首页 > 文献资料
-
补肾柔肝方对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的预防作用及其机制研究
目的:探讨补肾柔肝方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导大鼠肝纤维化的预防作用及初步机制.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)及补肾柔肝方预防组(n=15).模型组和补肾柔肝方预防组以10 mg/kg DMN腹腔注射,1次/d,每周连续3 d,共4周.模型组在造模同时给予生理盐水灌胃,补肾柔肝方预防组在造模同时给予补肾柔肝方灌胃,共4周;第4周末处死全部大鼠,留取血清及肝组织标本.采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素(total bilirubin,Tbil)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白等;应用逆转录聚合酶链式反应法检测肝组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果:补肾柔肝方预防组大鼠一般状态明显好于模型组;模型组大鼠死亡率为13.33%(2/15),补肾柔肝方预防组死亡率为6.67%(1/15);模型组大鼠腹水发生率为46.67%(7/15),补肾柔肝方预防组大鼠腹水发生率为20%(3/15),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);补肾柔肝方组肝功能较模型组有显著改善(P＜0.01).模型组肝组织CTGF和Ⅰ型胶原mRNA表达明显增强,补肾柔肝方预防组与模型组相比明显减弱(P＜0.01).结论:补肾柔肝方可通过抑制大鼠肝组织CTGF和Ⅰ型胶原mRNA的表达,达到抗肝纤维化的作用.
-
冬虫夏草菌丝对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的作用
目的:探讨冬虫夏草菌丝对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的作用.方法:将SD大鼠分为正常对照组、模型组、冬虫夏草菌丝治疗组.采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型.每组大鼠给予相应的药物.4周后,大鼠肝脏用胶原染色观察胶原纤维沉积的变化,盐酸水解法检测肝组织羟脯氨酸含量,Envision两步法测定肝组织Ⅳ型胶原含量和金属蛋白酶组织抑制因子2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)含量;酶图法检测肝组织基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)活性,Western印迹法检测肝组织工型胶原.结果:模型组大鼠肝组织羟脯氨酸、Ⅳ型胶原和TIMP-2含量,Ⅰ型胶原蛋白表达,较正常对照组均增加,而MMP-2含量降低;冬虫夏草菌丝治疗组大鼠肝组织羟脯氨酸、Ⅳ型胶原和TIMP-2含量,Ⅰ型胶原蛋白表达较模型组均有不同程度的下降,而MMP-2含量升高.结论:冬虫夏草菌丝有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制与促进胶原降解有关.
-
丹酚酸B盐对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1及其受体蛋白表达的影响
目的:研究中药丹参的有效成分丹酚酸B盐抗肝纤维化作用的机制.方法:Wistar大鼠24只随机分为正常对照组、模型组和丹酚酸B盐治疗组.采用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,丹酚酸B盐治疗组在造模4周后给予丹酚酸B盐治疗4周.治疗结束后,用盐酸水解法检测全部大鼠肝组织中羟脯氨酸的含量,用Western印迹法检测肝组织Ⅰ型胶原蛋白、转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、转化生长因子β受体Ⅰ(transforming growth factor-beta receptor type Ⅰ,TβRⅠ)、转化生长因子β受体Ⅱ(transforming growth factor-beta receptor type Ⅱ,TβRⅡ)蛋白的表达.结果:模型组大鼠肝组织中羟脯氨酸的含量、Ⅰ型胶原蛋白、TGF-β1及其受体TβRⅠ和TβRⅡ蛋白的表达较正常对照组均有显著增加,而丹酚酸B盐治疗组的上述指标与模型组比较则均有不同程度的下降.结论:丹酚酸B盐具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制与抑制TGF-β1及其受体蛋白的表达有关.
