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复方牛胎肝提取物对二甲基亚硝胺致大鼠肝纤维化的干预作用
目的:观察复方牛胎肝提取物(安珐特)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的干预作用.方法:雄性Wistar大鼠29只,随机分为正常组(9只)、模型组(10只)、安珐特组(10只).后两组大鼠行腹腔注射4周DMN复制肝纤维化模型.造模结束后,安珐特组大鼠按照成人用药量的8倍剂量灌胃,共4周,正常组和模型组大鼠灌胃等剂量的0.5％羧甲基纤维素钠(CMC).8周末处死大鼠,留取标本.全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、血清白蛋白(Alb);检测各组大鼠肝组织羟脯氨酸Hyp的含量;采用HE染色和天狼猩红染色法观察肝组织形态学.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TBiL、ALT、AST、γ-GT水平明显升高(P＜0.05),Alb水平明显下降(P＜0.05);大鼠肝组织HE染色可见肝脏内有大量炎性细胞浸润,肝窦狭窄,汇管区扩大,肝细胞排列紊乱,出现肿胀、变性坏死,肝组织内有明显出血现象;天狼猩红染色可见大鼠肝脏胶原增生明显,大量纤维间隔,向肝小叶伸展,分割包绕肝组织,形成假小叶;肝组织Hyp含量明显升高(P＜0.05).与模型组比较,安法特组大鼠血清TBiL、ALT、AST均显著降低降低(P＜0.05),γ-GT水平有所降低,Alb水平有所升高,但差异无统计学意义;肝组织HE染色可见肝细胞变性坏死、出血、炎症细胞浸润等病理变化有不同程度的改善;天狼猩红染色可见纤维化程度有明显改善;肝组织Hyp含量明显降低(P＜0.05).结论:安珐特对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成有显著的抑制作用.
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右归丸对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化损伤的防护作用
目的：观察右归丸对二甲基亚硝胺（ DMN）诱导的肝纤维化大鼠的防护作用。方法： Wistar雄性大鼠随机分为正常组，模型组，治疗组3组，除正常组外，其余两组大鼠以DMN复制肝损伤模型，于造模第2周开始，用右归丸给予治疗组大鼠灌胃治疗。动态记录各组大鼠体重，死亡情况，计算腹水率；肝组织做天狼星红胶原染色，羟脯氨酸（ Hyp）含量测定及血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）检测。结果：与DMN模型组比较，治疗组大鼠体重下降有所恢复，死亡率明显降低，腹水率减小，肝组织胶原面积减小（ P＜0.05）；血清ALT显著降低（ P＜0.05）。结论：右归丸对于DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著的防护作用。
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苦杏仁苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用
目的:探讨苦杏仁苷对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法:采用Wistar雄性大鼠,以腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型.在造模4周后,将造模大鼠按体重分层随机分为模型组、苦杏仁苷组及对照药秋水仙碱组,每组10只,灌胃用药两周后取材.观察检测以下指标:①末次体重、肝脾比值；②肝组织羟脯氨酸含量；③肝功能指标:血清丙氨酸氨基转移酶( AHT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胺酰转肤酶(GGT)活性；白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)含量；④肝组织天狼星红染色及HE染色；⑤肝组织脂质过氧化指标:超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px).结果:①模型组大鼠肝组织羟脯氨酸含量与正常组相比显著升高(P＜0.01)；与模型组相比,苦杏仁苷及秋水仙碱治疗组大鼠肝组织羟脯氨酸含量显著降低(P＜0.01)；②天狼星红染色显示模型组大鼠窦周胶原沉积明显,肝小叶问形成较厚汇管区和中央静脉问的纤维间隔,可见较多完整的假小叶,HE染色结果显示模型组大鼠肝细胞水肿明显,汇管区结缔组织有不同程度增生,肝组织中有炎性细胞浸润,窦壁细胞增生明显；苦杏仁苷治疗组和秋水仙碱对照组与模型组相比炎症缓解、胶原纤维增生程度分期显著降低(P＜0.05)；③模型组大鼠血清ALT、AST、GGT活性及TBil含量显著升高,Alb含量显著降低(P＜0.01)；苦杏仁苷组与秋水仙碱组大鼠血清ALT、AST活性显著降低(P ＜0.01或P＜0.05)；④与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD活性、GSH含量及GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P＜0.05)；苦杏仁苷能显著升高模型大鼠肝组织GSH活性(P＜0.05),秋水仙碱则能显著升高GSH、GSH-Px活性.结论:苦杏仁苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著改善作用.
