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荧光光谱法研究淫羊藿素与牛血清白蛋白的相互作用
目的:考察淫羊藿素与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用机制.方法:利用荧光光谱考察了两者之间的荧光淬灭类型,计算结合数(n)和结合常数.结果:淫羊藿素与BSA作用可导致BSA内源荧光猝灭,采用Stern-Volmer拟合方程和Line-Weaver-Burk拟合方程,发现其猝灭机理为静态猝灭,结合常数Ka=4.17×1011L/mol,结合位点数n=2.63.结论:淫羊藿素可与牛血清白蛋白发生结合形成复合物,并使牛血清蛋白产生静态淬灭.
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淫羊藿素及相关衍生物的抗肿瘤机制研究进展
综述淫羊藿素及相关衍生物的抗肿瘤机制研究进展.淫羊藿素及相关衍生物对不同类型肿瘤有抑制作用,其作用机制主要包括诱导细胞凋亡、调控细胞周期、抗血管生成、抑制肿瘤转移和免疫调节等.
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淫羊藿素抗骨肉瘤的机制探究
目的 探讨淫羊藿素致Saos2细胞凋亡及抑制其增殖的可能机制.方法 采用不同质量浓度梯度淫羊藿素作用于人骨肉瘤Saos2细胞及用抗氧化剂预处理过的骨肉瘤细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测不同条件下细胞活性氧的情况及凋亡情况;划痕实验检测淫羊藿素对细胞增殖迁移的影响;用终浓度为100 μmol/L的氯化钴模拟骨肉瘤的缺氧环境,RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、肾上腺髓质素(ADM)、烯醇酶-1(Enolase-1)及醛缩酶A(aldolaseA)基因表达的情况.结果 淫羊藿素作用后的骨肉瘤细胞活性氧水平较阴性对照组明显增高,抗氧化剂预处理组可降低细胞活性氧水平且可逆转淫羊藿素的致凋亡作用,淫羊藿素可下调VEGF、uPAR、MMP2、ADM、Enolase-1、aldolase A基因的表达.结论 淫羊藿素能致骨肉瘤Saos2细胞凋亡可能跟细胞内活性氧的上调相关,增殖抑制可能与HIF1下游基因如VEGF、uPAR、MMP2、ADM、Enolase-1、aldolase A的表达下调有关.
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淫羊藿素脂质体抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤
目的 探讨淫羊藿素脂质体对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法 建立大鼠70％肝脏I/R损伤模型.将120只雄性大鼠随机分成淫羊藿素脂质体+I/R损伤(ICT+ I/R)组、空白脂质体+I/R损伤(LIP+I/R)组、单纯I/R损伤组和假手术(Sham)组,每组再随机分成2h和6h两个亚组.Sham组仅游离肝门,其余各组均行70％肝脏缺血60 min.血流阻断前10 min,ICT+I/R组、LIP+I/R组分别经门静脉注射淫羊藿素脂质体(1.5 mg/kg)、空白脂质体(与淫羊藿素脂质体等体积),I/R组和Sham组不行任何预处理.经2、6h血流再灌注后,采集各组血液及肝脏组织标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)以及髓过氧化物酶(MPO)含量.采用H-E染色法观察肝脏组织形态,TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况并测定凋亡指数(AI).结果 再灌注2h,IGT+I/R组的ALT、MDA、MPO、AI较LIP+I/R组和I/R组下降,差异有统计学意义(P＜0.O1);再灌注6h,与LIP+ I/R组和I/R组相比,ICT+ I/R组的ALT、AST、MDA、AI下降,同时SOD、NO、NOS、eNOS升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 淫羊藿素脂质体能够通过增加SOD含量、减少MDA的生成,促进eNOS表达的升高、增加NO的含量以及抑制MPO的聚集、减少肝细胞凋亡等多途径发挥抗大鼠肝脏I/R损伤的保护作用.