-
补肾柔肝方治疗大鼠肝纤维化的实验研究
目的:探讨中药复方补肾柔肝方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine, DMN)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用.方法: 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组及治疗组.模型组和治疗组大鼠以10 mg/kg的剂量腹腔注射0.5%DMN,1次/d,每周连续3 d,共4周.模型组在造模结束后给予生理盐水灌胃,而治疗组在造模结束后灌胃补肾柔肝方(10 ml·kg-1·d-1)进行治疗干预,共用药4周.第8周末处死全部大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素(total bilirubin, TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, A)及球蛋白(globulin, G)等;用放射免疫法检测血清透明质酸(hyaluronic acid, HA)、层黏连蛋白(laminin, LN)及Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ, Ⅳ-C)的含量.结果:治疗组大鼠一般状态明显好于模型组;正常组大鼠无死亡,而模型组大鼠病死率为40%(6/15),治疗组病死率为20%(3/15);与正常组比较,模型组大鼠的血清TBIL、ALT及AST显著升高(P<0.01),治疗组较模型组有显著改善(P<0.01);模型组大鼠血清的A/G严重倒置,达到0.62±0.07,较正常组差异显著(P<0.01),而治疗组的A/G有一定程度的改善,为0.77±0.04(P<0.05),但是仍倒置比较明显.血清胶原成分检测结果表明,模型组血清胶原成分HA、LN及Ⅳ-C的含量均较正常组显著增高,分别为正常组的1.72、1.86、3.71倍;治疗组HA、LN、Ⅳ-C均较模型组显著下降,分别为正常组的1.26、1.18、2.47倍.结论:补肾柔肝方对大鼠具有较好的抗肝纤维化作用,可用于肝纤维化的治疗.
-
肝纤维化大鼠TGF-β1与TIMP-1 mRNA的表达及补肾柔肝方的治疗作用
目的:探讨中药复方补肾柔肝方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导大鼠肝纤维化后肝脏组织金属蛋白酶抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)和转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)的影响,以了解其对肝纤维化的治疗作用和分子机制.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组和治疗组,对模型组和治疗组运用DMN诱导大鼠肝纤维化.治疗组在造模4周后给予补肾柔肝方灌胃,剂量10 g·kg-1·d,共治疗4周.第8周末处死全部大鼠,对肝组织进行HE和天狼猩红染色观察,并采用RT-PCR半定量方法,检测大鼠肝组织TIMP-1及TGF-β1mRNA的表达水平.结果:肝组织病理学研究结果显示DMN可以成功诱导大鼠肝纤维化,模型组肝组织TIMP-1和TGF-β1mRNA表达明显增强,中药复方治疗组与模型组相比明显减弱,而正常对照组表达较少.结论:TIMP-1与TGF-β1mRNA的表达与肝纤维化的发生密切相关,中药复方补肾柔肝方对肝纤维化大鼠肝组织TIMP-1及TGF-β1具有明显的抑制作用,可达到抗肝纤维化的作用.
-
γ-干扰素抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶组织抑制因子基因表达
目的观察γ-干扰素(γ-IFN)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1)基因表达的作用.方法45只Wistar大鼠随机分为正常对照组(15只)、模型组(15只)和γ-IFN预防组(15只).模型组用0.5%DMN 10 mg/kg体重腹腔内注射,共6周,第1周连续3次,其后每周2次;γ-IFN预防组大鼠则在用DMN腹腔注射同时,每天皮下注射γ-IFN 105 U/kg体重,停止DMN注射后再用药2周,共8周.正常对照组以生理盐水腹腔内注射.于第8周处死大鼠,进行病理组织学检查、羟脯氨酸含量测定;以RT-PCR法检测肝组织中Col Ⅰ、Col Ⅲ和TIMPl mRNA水平,Bio-Rad凝胶成像系统对电泳结果进行半定量分析.结果肝组织病理检查显示,模型组大鼠在第6周停用DMN时,多数大鼠肝纤维化达2～3级,有的大鼠甚至出现腹水,停用DMN后,肝纤维化程度仍持续加重,至8周末所有大鼠肝纤维化达3～4级,且大多数伴有腹水.γ-IFN预防组病变较轻,严重肝纤维化只有3级.RT-PCR结果显示,正常对照组Col Ⅰ、ColⅢ、TIMP1 mRNA表达水平分别为0.66±0.05、0.59±0.05、0.56±0.04,而模型组则分别为0.92±0.06、0.75±0.07、0.91±0.07,与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义,γ-IFN预防组分别为0.73±0.06、0.66±0.07、0.66±0.05,与模型组相比均明显下降,差异有统计学意义.结论预防应用γ-IFN可抑制DMN损伤性肝纤维化大鼠肝脏Col Ⅰ、Col Ⅲ和TIMP1的基因表达,这可能是其抗纤维化机制之一.