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在二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化时铁超载和脂肪堆积的作用
目的:探讨铁超载和脂肪堆积在二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)诱导的肝纤维化大鼠组织病理学变化中的作用.方法:模型组大鼠(n=30)腹腔注射DMN,10μl*kg-1*d-1,每周连续3日,共4周.模型A、B组大鼠分别于注射DMN完毕后的第1日、第21日处死.对照组大鼠(n=10)腹腔注射等体积生理盐水.各组大鼠肝组织分别予HE染色、Masson染色及普鲁士蓝染色,电镜下观察.结果:伴随着胶原生成的铁沉积于肝小叶是腹腔注射DMN完毕后的第1日、第21日肝组织的显著特点.但肝细胞脂肪堆积仅仅发生在腹腔注射DMN完毕后的第21日.结论:铁超载和脂肪堆积可能在DMN诱导的大鼠肝纤维化病理变化中发挥重要作用,其具体机制有待进一步研究.
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芪参益气滴丸对肝纤维化大鼠肝脏胶原表达的影响
目的:应用二甲基亚硝胺(DMN)建立肝纤维化大鼠模型,研究芪参益气滴丸对纤维化肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响.方法:70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、芪参益气滴丸干预组、模型对照组及芪参益气滴丸治疗组.采用DMN腹腔内注射的方法建立肝纤维化大鼠模型.按6期分类法评价各组大鼠肝纤维化程度.应用RT-PCR法检测各组大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平;应用免疫组织化学技术检测各组动物肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:芪参益气滴丸干预组与治疗组大鼠的肝纤维化程度、肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原mRNA水平及肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原的阳性表达,均分别较模型组与模型对照组显著减轻与下降.结论:芪参益气滴丸能明显减轻肝组织病理改变和肝纤维化程度,抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达是其抗肝纤维化的机制.
关键词： 芪参益气滴丸/药效学 肝纤维化 二甲基亚硝胺 大鼠 -
胰腺弹力蛋白酶在大鼠肝纤维化组织中的表达
目的:观察胰腺丝氨酸弹力蛋白酶的基因、蛋白及活性在大鼠肝纤维化中的表达,探讨弹力蛋白酶在肝纤维化形成中的作用.方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)4周12次腹腔注射制备Wistar雄性大鼠肝纤维化模型,以正常组作对照.观察肝功能,肝脏病理组织学,肝组织羟脯氨酸含量以及肝组织弹力蛋白酶mRNA、蛋白及其活性的表达.结果:弹力蛋白酶mRNA、蛋白及其活性在正常大鼠肝组织均有一定程度的表达,在肝纤维化模型组,假小叶内肝细胞弹力蛋白酶mRNA表达有所减少,弹力蛋白酶活性在正常组和模型组分别为(11.43±2.35)U/g、(8.02±1.62)U/g,模型组显著降低(P＜0.05).结论:某种程度的弹力蛋白酶表达是维持正常细胞外基质合成与降解动态平衡的需要;在肝纤维化形成过程中,大鼠胰腺丝氨酸弹力蛋白酶的表达下降是促进肝纤维化形成的因素之一.
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肝舒康冲剂防治二甲基亚硝胺致大鼠肝纤维化的实验研究
目的:研究肝舒康冲剂对肝纤维化的防治作用.方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)所致大鼠肝纤维化模型,研究肝舒康冲剂对大鼠血清透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及病理组织形态学的影响.结果:肝舒康冲剂能降低肝纤维化血清学指标HA、PCⅢ数值,改善肝组织病理损害,明显优于对照组(P＜0.05～0.01).结论:肝舒康冲剂具有良好的预防和治疗肝纤维化效果.