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淫羊藿素通过抗氧化损伤延缓CCl4诱导的大鼠肝硬化进程
目的 探讨淫羊藿素延缓大鼠肝硬化进程的作用及可能机制.方法 用不同浓度淫羊藿素处理经CCl4损伤的体外培养大鼠原代肝细胞,测定细胞培养液中ALT、AST和MDA浓度、细胞内SOD含量及凋亡细胞数量.建立CCl4诱导的大鼠肝硬化模型,用淫羊藿素处理后检测各组大鼠血清ALT、AST、ALB、GLB浓度,并观察大鼠肝组织病理学变化和胶原蛋白Ⅰ表达情况.结果 CCl4损伤可使原代大鼠肝细胞培养上清中ALT、AST活性和MDA含量以及细胞凋亡率升高,细胞内SOD活性降低.用淫羊藿素预处理后,其培养上清中ALT、AST活性和MDA含量以及细胞凋亡率均明显低于凋亡模型组和药物载体组,细胞内SOD活性则明显高于模型组和药物载体组,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).体内研究结果显示,与模型组比较,淫羊藿素处理可降低肝硬化模型大鼠血清ALT、AST水平,改善肝功能指标(P＜0.05)并减少胶原蛋白Ⅰ沉积,减轻肝硬化程度.结论 淫羊藿素可能通过抗氧化损伤延缓CCl4诱导的肝纤维化向肝硬化发展的进程.
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雌激素受体α36参与淫羊藿素对MG63细胞的促增殖和抗凋亡作用
淫羊藿素能够显著改善绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMOP),其作用机制尚未阐明.本研究旨在探讨雌激素受体α36 (estrogen receptor α36,ERα36)在淫羊藿素对成骨细胞促增殖和抗凋亡中的作用及其下游信号转导机制.通过转染shRNA载体构建ERα36敲减的人成骨肉瘤MG63细胞模型,用CCK-8检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Western blot检测细胞内ERK和AKT信号通路的激活情况.结果显示,ERα36敲减后,淫羊藿素对MG63细胞的促增殖和抗凋亡作用显著减弱;淫羊藿素可上调MG63细胞内ERK及AKT磷酸化水平,该作用可被ERα36敲减取消;U0126 (ERK信号通路阻断剂)和LY294002 (AKT信号通路阻断剂)分别预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的促增殖作用均显著减弱;U0126预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的抗凋亡作用显著减弱;而给予LY294002预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的抗凋亡作用无明显变化.以上结果提示,淫羊藿素通过ERα36及其下游的ERK及AKT信号通路发挥了对成骨细胞的促增殖和抗凋亡作用.
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淫羊藿素对骨肉瘤细胞增殖分化及侵袭力的影响
目的 研究淫羊藿素对骨肉瘤细胞增殖分化及侵袭力作用机制.方法 以骨肉瘤细胞MG-63为研究对象,分别用4、8、16、32、64 μmol/L浓度的淫羊藿素与骨肉瘤细胞MG-63细胞作用24h、48 h、72 h,同时设置空白对照组,经MTT法检测细胞抑制情况.通过Annexin V/PI双染色淫羊藿素浓度为4、8、16、32 μmoL/L作用48 h后的骨肉瘤细胞MG-63经流式细胞仪观察并计算细胞凋亡率.Transwell小室检测经淫羊藿素浓度为4、8、16、32 μmol/L作用48 h后的骨肉瘤细胞MG-63侵袭能力.Westem blot检测淫羊藿素对细胞中Bax、Bcl-2、MMP-9表达影响.结果 与对照组相比,淫羊藿素作用后的骨肉瘤细胞MG-63,抑制率有显著差异(P＜0.05).骨肉瘤细胞经0、4、8、16、32 μmol/L淫羊藿素作用后的细胞凋亡率依次为0.125 1±0.018 4,0.2414±0.019 7,0.436 5±0.030 1,0.723 2±0.031 5,0.789 7±0.047,进一步说明了淫羊藿素是通过促进癌细胞凋亡抑制癌细胞增殖的.浓度为4、8、16、32 μmol/L淫羊藿素作用后的骨肉瘤MG-63细胞侵袭力与对照组相比差异显著(P＜0.01).淫羊藿素可以减弱骨肉瘤MG-63细胞的侵袭能力,作用浓度越大,侵袭力抑制作用越明显.淫羊藿素作用后的细胞中Bax蛋白表达随着淫羊藿素作用浓度的增加而逐渐降低.淫羊藿素作用后的细胞中Bcl-2、MMP-9蛋白表达随着淫羊藿素作用浓度的增加而逐渐降低.结论 淫羊藿素可以抑制骨肉瘤细胞增殖和侵袭,促进骨肉瘤细胞凋亡,抑制作用随着淫羊藿素浓度的增加而增加,促细胞凋亡作用随着作用时间和作用浓度的增加而增加,作用机制与Bax、Bcl-2、MMPO有关.
