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神经节苷脂GM-1对大鼠缺血性脑损伤保护作用的实验研究
目的:研究神经节苷脂GM-1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及Fas、Bcl-2表达的影响.方法:建立全脑缺血再灌注模型,应用二苯胺法和免疫组织化学方法观察脑缺血后3h、6h、24h脑组织DNA裂解率变化及Fas、Bcl-2表达,以及GM-1给药后的变化.结果:随着再灌注时间的延长,DNA裂解率变化明显增加,24h达高峰,Fas蛋白表达于再灌注6h达高峰,Bcl-2表达于再灌注3h达高峰,以后逐渐呈下降趋势;GM-1给药组相应时间点的DNA裂解率及Fas蛋白表达明显减少,Bcl-2表达增加.结论:GM-1能抑制脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生,对脑缺再灌注损伤具有明显的保护作用.
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糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CAl区Fas蛋白的表达
目的 观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区病理变化及Fas蛋白的表达.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法建立糖尿病大鼠大脑中动脉闭塞模型,应用HE染色和免疫组化方法,比较糖尿病大鼠脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元损伤程度及Fas蛋白表达变化.结果 糖尿病大鼠脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,且Fas蛋白表达上调,明显高于缺血再灌注组.结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后,海马CA1区神经元发生严重缺失,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马区神经元损伤的机制之一.
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血必净调节脓毒症脾组织Fas Bax蛋白表达改善免疫麻痹的实验研究
目的 观察血必净对脓毒症大鼠脾组织促调亡相关蛋白表达及细胞免疫功能的影响.方法 96只Wistar 大鼠随机分为正常对照组(8只)、假手术组(8只)、模型组(40只)和血必净组(40只),以盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症模型.ELISA法检测血清IL-2、IL-10水平,免疫组化法检测脾组织Fas、Bax蛋白表达水平.结果 模型组大鼠脾组织Fas、Bax表达明显增多,同时于造模后36、48 h,血清IL-2水平明显下降,IL-10水平显著升高.血必净干预后可明显降低脾组织Fas、Bax表达,提高IL-2水平,同时可降低IL-10水平,减轻重要脏器的病理损伤.结论 血必净干预可通过降低促凋亡相关蛋白表达缓解脓毒症时的免疫麻痹状态.
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慢性应激对大鼠海马FAS蛋白表达的影响及帕罗西汀的干预作用
目的 探讨慢性轻度不可预见应激对大鼠海马神经元FAS蛋白表达的影响以及抗抑郁剂(帕罗西汀)的拮抗作用.方法 将24只SD雄性大鼠随机均分为正常组、慢性应激模型组、氟西汀治疗组.选用慢性轻度不可预见性应激模型,运用OPEN-FILED(旷野试验)观察大鼠的行为学的变化,TUNEL染色和免疫组织化学技术研究大鼠海马各区的细胞凋亡及FAS蛋白的表达.结果 慢性应激抑郁大鼠旷野实验中水平穿越格数、竖立次数、修饰次数有减少中央格停留时间有增加.氟西汀可改善大鼠行为学变.TUNEL染色和免疫组织化学技术结果显示模型组大鼠海马细胞内的细胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显高于对照组组(P＜0.05);氟西汀组大鼠海马细胞内PKA和P-CREB胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显低于模型组(P＜0.05).结论 慢性轻度不可预见性应激可促进大鼠海马神经元内细胞凋亡和FAS蛋白表达水平升高,氟西汀具有一定的拮抗作用.
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心肌细胞凋亡与急性心脏移植排斥的关系
目的探讨心肌细胞凋亡、Fas蛋白、FasL蛋白表达与心脏移植急性排斥的关系.方法利用大鼠腹腔异位心脏移植模型.实验组为异基因心脏移植,供体为Wistar大鼠,受体为sD大鼠.对照组为同基因心脏移植,供体与受体均为sD大鼠.设立4个观察点,分别为术后第1,3,5,9天.每个观察点7只动物.应用免疫组化法检测心肌组织Fas蛋白、FasL蛋白的表达.应用3'-原位末端标记法(TUNEL法)检测凋亡心肌细胞.结果①实验组移植心肌术后第3天即有一定量TUNEL阳性心肌细胞.术后第5天TUNEL阳性心肌细胞数达高峰,持续至术后第9天.对照组心肌检测到极少量的TUNEL阳性细胞.②术后第5,9天标本,实验组检测到大量FasL阳性心肌浸润细胞.③实验组与对照组心肌都检测到大量Fas阳性信号.结论①心肌细胞凋亡是心脏移植排斥心肌细胞死亡的一种方式.②心脏移植排斥时同时检测到了Fas蛋白、FasL蛋白、TUNEL(+)心肌细胞,可能是表达FasL的心肌浸润细胞诱导Fas阳性心肌细胞凋亡,介导移植排斥.