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阿米洛利联用苦参素预防大鼠肝纤维化的实验
目的 观察阿米洛利联用苦参素预防大鼠肝纤维化的效果.方法 40只大鼠随机分为正常对照组(n=5)、模型对照组(n=7)、阿米洛利组(n=7)、苦参素组(n=7)、联合药物组(n=7)和阳性对照组(n=7).除正常对照组外,其他各组每周开始3 d连续腹腔注射二甲基亚硝胺10 mg·kg-1·d-1,共3周,建立大鼠肝纤维化模型.阿米洛利组造模同时每日灌胃阿米洛利1 mg·kg-1,苦参素组每日灌胃苦参素500 mg·kg-1,联合药物组每日灌胃阿米洛利和苦参素,剂量与单用药组相同,共用药3周;阳性对照组造模同时每日灌胃马洛替酯90 mg·kg-1.正常对照组每周连续3 d腹腔注射0.9%氯化钠溶液,共3周,同时每日灌胃等量0.9%氯化钠溶液共3周.观察各组大鼠肝重/体重和脾重/体重比值,血及肝组织生化,羟脯氨酸(HYP)、玻璃酸(HA)及层黏蛋白(LN)含量的变化.结果 苦参素组和联合药物组及阳性对照组较模型对照组肝功能得到改善(P＜0.01);阿米洛利组和苦参素组较模型对照组血清HA、LN和HYP含量降低(P＜0.05);4个给药组肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)较模型对照组升高,而丙二醛(MDA)低于模型组(P＜0.01);联合药物组效果佳.结论 阿米洛利与苦参素对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化均有预防作用,两者联用有一定的协同作用.
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基于TGF-β1/Notch信号通路研究杠板归对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的作用机制
目的:从TGF-β1/Notch信号通路探讨杠板归对二甲基亚硝胺(DMN)诱导HF大鼠的保护作用机制.方法:按1.6mL·kg 1剂量腹腔注射0.5％ DMN溶液,每周3次,共42 d建立大鼠肝纤维化(HF)模型.造模同时灌胃秋水仙碱(0.1 g·kg 1)和杠板归高、中、低(10,5,2.5 g·kg-1)干预,每天1次,末次给药后,禁食不禁水16h,眼球取血,收集血清和肝组织.生化法检测血清中ALT和AST活性,Elisa法测定血清中HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C含量;Western-blot法检测肝组织中TGF-、Notch-1、α-SMA和E-cadherin蛋白表达情况;HE染色观察肝组织病理学变化.结果:与模型组相比,杠板归各剂量组大鼠血清中ALT和AST活性显著降低(P＜0.05或P＜0.01);高、中剂量组大鼠血清中的PCⅢ、Ⅳ-C、LN和HA含量呈下降趋势(P＜0.05或P＜0.01),肝组织中TGF-β1、Notch-1和α-SMA蛋白表达下降,而E-cadherin蛋白表达升高(P＜0.05或P＜0.01);HE染色结果显示,杠板归各剂量组大鼠HF程度得到不同程度改善.结论:杠板归对HF大鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与调控TGF-β1/Notch信号通路有关.
关键词： 杠板归 TGF-β1/Notch信号通路 二甲基亚硝胺 肝纤维化 -
扛板归对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠血清转氨酶的影响
[目的]探讨中药扛板归对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠血清转氨酶的影响.[方法]用二甲基亚硝胺诱导建立大鼠肝纤维化模型,不同浓度扛板归及秋水仙碱干预后,测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)活性.[结果]扛板归高、中剂量组及秋水仙碱能显著降低AST、ALT.[结论]扛板归可能通过保护肝细胞而降低转氨酶,对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化具有较好的护肝作用.
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金纳多合阿米洛利对大鼠肝纤维化模型的干预作用
目的 现察银杏叶提取物金纳多合阿米洛利对大鼠肝纤维化模型的干预作用.方法 以二甲基亚硝胺造成大鼠肝纤维化模型,分别现察金纳多与阿米洛刺干预后,羟脯氨酸、透明质酸度层粘连蛋白含量的变化.结果 各给药组(除阿米洛刺组外)大鼠肝功能均较模型组有明显改善;阿米洛利和金纳多给药组较模型组的血清透明质酸、层粘连蛋白和肝组织羟脯氨酸含量降低(P＜0.05);肝组织内SOD较模型组升高,而MDA低于模型组(P＜0.01);金阿合用组效果佳.结论 金纳多(银杏叶提取物)与阿米洛利对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤堆化模型均有预防作用,两者合用有一定的协同作用.