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淫羊藿素对大鼠肝星状细胞HSC-T6的抑制作用
目的 探讨淫羊藿素对肝星状细胞HSC-T6的影响及其相关机制.方法 体外培养大鼠肝星状细胞HSC-T6,用含10％胎牛血清的无酚红DMEM培养基培养细胞,细胞用含5％活性炭吸附胎牛血清的无酚红DMEM培养基接种于细胞培养板.采用雌激素受体完全拮抗剂ICI-182780观察淫羊藿素(ICT)是否能够通过雌激素受体对HSC-T6细胞产生影响.实验分为对照组、ICI-182780组、淫羊藿素组、淫羊藿素联合ICI-182780组.通过m和免疫组化来观察ICT对HSC-T6增殖和活化的影响,通过ELISA检测TGE-β1、TIMP-1、ⅢP-1的表达活性来观察ICT对细胞外基质合成与降解的影响,通过Western blotting的方法检测ERK、p38、JNK的磷酸化水平来观察ICT对MAPK信号通路的影响.结果 与对照组比较,加入ICI-182780(1μM)对HSC-T6细胞增殖、a-SMA、TGF-β1、TIMP-1、MMP-1的表达以及pERK、pp38、pJNK的水平均无明显影响.药物ICT干预后,细胞增殖、a-SMA、TGF-β1、TIMP-1的表达以及pERK、pp38、pJNK的水平明显被抑制,MMP-1的表达活性明显增强,差异有统计学意义(P＜ 0.01),药物ICT联合ICI与单独用药比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 ICT可以抑制HSC-T6细胞的增殖与活化、降低细胞外基质的合成,但是我们发现上述效应不是通过雌激素受体来调控的.
关键词： 淫羊藿素 肝星状细胞HSC-T6 雌激素受体 丝裂原激活蛋白激酶 大鼠 -
淫羊藿苷衍生物的制备及其雌激素样作用研究
目的:研究淫羊藿苷(icariin,ICA)及其衍生物淫羊藿素(icaritin,ICT)和去甲淫羊藿素(desmethyli-caritin,DICT)的雌激素样作用及其相关的构效关系.方法:ICA经纤维素酶水解成ICT,进一步在BBr3和CH2Cl2的体系中反应生成DICT;用不同浓度的化合物与雌激素敏感性人乳腺癌细胞株MCF-7和T47D分别共培养6 d和9 d,MTT法检测其对细胞的促增殖率,以此评价化合物雌激素样作用的强弱.结果:ICT、DICT促细胞增殖作用显著,10-6 mol/L浓度时促MCF-7细胞增殖作用分别是雌二醇(10-9 mol/L)的90.0%和94.0%(P<0.01);促T47D细胞增殖作用分别是雌二醇的65.6%,50.0%(P<0.01).ICA未呈现促MCF-7细胞和T47D细胞增殖作用.ICT、DICT的促细胞增殖作用被10-7 mol/L雌激素受体完全拮抗剂ICI 182、780完全抑制.结论:ICT和DICT具有促MCF-7细胞和T47D细胞增殖的雌激素样作用,而ICA未体现该作用.