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CDK4与Fas在肿瘤中的表达研究
细胞周期调控异常与细胞癌变密切相关,其中细胞周期素依赖蛋白激酶4(cyclin-dependent kinas,CDK4)与癌变的关系为密切.细胞凋亡又称为程序性细胞死亡,是不同于细胞坏死的一种生理性死亡现象,与肿瘤的发生发展有着密切关系,Fas通过诱导凋亡而作为肿瘤抑制因子,Fas信号失活导致细胞凋亡失败、不正常细胞生存、肿瘤形成,与正常组织相比,恶性肿瘤Fas蛋白表达明显下调或丢失,而发生转移的肿瘤近乎完全丢失.
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桂枝茯苓丸对荷瘤鼠抑瘤作用及T淋巴细胞Fas表达的影响
目的观察桂枝茯苓丸对荷瘤鼠的抑瘤作用及对脾脏中T淋巴细胞凋亡相关蛋白Fas的影响.方法计算抑瘤率,流式细胞仪测定正常组、模型组、中药组、环磷酰胺组脾脏中T细胞Fas表达.结果模型组、环磷酰胺组脾脏中T细胞Fas表达升高,与正常组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).中药组Fas表达与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论桂枝茯苓丸可纠正荷瘤小鼠T细胞Fas表达的异常,使其恢复正常,提示桂枝茯苓丸可通过降低T细胞Fas的表达,抑制T淋巴细胞凋亡,从而提高机体的细胞免疫.
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豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后Fas蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系
的重要原因.
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原发性肝癌中Fas表达及其与细胞凋亡的关系
目的:研究Fas蛋白在肝癌组织中的表达和意义,探讨Fas蛋白与细胞凋亡的关系.方法:应用SABC免疫组织化学染色方法和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术,对41例肝癌组织中Fas蛋白、凋亡细胞表达进行原位观察和比较.结果:肝癌中Fas蛋白阳性率为31.71%,癌旁肝硬化Fas阳性率80.00%,癌细胞Fas表达较癌旁显著减少,肝癌组织Fas表达与性别、肿瘤大小、组织分级无关,Fas基因表达与门静脉癌栓发生率呈负相关.Fas表达阳性的肝癌组织细胞凋亡指数明显高于Fas蛋白表达阴性组.结论:Fas/FasL系统在原发性肝癌肿瘤免疫逃避中起重要作用,Fas蛋白在原发性肝癌门静脉癌栓形成中作用值得进一步研究.
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神经生长因子对大鼠前脑缺血再灌注后细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响
目的:研究神经生长因子(NGF)对大鼠前脑缺血再灌注后海马CA1区Fas蛋白表达和细胞凋亡的影响.方法:夹闭大鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血,30 min后松夹再灌注,NGF组和生理盐水组于再灌注开始时分别肌肉注射NGF30μg·mL-1和生理盐水0.1 mL,应用免疫组化法和TUNEL法检测各组大鼠海马CA1区Fas蛋白表达和细胞凋亡.结果:再灌注后6和24h,NGF组Fas蛋白平均吸光度值小于生理盐水组(P＜0.001和P＜0.05).再灌注后48 h两组比较差异无统计学意义(P＞0.5).再灌注后6、24和48 h,NGF组TUNEL阳性细胞率均低于生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.005).结论:NGF可以减少大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区Fas蛋白表达,抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用.
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口腔鳞状细胞癌组织Fas基因蛋白表达及意义
目的研究调亡相关蛋白Fas在口腔鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达及意义.方法用免疫组织化学方法检测10例正常口腔粘膜、38例口腔鳞癌组织及11例淋巴结转移癌组织中Fas的表达.结果 Fas在正常口腔粘膜中广泛表达;在鳞癌组织中表达明显下调(P＜0.05);Fas表达与口腔鳞癌的分化程度有关,高、中分化鳞癌的阳性表达率明显高于低分化鳞癌(P＜0.05);淋巴结转移癌中Fas表达阳性率仅18%.结论 Fas表达不仅与口腔粘膜上皮细胞的自然分化成熟衰老有关,而且与口腔鳞癌的形成及肿瘤的恶性程度有关.
