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电针对局灶性缺血大鼠Fas蛋白表达的影响
局灶性脑缺血会引起缺血性脑损伤,细胞死亡通过凋亡和坏死两种途径完成.凋亡已经成为迟发性神经元死亡的主要形式[1].细胞凋亡受相关基因的调控,目前参与凋亡调控的基因分为两大类:抗凋亡基因和促凋亡基因;Fas即为促凋亡基因.本文通过观察局灶性脑缺血后Fas蛋白的表达及电针对其的影响,以探讨电针抗缺血性脑损伤的可能机制.
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麝香乌龙丸对AA大鼠滑膜病变及NF-κB、Fas蛋白表达的影响
目的:观察麝香乌龙丸对佐剂型关节炎(AA)大鼠滑膜组织病变及滑膜核因子-KB(NF-KB)、凋亡因子Fas蛋白表达的影响,探讨其治疗类风湿关节炎(RA)可能的作用机制.方法:2月龄健康雄性Wistar大鼠,设正常对照组A组,其余建立大鼠AA模型,造模完成后按关节炎指数随机分成模型对照组B组、麝香乌龙丸低剂量组C组、麝香乌龙丸中剂量组D组、麝香乌龙丸高剂量组E组,每组12只,灌胃给药2周后处死动物,取跖趾关节,HE染色观察关节滑膜组织病理形态变化,免疫组化染色检测关节滑膜细胞NF-KB、Fas蛋白的表达.结果:麝香乌龙丸各组能减轻实验大鼠关节滑膜病变程度,各组与模型组比较单项病理积分减少均有统计学意义(P＜0.01).麝香乌龙丸各组均可降低大鼠滑膜中NF-κB含量,提高Fas蛋白含量,与模型组比较均有统计学意义(P＜0.05).结论:麝香乌龙丸能下调大鼠滑膜中NF-KB的表达,增强Fas蛋白的表达,从而促进细胞凋亡.
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慢性乙肝病毒感染者Fas蛋白表达与HBV复制的关系
目的探讨Fas蛋白表达与乙肝复制指标HBcAg的关系.方法取87例慢性乙肝病毒感染者的活检肝组织,采用免疫组织化学染色和斑点杂交PCR技术,检测患者肝细胞内Fas蛋白、HBcAg和HBV-DNA.结果慢性乙肝患者肝细胞Fas蛋白表达与HBV复制关系是密切相关,P＜0.005.结论本研究课题证实乙肝病毒感染后,肝细胞坏死与凋亡并存,Fas蛋白在肝细胞凋亡中起至关重要的作用.
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HBV相关性肝细胞癌与sFas/sFasL的关系
①目的探讨血清可溶性Fas/可溶性FasL配体(sFas/sFasL)变化与慢性乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝细胞癌之间的关系.②方法用酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)方法,检测21例无症状HBV携带者及22例HBV相关性肝细胞癌病人血清sFas/sFasL水平.③结果与无症状HBV携带者比较,HBV相关性肝细胞癌病人血清sFas水平明显增高(t=6.990,P<0.01),而sFasL水平则降低(t=2.423,P<0.01).④结论血清sFas及sFasL变化可能与HBV相关性肝细胞癌的发生密切相关.
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原发性肾病综合征患儿外周血单个核细胞IL-18、Fas mRNA表达变化及其意义
目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿外周血IL-18、Fas mRNA表达变化,并探讨其临床意义.方法 选择68例PNS患儿为观察组,其中单纯型PNS45例、肾炎型PNS23例,另选47例健康体检儿童为对照组.抽取两组患儿外周血分离单个核细胞,采用实时荧光定量PCR法检测Fas、IL-18 mRNA.结果 观察组、对照组儿童外周血单个核细胞IL-18 mRNA表达量分别为0.13±0.02、0.02±0.01,Fas mRNA表达量分别为0.05±0.02、0.48±0.08.观察组外周血单个核细胞IL-18、Fas mRNA与对照组相比P均<0.05.单纯型、肾炎型PNS患儿外周血单个核细胞IL-18 mRNA表达量分别为0.08±0.06、0.19±0.09,Fas mRNA表达量分别为0.51±0.13、0.32±0.11.观察组单纯型PNS患儿外周血单个核细胞IL-18、Fas mRNA表达量与肾炎型PNS相比P均<0.05.Pearson相关性分析结果显示观察组患儿、单纯型PNS患儿、肾炎型PNS患儿外周血单个核细胞Fas mRNA表达量与IL-18 mRNA表达量呈负相关(r=-0.468、-0.567、-0.327,P均<0.05).结论 PNS患儿外周血单个核细胞IL-18表达升高、FAS mRNA表达下降.检测外周血单个核细胞IL-18、FAS mRNA有助于鉴别判断单纯型和肾炎型PNS.
