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通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用
目的 探讨通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络低、中、高剂量组(0.3,0.6,1.2 g·kg-1),每组12只.线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,于缺血30 min后再灌注,24 h后进行神经行为学评分,采用TTC法测量脑梗死体积,HE染色观察脑组织的病理改变,免疫组化法观察Fas蛋白的表达.结果 与模型组比较,通心络低、中、高剂量组均能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,明显下调Fas蛋白的表达(P＜0.01);并且通心络高剂量组与低剂量组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 通心络可通过抑制Fas蛋白的表达,减轻脑缺血后神经功能损伤,从而保护脑组织.
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颞叶癫痫病灶内bax、fas、caspase-3蛋白的表达
目的探讨细胞凋亡调控基因bax、fas、caspase-3在颞叶癫痫患者病灶内的表达及意义.方法应用免疫组化S-P法检测24例颞叶癫痫患者手术切除病灶内凋亡相关基因bax、fas、caspase-3的表达,同时采用光镜、电镜及原位末端标记(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡的情况.结果 bax蛋白在癫痫组与对照组中均轻微表达,两者间差异无显著性(P＞0.05);fas蛋白在对照组中无表达,在癫痫组表达明显增强(P＜0.001);caspase-3在对照组中有轻微表达,在癫痫组表达明显增强(P＜0.01).光镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞,但电镜检查的8例标本中有3例发现少量早期凋亡征象的神经元.结论癫痫患者脑内存在神经元凋亡现象.fas、caspase-3基因在这一过程中可能发挥了重要作用.
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抗HER-2抗体诱导人卵巢癌裸小鼠移植瘤细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响
目的探讨Herceptin对高表达HER-2的人卵巢癌SKOV-3裸小鼠移植瘤细胞的凋亡诱导作用及其可能的分子机制.方法建立动物模型,随机分为生理盐水(NS)组和Herceptin组.给药6周后,取肿瘤组织,HE染色和电镜观察细胞凋亡;并利用组织芯片为平台,TUNEL技术检测凋亡指数,进一步应用免疫组化技术结合显微图像分析技术检测肿瘤组织中的bcl-2/bax、Fas和caspase-3的表达.结果 Herceptin组肿瘤细胞凋亡指数(7.96±3.04)显著高于NS组(2.58±1.49),其bax、Fas和caspase-3的表达增加,bcl-2和NF-κB的表达及bcl-2/bax比值下降.结论 Herceptin可诱导人卵巢癌SKOV-3裸小鼠移植瘤细胞凋亡,其可能的机制是上调bax、Fas和caspase-3以及抑制bcl-2和NF-κB的表达.
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As2O3诱导人肝癌细胞凋亡及对Fas表达和钙含量的影响
化疗在原发性肝癌的综合治疗中占重要地位.为寻找肝癌治疗新的有效药物,我们观察了As2O3对人肝癌细胞株BEL7402的生物学效应,以期为As2O3临床治疗肝癌提供实验依据.
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活血舒心合剂对心肌缺血再灌注大鼠Fas蛋白表达的影响
目的:探讨中药自拟方"活血舒心合剂"对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞中Fas蛋白表达的影响.方法:采用冠状动脉结扎-松结法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,以SABC免疫组化法检测心肌细胞中Fas蛋白表达的变化.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组心肌细胞Fas蛋白阳性表达明显增加(P<0.01),经活血舒心合剂干预后,Fas蛋白阳性表达下降(P<0.05).结论:活血舒心合剂可通过下调凋亡相关基因Fas蛋白的表达来保护缺血再灌注损伤心肌.
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益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响
目的:探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响.方法:采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h后再灌注1,3,7 d.用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达.结果:与模型组比较,益气活血方组Fas、FasL 蛋白表达显著降低.结论:益气活血方可能通过抑制Fas、FasL 蛋白表达,减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤.
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蜂毒素对肝癌细胞系BEL-7402细胞凋亡的影响
目的:了解蜂毒素诱导肝癌细胞凋亡的作用.方法:肝癌细胞BEL-7402经不同浓度的蜂毒素处理后,采用台盼蓝排染法测定细胞增殖的抑制率,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡及Fas蛋白的表达.结果:16 μg/ml蜂毒素作用肝癌细胞系BEL-7402,12 h抑制率为(78.13±6.15)%,24 h抑制率为100%;4,8 μg/ml蜂毒素对细胞的生长也有抑制作用,并且可诱导细胞凋亡的产生,能够增加细胞Fas蛋白的表达.结论:蜂毒素高剂量有杀伤肿瘤细胞作用,低剂量可诱导细胞凋亡.