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淫羊藿素通过抑制Hedgehog信号通路保护终板软骨细胞退变
目的:探讨淫羊藿素药物在体外力学诱导终板软骨细胞退变中的作用机制.方法:应用FX-5000T flexcell细胞应力加载系统体外建立大鼠终板软骨细胞退变模型,实验分正常对照组(NC组)、力学刺激组(ICMT组)、力学刺激+药物处理组(ICT+ICMT组).甲苯胺蓝及鬼笔环肽染色观察力学刺激后细胞形态变化,CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖与凋亡,Western blot及RT-qPCR分别检测软骨细胞相关基因及蛋白水平变化.结果:大鼠终板软骨细胞力学刺激后出现退变,细胞形态由多边形被拉成长梭形,ICMT组、ICT+ ICMT组细胞增殖率均高于NC组,但ICMT组与ICT+ ICMT组间细胞增殖率比较无统计学差异,ICT+ICMT组细胞凋亡率较ICMT组明显改善,加入淫羊藿素药物处理后终板软骨细胞因力学刺激导致的退变程度有所缓解,Hedgehog信号通路被抑制.结论:淫羊藿素药物可通过抑制Hedgehog信号通路活性起到保护因力学诱导而引起的终板软骨细胞退变作用.
关键词： 淫羊藿素 终板软骨细胞 细胞退变 Hedgehog信号通路 -
淫羊藿素血药浓度检测方法研究
淫羊藿苷是中药淫羊藿中提取分离得到的主要活性成分,其经酶转化得到的新的有效单体淫羊藿素,属于黄酮类化合物,具有植物雌激素性质,用于乳腺癌和子宫内膜癌的治疗[1-5].
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制首乌化学成分的研究
目的 研究制首乌的化学成分.方法 采用90％乙醇提取,利用硅胶、凝胶等柱色谱及制备液相色谱进行分离,并根据理化性质和光谱技术确定了化合物结构.结果 从制首乌中分离得到8个化合物,分别鉴定为大黄素甲醚(Ⅰ)、β-谷甾醇(Ⅱ)、淫羊藿素(Ⅲ)、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷(Ⅳ)、大黄素(Ⅴ)、大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(Ⅵ)、2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(Ⅶ)、决明蒽酮-8-0-β-D-葡萄糖苷(Ⅷ).结论 化合物Ⅲ为首次从该属植物中得到.
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淫羊藿素对3种人肿瘤细胞增殖抑制作用的比较
目的 比较淫羊藿素对人肝癌细胞HepG2、人肺癌细胞A549、人肾癌细胞786-O等3种人肿瘤细胞增殖的抑制效果,并探讨其作用机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)法比较淫羊藿素对肿瘤细胞HepG2、A549、786-O增殖的影响,流式细胞仪检测并确定淫羊藿素对肿瘤细胞凋亡的影响.Western blot法检测淫羊藿素处理前后细胞增殖和凋亡相关蛋白合成的变化.结果 淫羊藿素均呈时间和浓度依赖性地抑制3种人肿瘤细胞的增殖,其中对786-O的抑制效果为明显,5μmol/L淫羊藿素处理24h细胞增殖抑制率达44％,半数抑制剂量(IC50)为5.85 μmol/L;淫羊藿素促进3种肿瘤细胞凋亡,诱导786-O细胞凋亡的效果显著,10 μmol/L淫羊藿素处理24h后,凋亡细胞比率达到45.8％;抑制周期相关蛋白细胞周期蛋白(Cyclin)A、Cyclin D1、Cyclin E、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达,提高促凋亡蛋白bcl-2相关X蛋白(bax)的表达.结论 淫羊藿素在体外能明显抑制3种人肿瘤细胞的增殖,诱导其凋亡,对786-O效果为显著;它可能通过调节细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达.