-
二甲基亚硝胺肝硬化大鼠血清元素含量变化及其意义
目的探讨二甲基亚硝胺(DMN)肝硬化大鼠血清元素含量变化与肝功能损伤的关系及其在肝纤维化形成与发展中的意义.方法用0.5%DMN-生理盐水2 ml/kg给大鼠腹腔注射,共4周12次,分别于造模第2周与第4周结束后获取大鼠肝组织与血清,作肝病理组织学、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、肝功能及血清元素含量测定.结果(1)造模第2周时大鼠的血清ALT活性和TBIL显著升高,为同期正常组的1.7倍(P＜0.01)和7.2倍(P＜0.05);造模第4周时为同期正常大鼠的3.4倍(P＜0.01)和34.6倍(P＜0.01);第4周模型大鼠Alb含量显著低于同期正常大鼠(P＜0.01).(2)造模第2周时大鼠的肝组织Hyp含量是同期正常组的1.8倍(P＞0.05),第4周时较同期正常组增高了3.8倍(P＜0.01).(3)造模第2周时血清元素主要表现为Cu含量显著增高(P＜0.05),Cu/Zn比值也显著升高(P＜0.01);第4周时模型大鼠的血清Fe含量显著增高(P＞0.05),Zn含量显著降低(P＜0.01);血清Se含量较第2周时模型大鼠进一步下降;Cu/Zn比值显著升高(P＜0.01);Zn/Fe比值、Se/Fe比值均显著降低(P＜0.01).(4)以第4周正常组和模型大鼠血清元素含量与肝组织Hyp含量及肝功能各指标作相关分析,血清Zn与肝组织Hyp含量呈显著负相关,与血清Alb呈显著正相关;血清Fe与TBA含量呈显著正相关;Cu/Zn比值与肝组织Hyp含量、血清ALT、ALP、GGT活性及TBA含量均呈显著正相关,而与Alb含量呈显著负相关;血清Zn/Fe比值与肝组织Hyp含量、血清ALT、ALP、GGT活性及TBIL、TBA含量均呈显著负相关.结论血清金属元素Zn、Fe及Cu含量的变化是肝损伤的结果,又是促进肝纤维化、肝硬化形成的因素之一;补充Zn,促进Fe及Cu的排泄可能成为防治肝纤维化、肝硬化的有效措施之一.
-
氧化苦参碱预防肝纤维化的实验研究
目的观察氧化苦参碱预防大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制.方法建立半乳糖胺和二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化模型,观察氧化苦参碱(30mg/kg、90mg/kg)预防前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、TGFβ1mRNA表达、电镜及病理组织学改变.结果氧化苦参碱预防组较模型组肝功能改善、肝组织羟脯氨酸含量及TGFβ1表达水平降低(P＜0.01);预防组肝组织内SOD、GST-PX较模型组升高,而MDA低于模型组;电镜显示肝细胞损伤减轻,病理组织学明显改善.结论氧化苦参碱对半乳糖胺及二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化均有预防作用,其主要机制为抗脂质过氧化、保护肝细胞和抑制肝星状细胞活化,从而抑制纤维生成等.