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γ-干扰素对肝纤维化大鼠肝Fas、Fas-L表达的影响
目的:研究Fas、Fas-L蛋白在四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型大鼠肝组织中的表达以及γ-干扰素(IFN-γ)对其表达的影响.方法:用CCl4诱导制作大鼠肝纤维化模型,使用IFN-γ(20 mu·kg-1·d-1,肌肉注射)对该模型肝纤维化大鼠治疗12周,设正常对照组和模型对照组,用免疫组织化学法(EnVition法)检测各组大鼠肝组织Fas、Fas-L的表达情况.结果:Fas和Fas-L在正常对照组大鼠肝细胞质表达极低,在模型对照组大鼠肝组织主要表达在纤维间隔、肝窦中,表达的量均明显高于正常对照组(P＜0.01).IFN-γ治疗组大鼠肝组织Fas和Fas-L的表达低于模型对照组(P＜0.05～P＜0.01).结论:肝纤维化时Fas和Fas-L表达加强,IFN-γ对肝纤维化大鼠肝组织Fas和Fas-L表达有明显的抑制作用.
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多发性骨髓瘤骨髓活检塑料包埋切片中bcl-2、Fas的表达
目的检测多发性骨髓瘤患者骨髓组织中bcl-2、Fas蛋白的表达,探讨其在该病的发病机制中的作用.方法采用SP免疫组织化学技术检测初诊患者和正常人骨髓塑料包埋切片中病理性浆细胞bcl-2、Fas蛋白的表达.结果初诊组bcl-2蛋白表达较正常组显著增高(P<0.05);Fas蛋白的表达显著降低(P<0.05).结论 bcl-2抑凋亡作用增强和Fas促凋亡作用减弱在多发性骨髓瘤的发生发展中具有重要作用.
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口腔鳞癌细胞Fas/FasL的表达及对癌细胞凋亡的影响
目的:研究凋亡相关蛋白Fas、FasL在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及对癌细胞凋亡的影响.方法:采用免疫组织化学方法检测10例正常口腔黏膜、38例不同分化程度口腔鳞癌组织Fas、FasL的表达;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位末端标记 (TUNEL)技术,检测鳞癌细胞的凋亡.结果:Fas在正常口腔黏膜中广泛表达,鳞癌组织表达明显下调(P<0.05);FasL在正常口腔黏膜不表达,鳞癌组织表达明显上调(P<0.01);Fas、FasL表达与口腔鳞癌分化程度无关;口腔鳞癌细胞Fas表达阴性组癌细胞凋亡指数(Apoptotic Index,AI)明显低于Fas表达阳性组(P<0.01),Fas表达阳性组中,随Fas表达的下降,癌细胞AI逐步降低,各组间AI差异有显著性(P<0.01);口腔鳞癌细胞FasL表达阳性组癌细胞AI明显低于FasL表达阴性组(P<0.01);不同程度FasL表达间的癌细胞凋亡指数有差异.结论:口腔鳞癌细胞Fas、FasL的表达与癌细胞的凋亡及肿瘤的形成有密切关系.
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雷公藤甲素对大鼠脑皮质Fas蛋白表达的影响及时间节律性研究
目的:本实验观察雷公藤甲素对大鼠脑皮质Fas蛋白表达的影响并探讨其时间节律性,为临床合理用药提供实验数据和理论依据.方法:雄性SD大鼠40只随机分为4组,包括空白对照组;雷公藤甲素Ⅰ组20 μg/kg,bid(8 am,8 pm);雷公藤甲素Ⅱ组40 μg/kg,qd(8 am);雷公藤甲素Ⅲ组40 μg/kg,qd(8 pm).连续灌胃7周后断头处死,用免疫细胞化学染色法观察大鼠脑皮质Fas蛋白的表达变化.结果:雷公藤甲素Ⅰ组大鼠脑皮质FAS蛋白的免疫反应的表达高,雷公藤甲素Ⅲ组FAS蛋白的免疫反应仅次于雷公藤甲素Ⅰ组,而雷公藤甲素Ⅱ组仅可见少量表达;空白对照组未见大鼠脑皮质FAS蛋白的免疫反应. 结论:雷公藤甲素可通过死亡受体介导细胞凋亡的途径诱导细胞凋亡,从而发挥其抗肿瘤、免疫抑制作用,且雷公藤甲素的作用具有时间节律性.