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DMN致小鼠肝损害凝血系统改变及复方肝毒清的干预作用
目的 观察二甲基亚硝胺(DMN)诱导的小鼠肝损伤模型凝血系统改变及中药的影响.方法 以DMN腹腔注射造模,观察凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)、肝组织凝血因子mRNA、凝血调控因子u-PA、t-PA、PAI-1、TAFI mRNA量动态变化;并另取小鼠造模分组灌胃给药,观察复方肝毒清对u-PA、t-PA、PAI-1、TAFI mRNA的影响.结果 DMN造模后PT逐渐延长,48～96 h时长；PTA减小,36～96 h之间均小于40％;F2、F11 mRNA造模后有显著升高,均在72 h时达到高；u-PA和t-PA mRNA均明显升高;PAI-1和TAFImRNA均显著降低.复方肝毒清能使PT缩短、PTA升高至40％以上、u-PA和t-PA mRNA水平显著下降、PAI-1和TAFI mRNA明显升高.结论 DMN诱导的肝损伤小鼠凝血系统有明显变化,中药复方可能主要是通过影响凝血纤溶调控因子表达而改善DMN诱导的小鼠肝损伤凝血系统的作用.
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七味净肝灵对二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠的保护作用及其作用机制
目的:研究七味净肝灵对二甲基亚硝胺(DMN)诱导肝纤维化大鼠的保护作用及其作用机制.方法:90只大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱(0.12 mg/kg)阳性对照组和七味净肝灵高(8 000 mg/kg)、中(4000mg/kg)、低(2 000 mg/kg)剂量组,每组15只.除正常对照组腹腔注射相应体积的生理盐水外,其余组均按1.5mL/kg腹腔注射0.5％ DMN溶液,1次/2 d,同时每天灌胃相应药物进行干预,正常对照组与模型组灌胃相应体积生理盐水,共40 d.实验期间观察并记录大鼠的活动、体质量、外观及毛发变化情况.末次给药后,禁食不禁水16h,随后眼球取血,收集血清及肝脏.采用生化法检测各组大鼠血清中AST、ALT、ALB、TBIL水平;ELISA检测各组大鼠肝组织中PCⅢ、LN、Ⅳ-C、HA含量;Western blot检测各组大鼠肝组织中α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平;HE染色进行肝组织病理学检查.结果:与模型组比较,七味净肝灵高、中剂量组大鼠血清AST、ALT、TBIL水平显著降低,ALB水平显著升高(P＜0.05或P＜0.01);肝组织中PCⅢ、LN、Ⅳ-C、HA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01),α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01);病理切片显示,七味净肝灵高、中剂量组大鼠肝纤维化病变程度较模型组明显减轻.结论:七味净肝灵对DMN诱导的大鼠肝纤维化具有显著的改善作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1有关.
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肝康乐对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及机制
目的:探讨肝康乐抗二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制.方法:将72只Wistar大鼠随机分成6组,每组12只,分别为:正常对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组及肝康乐高、中、低剂量组,采用DMN腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型,给药6周后观察各组大鼠肝功能、肝纤维化指标、肝组织病理学、肝组织脂质过氧化水平及肝纤维化相关蛋白表达的变化.结果:模型组肝组织呈现典型的肝纤维化改变,与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著升高,血清Alb水平及肝组织SOD、GSH-Px活性显著降低,肝组织α-SMA、Collagen Ⅰ、MMP2和TGF-β1蛋白表达水平显著升高.与模型组比较,肝康乐高、中剂量组肝纤维化病理学改变明显减轻,血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著降低,肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,肝组织α-SMA、Collagen Ⅰ、MMP2和TGF-β1蛋白表达水平显著降低.结论:肝康乐能显著减轻DMN诱导的大鼠肝纤维化水平,其作用机制可能与抑制氧化应激和TGF-β1表达有关.
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甘草酸二铵对大鼠实验性肝纤维化的影响
目的:观察甘草酸二铵抗大鼠实验性肝纤维化的作用效果并探讨其作用机制.方法:采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,以高剂量(60 gmg/kg)和低剂量(15 mg/kg)的甘草酸二铵进行干预治疗,并与秋水仙碱进行对照,检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、血清透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)含量变化,观察肝组织病理学改变和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达.结果:甘草酸二铵高、低剂量组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)水平均显著低于模型组(P＜0.01).甘草酸二铵高剂量组大鼠肝组织Hyp、MDA、血清HA和LN含量均显著低于模型组(P＜0.01),与秋水仙碱组比较差异显著(P＜0.5或P＜0.01).甘草酸二铵高、低剂量组大鼠肝组织纤维化病变显著减轻、MMP-2表达显著增强,与模型组比较差异显著(P＜0.5或P＜0.01).结论:甘草酸二铵对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有显著的抑制作用,其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞、增强肝组织MMP-2活性和促进细胞外基质降解有关.