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N-乙酰半胱氨酸对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响
目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 30只家兔随机等分为假手术组、心肌缺血再灌注(L/R)组和NAC组.NAC组和I/R组制作缺血再灌注模型,前者在血流灌注后阻断主动脉和肺动脉血管10 s,同时于心尖部注入NAC溶液0.5 mL；I/R组在再灌注开始即刻给予生理盐水0.5 mL.假手术组家兔开胸后只穿线,不结扎冠状动脉左前降支.再灌注3h后,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MAD)水平.三组各取缺血区心肌组织,用原位末端标记法测定心肌细胞凋亡,并计算凋亡指数(AI).用免疫组化SABC法检测缺血心肌组织中的Fas蛋白,计算Fas蛋白阳性表达指数(PI).结果 I/R组的MDA水平高于、SOD活性低于NAC组和假手术组(P均＜0.05)；I/R组缺血区心肌细胞AI、心肌细胞中Fas蛋白PI明显高于NAC组和假手术组(P均＜0.05).结论 NAC可减少家兔缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡,可能是通过其抗氧化作用及下调Fas蛋白表达来实现的.
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槲皮素对卵巢癌细胞HO-8910增殖的抑制作用及机制
目的 观察槲皮素体外对卵巢癌HO-8910细胞增殖的抑制作用,并探讨其机制.方法 将体外培养卵巢癌HO-8910细胞用0、10、20、40、80、160 μmol/L的槲皮素处理.用MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡率,细胞免疫化学染色法检测细胞内Fas及HSP70的表达,分光光度计法检测细胞内Caspase-3和Csapase-8的活性.结果浓度10～160 μmol/L的槲皮素均能抑制人卵巢癌HO-8910细胞的增殖,并有明显的时间和剂量依赖性(P＜0.05).不同浓度的槲皮素作用48 h后各组细胞凋亡率随槲皮素浓度增高,HSP70表达下调,FAS表达增强,Caspase-3、8活性上调,均呈剂量依赖性(P均＜0.05).结论 槲皮素能抑制卵巢癌细胞的增殖.其机制可能与槲皮素通过提高细胞内Fas的表达,降低HSP70的表达及诱导Caspase-3、8的活化及诱导卵巢癌细胞凋亡有关.
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食管癌引流淋巴结细胞诱导肿瘤细胞凋亡机制探讨
目的 探讨食管癌引流淋巴结(TDLN)细胞诱导肿瘤细胞凋亡的机制.方法 将TDLN细胞分为3组进行培养.TDLN-Ⅰ组培养基中添加IL-2,TDLN-Ⅱ组添加IL-2 + IL-4 +GM-CSF,TDLN-Ⅲ组添加IL-2+IL-4+GM-CSF+自身食管癌细胞抗原(tAg).用术中切取的食管癌组织块建立荷瘤裸鼠模型,随机分为空白对照组、IL-2组、TDLN-Ⅰ组、TDLN-Ⅱ组、TDLN-Ⅲ组,分别给予生理盐水、IL-2及相应TDLN细胞.利用流式细胞术检测瘤细胞凋亡率和Fas、FasL、Bax、Bcl-2、survivin蛋白的表达.结果 对照组、IL-2组、TDLN-Ⅰ组、TDLN-Ⅱ组、TDLN-Ⅲ组肿瘤细胞的凋亡率分别为6.4%±3.1%、11.1%±1.3%、22.0%±2.8%、23.3%±1.9%、33.6%±5.2%,两两比较,P均＜0.05;Fas蛋白的FI值分别为1.38±0.02、1.39±0.09、1.36±0.06、1.34±0.11、1.32±0.05,两组相比,P均＞0.05;FasL蛋白的FI值分别为1.45±0.09、1.49±0.11、1.50±0.15、1.47±0.06、1.49±0.08,两组相比,P均＞0.05;Bax蛋白的FI值分别为1.18±0.08、1.20±0.12、1.48±0.18、1.56±0.08、1.66±0.07.结论 TDLN细胞可能通过影响Bax/Bcl-2和survivin蛋白表达诱导肿瘤细胞凋亡.
