一系列复杂的生化反应及不同基因的表达及调控、信号转导系统的正负调节密切相关.近的研究表明,Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(Rho-associated coiled-coil containing protein kinase,ROCK)在调节多种细胞表型和动物疾病模型的凋亡方面起重要作用.本文就ROCK在细胞凋亡中所起的功能及作用作一综述.
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胰胆管合流异常对肝脏损伤作用的实验研究
胰胆管合流异常(APBDU)是胰管和胆管在十二指肠壁外汇合,形成共同通道过长,十二指肠乳头部括约肌的作用不能影响整个合流部位,胆汁、胰液互流而引起的胆道、肝脏和胰腺疾病.自APBDU这-概念提出以来,人们进行了大量研究[1],但其发生的病因学机制尚未完全阐明,其与急性胰腺炎、胆道癌,胆管扩张等疾病的因果关系,也仍是进一步深入研究的课题.关于APBDU时胆道和胰腺损伤的报道有很多,我们建立APBDU的实验动物模型来研究肝脏的损伤.
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慢性染镉小鼠肾近端小管上皮细胞的形态学观察
本实验取低剂量( 2mg/kg/ 次,2次/周)染镉3月小鼠肾脏作石蜡包埋,连续切片,经HE染色,细胞凋亡染色(Tunel法),着重观察肾近端小管细胞的形态结构变化,并对阳性凋亡细胞进行计数及图象分析;部分小鼠肾皮质作超薄切片,H-600型透射电镜观察近端小管细胞的超微结构.结果表明:染镉后,小鼠肾近端小管细胞主要有以下两种变化.1.近端小管上皮细胞变性、坏死.变性的细胞肿胀,刷状缘受损,胞质疏松,染色浅淡,严重时细胞核染色质凝缩,核异型、固缩、溶解、坏死.坏死小管周围淋巴细胞浸润明显,部分小管腔内可见嗜酸性凝固坏死物填充.透射电镜观察,变性细胞微绒毛受损,胞质内线粒体肿胀、溶解,细胞核变形,染色质浓集,核膜断裂.2.近端小管上皮细胞凋亡.凋亡细胞呈单个或局灶性分布,主要有以下形态特点:(1)细胞胞体变小,胞质浓缩,嗜酸性反应增强.(2) 细胞核核仁消失,染色质浓缩边集于核膜下,晚期核固缩、变小为均一的致密物,核碎裂. (3)形成凋亡小体.透射电镜观察,凋亡细胞胞体完整,微绒毛密集,核周胞质内线粒体丰富,无肿胀、变性,细胞核染色质边集,核固缩变小,可见凋亡小体形成.与对照组比较近端小管上皮细胞凋亡数量明显增多,P<0.05,有显著性差异.上述结果提示,慢性染镉除引起肾近端小管上皮细胞坏死外,还有促进近端小管上皮细胞凋亡的作用.