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非小细胞肺癌DNA含量与CD44和Fas表达的相关性研究
目的观察转移相关基因CD44和Fas蛋白在肺癌中的表达及与DNA含量的关系.方法应用流式细胞术对40例肺癌患者手术新鲜标本中CD44和Fas蛋白表达及DNA含量进行检则,并与正常对照组(n=25)和肺部良性病变组(n=20)进行对比研究.结果肺癌组Fas表达低于正常对照组和肺部良性组,CD44表达和DI值高于正常对照组和肺部良性组,正常对照组中CD44和Fas表达及DI值与良性病变组相比差异均无显著性.Ⅰ+Ⅱ期肺癌组织中Fas的表达高于Ⅲ+Ⅳ期,Ⅰ+Ⅱ期CD44表达水平和DI值则低于Ⅲ+Ⅳ期,中高分化与低分化之间CD44、Fas表达和DI值差异有显著性,肺癌伴淋巴结转移者其CD44表达高于不伴淋巴结转移者,Fas表达和DI值与有无淋巴结转移无明显的相关性.随着肺癌细胞DI值不断升高,Fas表达逐渐降低,与DI值呈负相关(r=-0.443,P＜0.01);CD44表达则逐渐升高,呈正相关(r=0.646,P＜0.01).在CD44、Fas;表达及DI值与肺癌临床参数的研究中,发现CD44、Fas表达和DI值与患者的年龄、性别、肿瘤大小和病理类型均无明显的相关性.结论CD44、Fas表达及DNA含量在肺癌发生、发展和转移过程中起着共同调节作用,可作为预测肿瘤转移潜能的指标.
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藏药金腰草中黄酮诱导K562细胞凋亡及其分子机制研究
目的研究藏药金腰草中6,7,3′-三甲氧基-3,5,4′-三羟基黄酮对人红白血病细胞株K562的凋亡诱导效应及其可能的作用机制.方法采用四氮唑蓝(MTT)比色法、透射电镜、细胞周期分析法和DNA琼脂糖凝胶电泳检测K562细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Bcl-2、Fas蛋白表达水平.结果 6,7,3′-三甲氧基-3,5,4′-三羟基黄酮可以抑制K562细胞增殖,并呈现典型的凋亡形态改变;细胞周期分析显示S期细胞数明显增多,出现S期阻滞;DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显的梯状条带;6,7,3′-三甲氧基-3,5,4′-三羟基黄酮作用72 h后,Bcl-2蛋白阳性表达率由36.10%下降到27.78%,Fas蛋白阳性表达率由11.33%上升到32.76%.结论 6,7,3′-三甲氧基-3,5,4′-三羟基黄酮对K562细胞有抑制增殖和诱导凋亡作用.其诱导凋亡可能与下调Bcl-2和上调Fas有关.
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白藜芦醇通过Fas依赖途径诱导K562细胞凋亡
目的探讨白藜芦醇对K562细胞的凋亡诱导效应和可能的作用机制.方法应用噻唑蓝(MTT)比色法、Wright-Giemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和细胞周期分析法检测K562细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Fas蛋白表达水平;采用RT-PCR法检测Caspase-3 mRNA表达水平,采用比色法检测Caspase-3活性.结果白藜芦醇可抑制K562细胞增殖,并呈现典型的凋亡形态改变;DNA电泳可见明显的梯状条带;细胞周期分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞.40 μmol/L白藜芦醇作用48 h到72 h后,Fas阳性率由4.1%上升到45.6%;Caspase-3 mRNA表达水平明显升高,活性明显增强.结论白藜芦醇通过Fas依赖性Caspase-3激活途径诱导K562细胞凋亡.
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凋亡相关基因Fas、FasL和bcl-2在膀胱移行细胞癌中的表达
目的研究凋亡相关基因Fas、FasL和bcl-2,在膀胱移行细胞癌(TCC)中的表达情况,并探讨其临床意义.方法采用S-P免疫组化方法,检测67例TCC及12例正常膀胱组织中Fas、FasL和bcl-2蛋白的表达.结果在TCC和正常膀胱组织中FasL蛋白阳性率分别为56.7%和0,两者有非常显著性差异(P＜0.01),而Fas和bcl-2蛋白在TCC和正常膀胱组织中的表达无显著性差异(P＞0.05).Fas和bcl-2蛋白表达阳性率在TCC不同病理分级、分期有非常显著性差异(P＜0.01).FasL蛋白表达随着TCC分级、分期的增加,呈降低趋势,但无显著性差异(P＞0.05).结论Fas/FasL系统异常可能是TCC发生发展过程中免疫逃逸的重要因素;在TCC发生以及在低分化和浸润性TCC中,Fas/FasL基因介导的细胞凋亡可能被bcl-2基因的过度表达所抑制;Fas和bcl-2基因表达可作为监测TCC恶性程度的重要指标.
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胃癌及癌旁组织Fas蛋白和CD44V6蛋白的表达及其临床意义
目的探讨Fas蛋白、CD44V6蛋白在胃癌及癌旁组织的表达及其临床意义.方法采用免疫组化SP法分别检测57例胃癌组织,57例癌旁组织和20例正常胃黏膜组织中Fas蛋白、CD44V6蛋白的表达.结果57例胃癌组织中Fas蛋白表达的阳性率为35.09%,57例癌旁组织为70.18%,正常胃黏膜为85.00%,胃癌组织与癌旁组织,正常胃黏膜组织Fas蛋白的表达比较均有非常显著性差异(P＜0.01).CD44V6蛋白的表达,胃癌组为66.67%,癌旁组为22.81%,正常胃黏膜为10.00%,胃癌组织与癌旁组织,正常胃黏膜组织之间的CD44V6蛋白的表达均有非常显著性差异(P＜0.01).结论Fas蛋白、CD44V6蛋白的表达对阐明胃癌的发生机制、预后和转移均有重要意义.