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骨肉瘤组织中COX-2、Fas的表达及其临床价值
目的研究环氧合酶-2(COX-2)、Fas在骨肉瘤中的表达,探讨其在骨肉瘤发生、发展中的作用.方法应用免疫组化SP法检测38例骨肉瘤组织、20例骨软骨瘤组织中COX-2和Fas的表达.结果骨肉瘤组织中COX-2呈阳性表达,表达率(57.9%),明显高于骨软骨瘤组织的表达率(25.0%),P＜0.05.骨肉瘤组织的Fas阳性表达率(21.1%)与骨软骨瘤(45.0%)有显著差异,P＜0.01.COX-2表达上调、Fas表达下调与骨肉瘤的临床分期密切相关,COX-2的表达与Fas的表达密切相关.结论在骨肉瘤组织中COX-2和Fas的表达异常,可能对骨肉瘤的发生、发展起有重要作用.
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Fas在膀胱移行细胞癌外周血淋巴细胞的表达及意义
目的探讨Fas在膀胱移行细胞癌(TCC)外周血淋巴细胞中的表达及临床意义.方法采用流式细胞术检测TCC外周血淋巴细胞CD4+、CD8+亚群及NK细胞(CD56+)上Fas的表达.结果CD4+、CD8+亚群Fas表达升高,CD8+、Fas双阳性细胞在浸润性TCC患者较表浅性TCC增多,NK细胞(CD56+)上Fas表达无明显统计学意义.结论Fas在TCC外周血淋巴细胞CD4+、CD8+亚群中表达升高,可能对肿瘤细胞逃避自身免疫攻击起一定作用,同时可能影响了全身免疫系统.
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AKT 基因沉默对人卵巢癌细胞增殖及 Fas、Fas L、Caspase-3蛋白表达的影响
目的：观察丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（ AKT）基因沉默对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖及细胞中Fas、FasL、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达的影响。方法体外培养SKOV3细胞，随机分为对照组、空白载体组与实验组。空白载体组加入脂质体、不转染AKT siRNA，实验组转染AKT siRNA，对照组不给予任何干预措施。转染24 h后观察各组细胞增殖情况，采用免疫荧光双重标记法检测各组细胞中的Fas、FasL、Caspase-3蛋白。结果实验组细胞密度低于对照组、空白载体组，且细胞突起减少，胞体折光性减弱，细胞变圆离壁。实验组细胞密度为27．31％±1．22％，空白载体组、对照组分别为89．56％±2．17％、92．01％±3．22％，实验组与空白载体组、对照组相比，P均＜0．05；实验组细胞增殖率为31．17％±1．38％，空白载体组、对照组增殖率分别为183．77％±4．22％、181．56％±3．77％，实验组与空白载体组、对照组相比，P均＜0．01。实验组Fas、FasL、Caspase-3蛋白阳性表达率分别为18．62％±0．78％、85．69％±1．34％、74．22％±2．11％，空白载体组分别为14．01％±0．12％、58．67％±1．33％、43．24％±1．02％，对照组分别为16．06％±0．03％、32．77％±1．07％、38．01％±0．92％，实验组细胞中Caspase-3、FasL蛋白阳性表达率与空白载体组、对照组相比，P均＜0．05。结论 AKT基因沉默后，SKOV3细胞增殖受到抑制，且细胞中FasL、Caspase-3蛋白表达上调。
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神经节苷脂对脑梗死大鼠的神经保护作用及对脑组织Fas蛋白表达的影响
目的 研究神经节苷脂对脑梗死大鼠的神经保护作用以及对脑组织Fas蛋白表达的影响.方法 线栓法制作大鼠脑梗死模型,将其分为两组,治疗组术后每日腹腔注射神经节苷脂10 mg/kg、1次/d,对照组给予等量生理盐水.比较两组术后不同时间点神经功能缺损评分(NSS)、病灶大小、脑组织形态学变化和Fas蛋白表达水平.结果 治疗组术后3、5 d时的NSS明显高于对照组;梗死体积明显小于对照组;术后5 d时的神经细胞损伤明显轻于对照组;术后1、5 d时的Fas蛋白表达水平明显低于对照组.结论 神经节苷脂对脑梗死大鼠具有神经保护作用,可以降低Fas蛋白的表达水平.