-
联用阿米洛利与维生素E预防大鼠肝纤维化的实验研究
新近关于肝纤维化形成机制的研究表明,氧应激和Na+/H+交换泵在肝纤维化形成中起重要作用,为抗肝纤维化的研究提供了新靶点.本实验通过建立二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化模型,观察联用Na+/H+交换泵抑制剂阿米洛利(amiloride,Am)与抗氧化剂维生素E联用对大鼠纤维化形成的影响,以探索临床抗肝纤维化的新途径.
-
DMN诱发鼠肝纤维化过程中肝门静脉压力的变化
本文通过模型大鼠门脉压力的测定,观察二甲基亚硝胺(DMN)诱发大鼠肝硬化过程中门脉压力的动态变化以及与肝纤维化关系.
-
不同剂量γ-干扰素治疗大鼠肝纤维化疗效研究
目的观察不同剂量重组人γ-干扰素(IFN-γ)对不同原因引起的大鼠肝纤维化的治疗效果.方法用四氯化碳(CCl4)和二甲基亚硝胺(DMN)分别诱导形成大鼠肝纤维化模型,采用3种不同剂量IFN-γ对2种模型肝纤维化大鼠进行治疗,并与正常对照组、秋水仙碱治疗组和模型对照组相比较,观察各组肝功能、血清透明质酸(HA)水平、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、病理组织学、免疫组化α-SMA的变化.结果2种模型组中,3组IFN-γ治疗组肝纤维化程度均明显小于秋水仙碱治疗组和模型对照组,部分肝功能指标、肝Hyp含量、血清HA水平较秋水仙碱治疗组和模型对照组亦有显著降低.3组IFN-γ治疗组之间,随剂量增大存在明显量效关系.结论IFN-γ对不同原因引起的大鼠肝纤维化有较好疗效,IFN-γ的治疗效果与剂量有关.
-
小异质二聚体伴侣在大鼠肝纤维化中的动态表达及意义
目的 观察小异质二聚体伴侣(SHP)在大鼠肝纤维化进展过程中的动态表达变化及 其意义.方法 30只健康雄性SD大鼠分为对照组6只,模型组24只,模型组再按不同时间点分为2、4、6、8周4个亚组.二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型.造模后分别在不同时间点取大鼠门静脉血并留取肝脏标本,肝组织经HE和Masson染色后观察各组病理变化；RTPCR和Western印迹法检测SHP mRNA及蛋白在造模过程中的动态变化.各组间均数比较采用单因素方差分析.结果 模型组第4、6周肝纤维化明显,血清ALT、AST升高,4周时达高峰,分别为(169.2±16.2)、(193.3±31.1)U/L; Alb逐步下降,6周时低；各时间点与对照组比较差异均有统计学意义(FAST=83.10,FALT=104.63,FAlb=54.24;均P＜0.05).造模后,SHP mRNA及蛋白在正常肝组织中都有少量表达,模型组表达显著增加,第4周达高峰,分别为0.4494±0.0555和1.1155±0.1546,第6、8周逐渐降低,且明显低于对照组；转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA表达水平逐步增高,于4周时达高峰,为0.9625±0.1196,各模型组与对照组相比,差异均有统计学意义(F=25.740、171.383、118.393、94.343,均P＜0.05).直线相关分析提示,SHP mRNA与TGFβ1mRNA呈正相关(r=0.593,P＜0.01).结论 SHP在肝纤维化进展过程中的表达呈先升高后下降的趋势,提示可能在肝纤维化发生发展过程中发挥重要作用.
-
氧化苦参碱防治二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的实验研究
目的观察氧化苦参碱预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制.方法采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察氧化苦参碱(30 mg/kg、90 mg/kg)干预前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、肿瘤坏死因子(TGF)-β1 mRNA表达水平、电镜及病理组织学改变.结果氧化苦参碱干预组较模型组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶下降,肝组织羟脯氨酸含量及TGF-β1 mR-NA表达水平降低(P＜0.01);干预组肝组织内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶较模型组升高,而丙二醛低于模型组;电镜显示肝细胞损伤减轻,病理组织学改善.结论氧化苦参碱对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过抗脂质过氧化而保护肝细胞、抑制纤维生成等.