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4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖抑制作用的比较
目的 比较吉马酮、芝麻素、淫羊藿素、褐藻多糖硫酸酯等4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制效果,并探讨其作用机制.方法 通过MTT法比较4种药物对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪分析其对细胞凋亡的影响.Western blot法检测药物处理前后细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达变化.结果 4种药物均呈浓度依赖性地抑制HepG2细胞的增殖,其中淫羊藿素对HepG2的抑制效果为明显,作用48 h半抑制浓度IC50为30μmol/L;4种药物均诱导HepG2细胞凋亡,淫羊藿素诱导细胞凋亡的效果显著,30 μmol/L淫羊藿素处理48 h后,细胞凋亡率达到51.1％;4种药物均不同程度抑制周期相关蛋白Cyclin A、Cyclin B1、CDK1、CDK2和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,提高促凋亡蛋白Bax的表达.结论 4种天然药物在体外能明显抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,诱导其凋亡,淫羊藿素效果为显著;其分子机制与调节抑制细胞增殖和促凋亡相关蛋白的表达有关.
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淫羊藿素抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的实验研究
目的:研究淫羊藿素对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的抑制作用.方法:建立鸡胚绒毛尿囊膜模型,光镜下观察淫羊藿素对正常鸡胚绒毛尿囊膜微血管形态的影响,应用医学图像分析软件定量检测淫羊藿素对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响.结果:淫羊藿素作用后光镜下可见:鸡胚绒毛尿囊膜微血管数目减少,管径变细,分布零乱.定量检测结果表明,淫羊藿素浓度为10-6、10-7、10-8 mol/L时血管生成抑制率分别:3.27%、24.88%和41.92%,血管数目明显少于DMSO对照组(P<0.01),却多于人参皂苷Rb1组(P<0.01).结论:淫羊藿素可显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成,并呈现浓度依赖关系.
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淫羊藿素抑制人肝细胞癌BEL-7402细胞株新生血管的机制研究
目的:探讨淫羊藿素(ICT)抑制人肝细胞癌BEL-7402细胞新生血管的可能机制.方法:对人肝细胞癌BEL-7402细胞进行体外培养,经不同浓度淫羊藿素处理后,采用MTT法检测其对人肝细胞癌BEL-7402细胞增殖的影响;采用酶联免疫法(ELISA)检测色素上皮源性因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)在细胞上清液中的含量;采用反转录酶-聚合酶链锁反应法(RT-PCR)检测细胞中PEDF和VEGFmRNA的表达;采用Western-Blot法检测细胞中PEDF和VEGF的蛋白表达.结果:不同浓度淫羊藿素(10-6 mol/L、10-7 mol/L、10-8 mol/L)作用24h、48 h后,未见其对人肝细胞癌BEL-7402细胞增殖有明显作用.但是,淫羊藿素作用24h后,BEL-7402细胞上清液中VEGF的含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01),同时PEDF的含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),均呈一定剂量依赖性.RT-PCR检测显示,ICT能有效降低BEL-7402细胞中VEGFmRNA水平,同时升高PEDFmRNA的转录水平(P＜0.05或P＜0.01).Western-Blot检测也显示,ICT能有效降低BEL-7402细胞中VEGF蛋白含量,同时升高PEDF蛋白含量(P＜0.05或P＜0.01).结论:体外实验结果表明淫羊藿素抑制人肝细胞癌BEL-7402细胞株新生血管生成的作用可能与其上调PEDF的表达、同时下调VEGF的表达有关.