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心痛宁合剂对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响
目的 观察心痛宁合剂对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉复制急性心肌梗死模型,分为高、低剂量心痛宁合剂组、开搏通对照组、模型对照组,另设假手术对照组.用药1周后,取心肌切片,进行HE染色、免疫组织化学染色,观察心肌细胞凋亡.结果 心痛宁合剂能有效的抑制心肌细胞凋亡,上调Bcl-2基因表达,下调Fas基因表达,与开搏通治疗比较,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论心痛宁合剂能够抑制大鼠心肌梗死的细胞凋亡,对治疗急性心肌梗死有良好疗效.
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依那普利、洛沙坦合用对自发性高血压病鼠心肌细胞bcl-2、Fas蛋白表达的影响
分别用依那普利(依那普利组)、洛沙坦(洛沙坦组)及两者合用(合用组)喂养28只自发性高血压病大鼠(SHR).不喂养任何药物的SHR作为空白对照组.另择Wistar-Kyoto鼠作为对照组.采用免疫组化S-P法检测各组Fas、bcl-2的表达.结果与对照组比较,空白对照组、依那普利组、洛沙坦组Fas升高、bcl-2降低;与空白对照组比较,依那普利组、洛沙坦组及合用药组Fas降低、bcl-2升高.以合用药组为著(P＜0.05,＜0.01).提示,依那普利组、洛沙坦合用较单独用药能更有效地调节SHR心肌细胞的抗凋亡基因与促凋亡基因表达失衡,减少细胞凋亡.
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生精汤对雄性不育大鼠睾丸Fas、FasL表达的影响
将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、低量组、高量组,各10只.采用腺嘌呤制作雄性大鼠不育模型,低、高量组给予不同剂量的生精汤灌胃.测定睾丸系数,观察睾丸组织形态学变化,用免疫组化SP法检测睾丸内Fas、FasL的表达.结果:与模型组比较,高量组睾丸系数明显增加(P<0.05),Fas及FazL的表达明显降低(P<0.05).认为生精汤通过下调睾丸Fas、FasL的表达,减少生精细胞的凋亡,促进不育大鼠睾丸生殖功能的恢复.
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FSTL1和Fas蛋白在亚临床甲状腺功能减退稽留流产中的表达及意义
亚临床甲状腺功能减退 (subclinical hypothy-roidism,SCH)是指机体促甲状腺素升高,而游离甲状腺素正常的一种甲状腺疾病. 孕龄期女性发生SCH 风险较高,0.25％～2.50％妇女妊娠期可并发SCH,绝大多数SCH患者未见明显的临床症状和体征,导致病情往往被忽视、延误. 张立岩等调查发现SCH患者中5％～8％可进展为甲状腺功能减退,病情进展可严重影响胎儿宫内生长发育,甚至引起死胎、死产或围生期死亡,直接造成自发性流产、早产、胎盘早剥等不良妊娠结局[1]. 稽留流产是指死亡胎儿未能及时排出仍滞留于宫内,SCH稽留流产致病机制目前尚未完全明确,部分国内外专家认为可能与卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)或Fas蛋白等细胞凋亡相关基因的表达有关 [2,3]. 该研究通过观察SCH 稽留流产患者绒毛蜕膜组织中FSTL1、Fas蛋白的表达,旨在分析FSTL1、Fas蛋白在SCH稽留流产疾病形成过程中发挥的作用,现报告如下.