-
埃克替尼对二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠的作用
目的 观察埃克替尼对二甲基亚硝胺(DMN)大鼠实验性肝纤维化的影响.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=14)、扶正化瘀组(n=12)与埃克替尼组(n=12).模型组、扶正化瘀组和埃克替尼组以DMN 10 μg·kg-1体重腹腔注射复制肝纤维化模型,每周连续3d,连续4周;首次注射剂量为正常剂量2/3.自造模第3周开始,扶正化瘀组与埃克替尼组分别给予扶正化瘀胶囊4.0 g·kg-1、埃克替尼5 mg· kg-1灌胃,每周连续7d,连续4周.HE染色与胶原染色观察肝组织炎症与胶原沉积,试剂盒检测血清肝功能水平,Jamall法测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量.荧光定量PCR检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与转化生长因子-β (TGF-β)表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠的腹水发生率、血清总胆红素(T.Bil)含量、丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝组织HYP含量均明显升高(P＜0.01),血清白蛋白(Alb)含量明显减少,肝组织炎症及胶原沉积加重(P＜0.01),肝组织α-SMA及TGF-β mRNA表达增多(P＜0.05).埃克替尼可明显减少造模大鼠腹水发生率,降低ALT、AST、T.Bil水平和肝组织HYP (P＜ 0.05),减轻肝组织炎症及胶原沉积(P＜0.05),下调肝组织α-SMA及TGF-β mRNA表达(P＜0.05).结论 埃克替尼能够改善DMN诱导的大鼠实验性肝纤维化.
-
芪参益气滴丸对DMN大鼠肝纤维化及肝组织TIMP-1表达的影响
目的:应用二甲基亚硝胺(DMN)建立肝纤维化大鼠模型,研究芪参益气滴丸对纤维化肝组织中TIMP-1表达的影响.方法:60只大鼠随机分为正常对照组、6 wk模型组、芪参益气滴丸干预组(干预组)、10 wk模型组及芪参益气滴丸治疗组(治疗组).采用DMN腹腔内注射的方法建立肝纤维化大鼠模型.按6期分类法评价各组肝纤维化程度.应用RT-PCR检测各组肝组织中TIMP-1 mRNA水平;应用免疫组织化学技术检测各组动物肝组织TIMP-1的表达.结果:芪参益气滴丸干预组与治疗组的大鼠肝纤维化程度分别较6 wk模型组与10 wk模型组显著减轻(P＜0.01).干预组与治疗组肝组织中TIMP-1 mRNA水平分别较6 wk模型组与10 wk模型组显著下降(P＜0.01),TIMP-1的阳性表达均分别较6 wk模型组与10 wk模型组显著减弱(P＜0.05,P＜0.01).结论:芪参益气滴丸能明显改善纤维化肝组织病理改变和减轻肝纤维化程度,抑制TIMP-1的表达是其抗肝纤维化的机制之一.
-
虫草菌丝提取物对DMN诱导肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞通透性影响
目的:研究二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化模型肝窦内皮细胞(SECs)通透性变化模式,以及虫草菌丝提取物(CME)对SECs通透性的影响,以阐明其抗肝纤维化的作用机制.方法:采用DMN 10 μg·kg-1腹腔注射,每周3次,连续4 wk的方法制作大鼠肝纤维化模型.按10 mg·kg-1·d-1剂量给予CME干预和治疗模型大鼠,qd,连续2 wk和4 wk.透射电镜观察肝组织超微结构.免疫组织化学染色法观察肝窦壁CD31和小窝蛋白1(Cav-1)表达.结果:正常肝窦壁SECs有许多窗孔,CD31和Cay-1呈现弱阳性染色.给予DMN刺激后,模型组大鼠肝窦壁SECs窗孔数量逐渐减少,CD31和Cav-1阳性染色细胞逐渐增多,至4 wk末时到达峰值;停止DMN刺激后,模型对照组大鼠肝窦壁SECs窗孔数量逐渐增多,CD31和Cav-1阳性染色细胞逐渐减少.经2 wk和4 wk处理后,与模型组和模型对照组比较,CME预防组和治疗组大鼠肝窦壁SECs窗孔数量显著增多,CD31和Cav-1阳性染色细胞逐渐显著减少.结论:在DMN诱导大鼠肝纤维化形成过程中,SECs表型发生变化,其通透性模式由以窗孔运送为主转变为以小窝运送为主,使通透性减少.CME能够改善SECs通透性,这可能是其抗肝纤维化作用机制之一.