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急性一氧化碳中毒大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达及高压氧的干预作用
目的 观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达的改变,为急性CO中毒后迟发性脑病delayed neuropathological sequelae,DNS)的发病机制提供新的证据.方法 50只SD雄性大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后1、3、7 组和高压氧(HBO)治疗7 d组,每组10只.采用HE染色、免疫组织化学染色及Western blot方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织损伤及Fas、caspase-3蛋白表达情况.结果 对照组Fas和caspase-3均表达极低,染毒后1 d,Fas和caspase-3蛋白表达均迅速增加,染毒后3 d达到高峰,3 d与7 d组表达无明显差别,HBO治疗组Fas和caspase-3蛋白表达均较染毒后7 d组显著减少(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05).Fas和caspase-3蛋白表达改变与脑组织损伤程度呈一致变化.结论 Fas蛋白表达和细胞凋亡是CO中毒后DNS的发生机制之一,HBO可能通过减少Fas蛋白表达和抑制细胞凋亡而减轻脑组织的损伤.
关键词： 急性一氧化碳中毒 Fas蛋白 Caspase-3蛋白 迟发性脑病 高压氧 -
单核细胞趋化蛋白-1诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的分子机制
本研究旨在探讨单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotacitic protein-1,MCP-1)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,hUVECs)凋亡的分子机制.胶原酶消化收集hUVECs,体外培养细胞,用胰蛋白酶-EDTA混合液消化传代,用血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)和VEGF受体2(KDR)免疫染色证实培养细胞为内皮细胞;用不同浓度MCP-1(0.1、1.0、10、100 ng/mL)分别作用hUVECs 24 h、48 h;用流式细胞术及蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2、Bax的表达.如我们前期结果所示,MCP-1能诱导hUVECs的凋亡,其效应随浓度和时间的增加而增强;与对照组比较,MCP-1下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Fas、Bax的表达.以上结果表明,MCP-1能诱导hUVECs凋亡,其作用机制可能与上调Bax、Fas蛋白及下调Bcl-2蛋白表达有关.
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七氟醚对心肌缺血-再灌注幼兔心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响
目的 探讨七氟醚对幼兔缺血-再灌注心肌细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响.方法 取30只日本大耳白幼兔随机均分为三组,缺血-再灌注组(IR组):结扎30 min,再灌注120 min;七氟醚预处理组(S组):缺血前吸入2.5％七氟醚30 min,洗脱15 min后处理同IR组；假手术组(C组):只穿线不结扎.观察三组兔心肌细胞凋亡和Fas、FasL蛋白表达情况,电镜观察细胞超微结构.结果 心肌细胞凋亡率S组(13.71±6.01)％明显低于IR组(31.33±7.04)％(P＜0.05),而C组(3.3±0.5)％明显低于IR组和S组(P＜0.05).S、C组Fas、FasL蛋白表达的平均灰度高于IR组(P＜0.05).电镜显示S组细胞损伤程度小于取组.结论 七氟醚能明显降低幼兔缺血-再灌注心肌细胞的凋亡.
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β1整联蛋白、Fas蛋白在晶状体上皮细胞中的表达与白内障的关系
目的:了解糖尿病性白内障及并发性(高度近视)白内障患者晶状体上皮细胞(LECs)中β1整联蛋白与Fas蛋白的表达情况与LECs凋亡的关系.方法:应用流式细胞和共聚焦显微镜分别定量及定位检测β1整联蛋白、Fas蛋白两种蛋白在LECs中的表达.结果:LECs中β1整联蛋白Fas蛋白的表达在两种白内障间差异有统计学意义(P＜0.05).发现β1整联蛋白与Fas蛋白大部分共同定位于LECs的细胞膜上.结论:在糖尿病性白内障的形成中β1整联蛋白的作用很可能是一种促进LECs凋亡的蛋白,它与Fas蛋白一起促进LECs凋亡.
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Fas蛋白在白内障患者晶状体上皮细胞中的表达
目的探讨年龄相关性白内障和高度近视并发性白内障患者晶状体上皮细胞(LECs)的凋亡及与Fas蛋白的关系.方法应用透射电镜及原位末端标记法(TUNEL法)观察LECs的凋亡情况.同时应用免疫组化和流式细胞检测Fas蛋白在LECs中的表达.结果电镜下部分LECs细胞内染色质凝集并边缘化,呈早期细胞凋亡改变.TUNEL法检测发现两种白内障之间LECs凋亡情况无统计学差异.免疫组化结果表明在两种白内障患者的LECs中均有Fas蛋白表达.流式细胞定量检测LECs中Fas蛋白的表达,两种白内障之间存在统计学差异(P＜0.05).结论Fas蛋白介导的LECs的凋亡在年龄相关性白内障形成中起重要的作用,而在高度近视并发性白内障中可能存在其他通路.