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白藜芦醇对DMN诱导大鼠肝纤维化形成的影响
目的:观察白藜芦醇对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响.方法:采用DMN诱导大鼠肝纤维化,期间灌胃白藜芦醇(50、100、200 mg/kg),设马洛替酯阳性对照组(90 mg/kg),给药4 w后,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量及肝匀浆中SOD活性、MDA含量,并用放射免疫分析法检测透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量.光镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度.结果:白藜芦醇预防给药能显著降低DMN诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AKP活性,给药组肝组织内SOD活性较模型组显著提高,而MDA含量较模型组显著降低;给药后也可显著降低血清HA和LN含量.病理学观察结果显示白藜芦醇预防组大鼠肝组织胶原纤维沉积显著减轻,假小叶结构显著减少.结论:白藜芦醇预防给药,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成.
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联用阿米洛利与氧化苦参碱预防大鼠肝纤维化的实验研究
目的:观察联用阿米洛利与氧化苦参碱预防大鼠肝纤维化的疗效.方法:建立二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化模型,观察阿米洛利与氧化苦参碱预防后,血及肝组织生化、羟脯氨酸、透明质酸及层粘连蛋白含量变化.结果:除阿米洛利组,各预防组较模型组肝功能得到改善(P＜0.001);阿米洛利和氧化苦参碱预防组较模型组血清透明质酸、层粘连蛋白和肝组织羟脯氨酸含量降低(P＜0.05);预防组肝组织内SOD较模型组升高,而MDA低于模型组(P＜0.01);尤以合用组效果佳.结论:阿米洛利与氧化苦参碱对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化均有预防作用,两者合用有一定的协同作用.
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姜黄素对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响
目的:观察姜黄素对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响.方法:采用DMN诱导大鼠肝纤维化,期间给予灌服姜黄素(50,100,200 mg/kg)并设马洛替酯组(90 mg/kg)作对照,给药4 wk后,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量及肝匀浆中SOD、MDA、GSH-Px含量并用放射免疫分析法检测透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量;光镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度.结果:姜黄素预防给药,明显降低肝纤维化大鼠血清ALT、AKP活性,给药组肝组织内SOD、GSH-PX较模型组明显提高,而MDA较模型组明显降低;给药后也可明显降低血清HA和LN含量.病理学观察结果,姜黄素预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少.结论:姜黄素预防给药,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成.
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铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究
目的 观察铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果,并探讨其可能的作用机制.方法 将60只SD雄性大鼠,随机分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,铁甲草醇提取物高、中、低剂量组(12.6,4.2,1.4 g/kg)和秋水仙碱组(0.2 mg/kg),采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,在制备模型的同时,铁甲草高、中、低剂量组和秋水仙碱治疗组均灌胃给药,正常组和模型组均予等量生理盐水灌胃,每天1次,4周后处死大鼠,检测大鼠肝功能、血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PCⅢ)、肝组织羟脯胺酸(Hyp)含量及肝脏病理组织学改变.结果 铁甲草醇提取物各剂量组血清谷丙转氨酶(ALT)水平及铁甲草高剂量组血清谷草转氨酶(AST)水平与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组大鼠血清HA、LN、PC Ⅲ含量明显低于模型组,具有显著性差异(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组肝组织纤维化病变明显减轻,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.05).结论 铁甲草醇提取物对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化形成,具有明显的抑制作用,其作用机制可能与保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关.
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紫七软肝片对二甲基亚硝胺所致大鼠慢性肝损伤的保护作用
目的观察紫七软肝片对二甲基亚硝胺( DMN)所致大鼠慢性肝损伤模型的保护作用.方法模型组及各给药组腹腔注射 DMN 10 mg/kg,每周两次,连续两天注射,持续 4周,给药自造模之日起,正常对照组给予等体积生理盐水,每天 1次.结果紫七软肝片的 3、 6、 12 g/kg 3个剂量组肝功能指标均有不同程度的改善,肝组织羟脯氨酸含量较模型组明显降低; 6、 12 g/kg剂量组血清透明质酸、层粘连蛋白的值较模型组显著降低;病理组织学检查结果表明,其肝脏病变程度均较模型组明显减轻.结论 紫七软肝片对大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用.