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淫羊藿素预防小鼠血管钙化
目的:探讨中药单体淫羊藿素(icaritin,ICT)对预防腹腔注射维生素D2诱导发生的血管钙化小鼠模型的影响.方法:将50只雄性C57BL小鼠随机分为阴性对照组(n=10)和模型组(n=40),模型组给予不同剂量ICT进行为期8周的ICT预防性干预后,通过腹腔连续注射4d维生素D2进行血管钙化诱导,诱导完成后给予为期1周的维持用药.阴性对照组同期注射同剂量的PBS.诱导结束后处死各组小鼠,取出主动脉,检测小鼠主动脉血管钙化面积、钙含量及主动脉中α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及Runx2的表达.结果:给予维生素D2诱导后,与阴性对照组相比,模型组小鼠体重均有不同程度下降,且血管内钙含量显著提高(P＜0.05),提示血管钙化模型建立成功;与阳性对照(维生素D2+0 mg/kg ICT)组相比,中浓度剂量(维生素D2+0.2 mg/kg ICT)组ICT的血管钙含量显著降低(P＜0.05),且血管钙化面积减少及Runx2的表达水平降低效果较其他两组更为显著.结论:ICT可有效预防小鼠血管钙化的发生.
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淫羊藿素对大鼠软骨细胞作用的实验研究
目的:研究淫羊藿素对大鼠软骨细胞增殖、凋亡的影响.方法:将细胞随机分为6组,分别予以浓度为0,4,8,16,32,64 μmol/L的淫羊藿素(纯度为99％)处理不同时间组.药物作用于细胞后,MTT比色法检测大鼠软骨细胞的增殖,Annexin V/PI双染色流式细胞术检测细胞的凋亡.结果:MTT实验结果显示,4和8 μmol/L的淫羊藿素作用于大鼠软骨细胞72 h,大鼠软骨细胞的增殖能力高于对照组(P＜0.05);16,32,64μmol/L的淫羊藿素作用于大鼠软骨细胞72 h,大鼠软骨细胞的增殖能力低于对照组(P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,在药物处理24 h和48 h后,4μmol/L的淫羊藿素所引起的细胞凋亡率较对照组明显降低(p＜0.05);8,16,32μmol/L的淫羊藿素则会增加细胞的凋亡率(P＜0.05).结论:淫羊藿素在低浓度(4,8 μmol/L)时能促进大鼠软骨细胞的体外增殖和抑制凋亡,而过高浓度的淫羊藿素反会抑制细胞增殖和促进凋亡.
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淫羊藿素固体脂质纳米粒的工艺研究及其表征
目的:制备淫羊藿素固体脂质纳米粒(ICT-SLN),并考察制备过程中的主要影响因素.方法:通过试验确定制备工艺参数,采用单因素试验初选ICT-SLN的制备条件,以包封率为评价指标,采用正交试验设计法确定优处方.结果:制得的ICT-SLN的平均粒径为47.5 nm,包封率达到76.58％.结论:ICT-SLN的包封率较高,稳定性良好,高压乳匀法适用于ICT-SLN的制备.
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淫羊藿素对人脐带间充质干细胞增殖与细胞因子分泌的影响
目的 探索淫羊藿素对人脐带间充质干细胞(UC-MSC)体外增殖及细胞因子分泌的影响.方法 分离、培养人脐带来源的间充质干细胞(MSC),采用含不同浓度淫羊藿素的培养基培养,流式细胞术检测MSC表面标志物,BrdU法检测MSC的增殖能力,实时荧光定量PCR法检测MSC分泌细胞生长因子的变化.结果 不同浓度(10,20,50,100 ng·mL-1)的淫羊藿素均可促进MSC增殖(P<0.05),其中以20,50 ng·mL-1组促增殖作用明显;与对照组比较,淫羊藿素对尿激酶纤溶酶原激活物(uPA,10 ng·mL-1)、 基质金属蛋白酶-1(MMP-1,10,20,50 ng·mL-1)、 血管内皮生长因子(VEGF,50 ng·mL-1)mRNA的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 淫羊藿素可促进UC-MSC体外增殖,并且促进肝细胞生长因子(HGF)、uPA、MMP-1、VEGF的表达.