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自然杀伤细胞对舌鳞状细胞癌裸鼠Fas蛋白表达的影响
目的 探讨自然杀伤(natural killer,NK)细胞对舌鳞状细胞癌(鳞癌)裸鼠Fas蛋白表达的影响.方法 63只裸鼠随机分为对照组、非黏附NK(non-adherent NK,NA-NK)细胞组和黏附NK(adherent NK,A-NK)细胞组各21只,皮下接种人舌鳞癌Tca8113-Tb细胞株制备鳞癌裸鼠模型.接种后第3天,对照组皮下注射生理盐水0.1 mL,NA-NK细胞组皮下注射NA-NK细胞0.1 mL,A-NK细胞组皮下注射A-NK细胞0.1 mL,均2d注射1次,共注射3次.3组分别于注射后第1、10、15、18、21、24、27天各处死3只裸鼠,取肿瘤组织,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白Fas表达,Tunel法观察注射后第27天细胞凋亡情况.结果 注射后第27天,A-NK细胞组凋亡指数[(1.76±0.83)％]高于NA-NK细胞组[(0.71±0.66)％]和对照组[(0.34±0.26)％] (P＜0.05),NA-NK细胞组高于对照组(P＜0.05);Western blot检测结果显示,A-NK细胞组注射后第18、21、24、27天Fas蛋白(46.55±6.59、38.71±7.39、35.27±5.23、37.64±6.76)表达高于对照组(13.19±4.28、14.97±2.86、15.04±5.69、15.48±4.55)(P＜0.05),注射后第18、21、27天Fas蛋白表达高于NA-NK细胞组(20.67±6.74、24.49±5.22、20.92±8.06)(P＜0.05);NA-NK细胞组注射后第24天Fas蛋白(25.59±4.93)表达高于对照组(P＜0.05).结论 NK细胞可能通过提高人舌鳞癌细胞Fas蛋白表达来诱导细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用,且A-NK细胞诱导细胞凋亡的能力强于NA-NK细胞.
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RCAS1与FAS蛋白在宫颈癌组织中的表达及意义
目的 探讨RCAS1与FAS蛋白在宫颈癌组织中的表达、相互关系及意义.方法 采用免疫组化学S-P法检测48例宫颈癌、20例宫颈上皮内瘤变(CIN)和10例宫颈良性病变上皮组织中RCASl及FAS的表达情况.结果 宫颈癌组织中RCAS1表达水平明显高于CIN及宫颈良性病变上皮组织(P＜0.05),而FAS蛋白表达水平明显低于CIN及宫颈良性病变上皮组织(P＜0.05);RCAS1的阳性表达率与宫颈癌分化程度、淋巴结转移有关(P＜0.05),与患者年龄、组织类型及临床分期无关(P＞0.05);FAS的阳性表达率与宫颈癌分化程度有关(P＜0.05),与患者年龄、组织类型、临床分期及淋巴结转移无关(P＞0.05);宫颈癌组织中RCASI与FAS蛋白表达无明显相关性(r=-0.652,P＞0.05).结论 在宫颈癌的发生发展过程中RCAS1与FAS蛋白可能起重要作用,但两者的作用机制并无相关性.
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缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡和Fas蛋白表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分成正常对照组(N组)、缺血再灌注对照组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组).比较各组血清AST、ALT和LDH水平,肝组织中凋亡细胞及细胞凋亡指数,肝组织Fas蛋白的表达情况.结果 IP组血清AST、ALT和LDH水平、细胞凋亡指数、Fas蛋白表达低于I/R组.IPC组血清ALT水平高于N组.结论 缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可能与抑制Fas蛋白高表达、减少细胞凋亡有关.
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宫颈癌癌变过程中Caspase-3、Fas/FasL的表达及其临床意义
目的:探讨宫颈癌癌变过程中Caspase-3、Fas/FasL蛋白表达的变化.方法:用免疫组织化学sP法检测42例宫颈癌、13例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和8例正常宫颈组织中Caspase-3、Fas/FasL蛋白的表达.结果:Caspase-3蛋白在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率依次降低(P<0.05).而Fas及FasL在CIN及宫颈癌组织中的表达与在正常组织中表达相比均有显著性差异(PFas<0.05;PFaslL<0.05).结论:宫颈癌组织能通过Caspase-3、Fas的表达及FasL高表达逃逸机体免疫监视以促使肿瘤发生发展及转移.
关键词： 宫颈内瘤样病变 宫颈癌 Fas蛋白 FasL蛋白 Caspase-3蛋白