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黄蜀葵花总黄酮对人脐静脉血管内皮细胞凋亡及fas蛋白表达的影响
目的:观察黄蜀葵花总黄酮(TFA)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)凋亡及凋亡相关蛋白fas表达的影响.方法:体外培养HUVEC,加入TFA,按加入药物浓度的不同分为4组:TFA 0 μg· ml-1组(对照组)、TEA 5μg·ml-1组、TFA 10 μg·ml-1组、TFA 20 μg· ml -1组,培育72 h后应用流式细胞术检测各组HUVEC凋亡率及fas蛋白的表达.结果:HUVEC凋亡率对照组为10.1％、TFA 5 μg· ml -1组为7.2％、TFA 10 μg·ml-1组为3.9％、TFA 20 μg·ml-1组为8.5％.与对照组比较:各浓度TFA组HUVEC凋亡率差异有统计学意义(P＜0.01),各浓度TFA组HUVEC fas表达率均下降,差异有统计学意义(分别P=0.000,P=0.000,P =0.028).结论:TFA浓度在5～20 μg·ml -1范围可抑制HUVEC凋亡,其机制与下调凋亡相关蛋白fas的表达有关.
关键词： 人脐静脉血管内皮细胞 黄蜀葵花总黄酮 凋亡 Fas蛋白 -
Fas、Bcl-2、C-myc蛋白在骨肉瘤和良性骨肿瘤中的表达及意义
目的研究Fas、Bcl-2、C-myc蛋白在骨肉瘤和良性骨肿瘤中的表达.方法采用SABC免疫组化方法检测42例骨肉瘤和14例良性骨肿瘤中Fas、Bcl-2、C-myc蛋白表达.结果 42例骨肉瘤中Fas、Bcl-2、C-myc蛋白阳性表达率分别为16.7%、71.4%和80.9%,14例良性骨肿瘤中Fas、Bcl-2、C-myc蛋白阳性表达率分别为51.7%、35.7%和42.9%,骨肉瘤组织和良性骨肿瘤组织Fas、Bcl-2、C-myc蛋白表达差异有显著性(P<0.05).结论在骨肉瘤中Fas蛋白的低表达和Bcl-2、C-myc蛋白的高表达可能共同参与骨肉瘤的发生.
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电离辐射对肺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响
[目的]阐明电离辐射对肺癌A549细胞凋亡、细胞周期及Fas蛋白的影响.[方法]采用流式细胞术检测X射线照射对A549细胞周期、细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响.[结果]1.0～4.0Gy X射线照射后,G0/G1期细胞数与对照组相比明显减少(P<0.05).0.5～4.0Cy X射线照射后.G2/M期细胞数与对照组相比明显增多(P<0.05).各照射组细胞凋亡率和Fas蛋白表达与对照组相比均明显增高,其中均以4.0Gy X射线照射后增高为显著.[结论]X射线能诱导A549细胞周期发生G2期阻滞、细胞凋亡.并诱导Fas蛋白表达增高,且在一定范围内存在时间和剂量依赖关系.
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塞来昔布联合氟尿嘧啶对MFC细胞615小鼠原位移植瘤COX-2、Fas表达的影响及意义
[目的]通过测定在塞来昔布及氟尿嘧啶干预下的小鼠前胃癌细胞(MFC)615小鼠原位移植瘤中环氧合酶(COX-2)、Fas的表达,对COX-2抑制剂联合氟尿嘧啶对胃癌的影响及意义进行探讨.[方法]制备MFC细胞615小鼠原位移植胃癌模型.造模成功后分为塞来昔布组、联合用药组及对照组,其中塞来昔布25mg/kg灌胃,氟尿嘧啶50mg/kg腹腔注射.观察各组小鼠一般情况.干预3周后处死小鼠,计算抑瘤率.SP免疫组织化学法检测各组肿瘤COX-2、Fas表达.[结果]造模成功率100.00％(30/30).联合用药组、塞来昔布组的小鼠一般情况优于对照组.实验结束后3组比较,塞来昔布组、联合用药组比对照组肿瘤体积和瘤重的抑制率均明显升高(P＜0.05).与塞来昔布组相比,联合用药组肿瘤体积更小、瘤重减轻(P＜0.05).COX-2蛋白在塞来昔布组、联合用药组表达阳性率明显低于对照组,而Fas蛋白的表达则明显高于对照组(P＜0.05).[结论]塞来昔布及氟尿嘧啶对胃癌有抑制作用,其机制与调节COX-2、Fas蛋白表达有关.