-
罗格列酮对大鼠肝细胞色素P-450 2E1活性的影响
目的:探讨罗格列酮对细胞色素P-450 2E1活性的影响.方法:在正常大鼠肝细胞微粒体中加入浓度为0,0.10,0.25,0.50,1.00 mmol·L-1罗格列酮,以N-二甲基亚硝胺为底物,测定细胞色素P-450 2E1活性.另外用0,0.2,2,20 mg·kg-1剂量的罗格列酮分别对用乙醇诱导和未用乙醇诱导的大鼠灌胃,然后取大鼠肝细胞微粒体,以N-二甲基亚硝胺为底物,测定细胞色素P-450 2E1活性. 结果:在体外试验中,加入不同浓度罗格列酮的大鼠肝微粒体中细胞色素P-450 2E1活性差异无显著意义.在体内试验中,给予不同剂量罗格列酮的大鼠的肝细胞色素P-450 2E1活性差异也无显著意义;结论:罗格列酮对大鼠的肝细胞色素P-450 2E1活性无明显影响.
-
二甲基亚硝胺所致慢性肝炎模型中IL-18和Fas mRNA的动态变化
白介素18(IL-18)和Fas mRNA是具有某种生物效应的细胞因子,近来在病毒性肝炎的发病机制中颇受重视,但在二甲基亚硝胺(DMN)所致的中毒性肝炎的报道极少,为此我们观察IL-18和Fas mRNA在DMN所诱导的慢性肝炎过程中的动态改变,以阐明这二种因子在其过程中的作用.
-
二甲基亚硝胺致大鼠肝癌前病变TGF-βⅡR的表达及中药的调节
目的：研究二甲基亚硝胺(DMN)致大鼠肝癌前病变肝组织TGF-βⅡR的表达及中药的调节作用。方法：以DMN诱导大鼠肝硬化、肝癌前病变模型，免疫组化ABC法检测肝组织TGF-βⅡR的表达和分布。结果：DMN腹腔给药18周，致肝硬化、肝癌前病变大鼠模型，表现为血清γ-GT、AFP的增高，肝细胞异常增生，肝组织TGF-βⅡR的表达显著降低；人参鳖甲煎丸可有效阻止或延缓肝硬化及肝细胞的异型增生。结论：人参鳖甲煎丸预防肝组织癌变的机理可能是诱导肝细胞表达TGF-βⅡR，从而抑制异型肝细胞增殖。
关键词： 二甲基亚硝胺 人参鳖甲煎丸 转化生长因子βⅡ受体 肝细胞异常增生 -
大黄(庶虫)虫丸对肝纤维化大鼠肝组织AT1R及其mRNA表达的影响
肝纤维化是各种慢性肝病共同的病理学基础,是诸多慢性肝病向肝硬化甚至肝癌发展的必经阶段,其核心环节是肝星状细胞(HSC)的活化并向肌成纤维样细胞和成纤维细胞的转化,阻断或逆转肝纤维化是治疗各种慢性肝病的关键.
关键词： 大黄(庶虫)虫丸 肝纤维化 血管紧张素Ⅱ1型受体 二甲基亚硝胺 大鼠