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宫颈癌组织中Fas、FasL及caspase-8表达及其临床意义
目的研究Fas、FasL及caspase-8蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义,并探讨其在宫颈肿瘤细胞免疫逃避中的作用.方法采用免疫组化法检测52例宫颈癌、18例宫颈上皮内瘤样病变组织(CIN)及其肿瘤浸润淋巴细胞(TIL),10例慢性宫颈炎,10例正常宫颈上皮中Fas、FasL和caspase-8蛋白表达情况.结果Fas及FasL在宫颈癌组织中的表达率与慢性宫颈炎及正常组织比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),宫颈鳞癌明显高于宫颈腺癌(P＜0.05,P＜0.01).Fas阳性表达率随着组织学分级的升高而降低,FasL则增高(P＜0.01);有淋巴结转移者FasL阳性表达率高于无淋巴结转移者(P＜0.01);Fas及FasL表达与患者年龄、临床分期元关(P＞0.05).宫颈癌TIL的Fas及FasL表达明显高于CIN(P＜0.01);caspase-8在宫颈癌组织中的表达明显低于正常宫颈上皮及慢性宫颈炎组织(P＜0.01),caspase-8表达与宫颈癌患者年龄,临床分期,组织学类型无关(P＞0.05),有淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者(P＜0.05),随着组织学分级的降低,caspase-8表达亦明显降低,但无显著性差异.结论宫颈癌能通过Fas,caspase-8低表达及FasL高表达,逃避机体免疫监视以促使肿瘤发生发展及转移.
关键词： 宫颈肿瘤 Fas蛋白 FasL蛋白 Caspase-8蛋白 免疫逃避 -
大肠癌组织中凋亡相关蛋白Fas、FasL和bcl-2的表达及其意义
目的探讨凋亡相关蛋白Fas、FasL和bcl-2在大肠癌组织中的表达及其意义.方法应用S-P免疫组化法检测80例大肠癌组织及20例正常大肠黏膜组织中Fas、FasL和bcl-2蛋白的表达情况.结果大肠癌组织Fas蛋白阳性表达率显著低于正常大肠黏膜组织,淋巴结转移和肝转移者Fas蛋白阳性表达率低于无转移者,Ⅱ、Ⅲ级者低于Ⅰ级者(P＜0.05),其表达与临床分期、组织学类型及病理分级相关(P＜0.05).大肠癌组织中FasL、bcl-2蛋白阳性表达率均显著高于正常大肠黏膜组织,其表达与临床分期、组织学类型及病理分级均无关(P＞0.05).大肠癌组织中Fas、FasL蛋白表达与bcl-2蛋白表达无关(P＞0.05).结论细胞凋亡是多因素共同调控的结果,在大肠癌发生、发展中,Fas/FasL系统与bcl-2可能起协调抑制肿瘤细胞凋亡的作用.
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胃癌组织中Fas、FasL与增殖细胞核抗原表达的临床研究
目的研究Fas、FasL及PCNA在胃癌组织中的表达,并探讨其临床意义.方法采用免疫组化S-P法检测50例胃癌组织、癌旁组织、距肿瘤边缘5 cm组织及10例正常胃黏膜中Fas、FasL表达,并对正常胃黏膜和肿瘤组织中PCNA表达进行检测.结果胃癌的TNM分期、分化程度、淋巴结转移与Fas、FasL表达无关(P＞0.05),与PCNA表达有关(P＜0.01).结论Fas、FasL表达与胃癌发生有关,与胃癌进展无关,Fas/FasL系统可能在胃癌发生发展中起重要作用;PCNA是反映胃癌细胞增殖活性的重要指标.
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凋亡相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白在食管癌中的表达及其意义
目的研究凋亡相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白在食管癌发生发展中的作用.方法应用流式细胞术和细胞免疫荧光技术对70例食管鳞癌组织中Fas、bax和bcl-2蛋白进行定量检测.结果Fas阳性42例(60.0%),Fas蛋白表达与肿瘤的病理分级明显相关(P＜0.05),与肿瘤临床分期和淋巴结转移与否无明显相关性(P＞0.05);bax阳性39例(55.7%),bcl-2阳性65例(91.5%),bax和bcl-2蛋白表达与肿瘤的病理分级、临床分期和淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05).结论Fas、bax和bcl-2基因与食管癌发生和发展有关.
