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缺血性脑血管病颅内外血管的超声检测及其临床意义
目的 探讨颅内外血管狭窄、动脉粥样硬化斑块与缺血性脑血管病的关系.方法 收集脑梗死及短暂性缺血发作(TIA)患者158例,利用彩色多普勒超声检查,观察颅内外血管狭窄的分布及程度、动脉粥样硬化斑块的性质.结果 (1)本组中51例存在颅外血管狭窄(颈动脉颅外段36例,椎动脉起始部15例);78例存在颅内动脉狭窄(狭窄动脉共181条,其中大脑中动脉81条、椎动脉远端及基底动脉48条、大脑前动脉22条、大脑后动脉21条、颈内动脉虹吸段9条).(2)116例患者的颅外血管存在动脉粥样硬化性斑块,共374个斑块形成(稳定斑块212个,不稳定斑块162个).结论 颅外动脉狭窄以颈动脉发生率高;颅内动脉狭窄以大脑中动脉发生率高;颅内外动脉狭窄、动脉粥样硬化斑块与缺血性脑血管病有明显相关性.
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动脉粥样硬化斑块钙化与microRNA
目前研究表明急性心血管事件发生的主要原因是冠状动脉粥样硬化（ AS）斑块的破裂、出血、血栓形成，而和冠状AS的严重程度不成正比。冠状AS斑块的钙化是其病理发生到一定程度的表现。钙化使斑块变硬、变脆，容易碎裂导致急性心血管事件的发生。
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颈动脉粥样硬化斑块稳定性超声检查研究进展
动脉粥样硬化（ AS ）斑块分为稳定性和不稳定性斑块（即易损斑块），AS斑块的稳定性与心脑血管疾病有重要的关系，大部分心脑血管急性事件是由AS易损斑块破裂继发血栓所致〔1，2〕。易损斑块的早期识别、早期干预，可减少心脑血管急性事件的发生，对临床有重要意义。本文就颈AS （ CAS ）斑块的超声无创性检查方法研究进展及临床意义进行综述。
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高清磁共振评估椎基底动脉粥样硬化斑块在后循环脑梗死预后中的应用
目的 应用3.0T高分辨磁共振(HRMRI)评估椎基底动脉粥样硬化斑块,探讨其在后循环脑梗死预后中的价值.方法 连续入组经磁共振血管成像(MRA)检查考虑存在椎基底动脉粥样硬化斑块狭窄的后循环脑梗死患者45例,稳定型斑块25例为稳定组,不稳定型斑块20例为不稳定组.使用3.0T HRMRI对椎基底动脉斑块进行检查,评估斑块稳定性,对治疗效果进行评估,分析斑块评估结果与预后的关系.结果 稳定组基线量表得分(9.64±5.19)分,不稳定组为(9.35±5.02)分,差异无统计学意义(t=0.189,P=0.851);治疗后稳定组评分为(7.2 ± 5.2)分,不稳定组为(10.95 ± 6.81)分,差异有统计学意义(t=2.096,P=0.042);稳定组治疗前后差异有统计学意义(t=2.909,P=0.008),不稳定组治疗前后差异无统计学意义(t=1.367,P=0.188);稳定组治疗前后差值为(2.44±4.19),不稳定组为(-1.6±5.24),差异有统计学意义(t=2.876,P=0.006).结论 HRMRI评估椎基底动脉粥样硬化斑块结果可提示后循环脑梗死患者预后.
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养血清脑颗粒对颈动脉粥样硬化内-中膜厚度的影响
目的 探讨养血清脑颗粒对脑梗死患者颈动脉内-中膜厚度以及动脉粥样硬化斑块大小的影响,以及养血清脑颗粒对脑梗死患者的二级预防作用机制.方法 将100例脑梗死患者随机分成两组.第1组为对照组,给予常规抗血小板聚集,改善循环,营养神经等对症治疗,住院治疗2 w后,只给予口服拜阿司匹林6 m.第2组为治疗组,除给予上述常规治疗外,同时给予养血清脑颗粒4 g,每日3次口服,住院治疗2w后,继续口服拜阿司匹林加养血清脑颗粒6 m.6 m后测量患者颈动脉内-中膜厚度及动脉粥样硬化斑块大小以及检测血常规、凝血常规、血脂、血糖、血液粘度.对两组患者数据进行统计学分析.结果 对照组50例患者6 m后随诊复查,颈部彩超显示斑块面积缩小7例,无明显改变者20例,斑块面积增大者23例.治疗组50例患者颈部彩超显示斑块面积缩小25例,无明显改变者16例,斑块面积增大者9例.治疗组患者,颈动脉内膜的动脉粥样硬化斑块面积治疗前后比较均有明显缩小,有显著性差异(P＜0.01).而对照组患者治疗前后斑块面积无明显改变,无显著性差异(P＞0.05).结论 养血清脑颗粒可改善脑梗死患者的颈动脉内-中膜厚度,对脑梗死患者的二级预防有一定价值.
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高分辨率超声对糖尿病外周动脉粥样硬化的检测
目的：应用高分辨率超声技术，将动脉内膜-中层厚度(IMT)作为动脉壁厚度的方法用于糖尿病的研究中，观察糖尿病病人外周动脉变化。方法：对20例正常人，49例糖尿病病人作双侧颈总动脉、下肢动脉超声检查，探头频率7.5 MHz。测量颈总、股总动脉的IMT值及动脉粥样硬化斑块的厚度。观察股动脉以下动脉的形态。结果：病例组IMT值及斑块发生率高于正常人组，下肢有皮肤病变者其上段动脉形态明显改变。结论：糖尿病病人外周动脉有改变，表现为动脉壁增厚，粥样硬化斑块形成，管腔狭窄、闭塞等不同形式。
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抵抗素样分子β对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响
目的:研究抵抗素样分子 β(resistin-like moleculsβ,RELMβ)与动脉粥样硬化易损斑块构成的相关性及影响机制.方法:选择80只8周龄的ApoE小鼠建模,筛选出60只通过高脂饮食及颈总动脉套管的方式成功诱导斑块形成的小鼠,随机进行斑块局部慢病毒转染处理,观察小鼠慢病毒转染的情况.按照其感染慢性病毒的程度高低,均分为正常对照组、转染携带空载体的慢病毒组(si-NC组)和转染携带干扰序列的慢病毒组(si-RELMβ 组).检测小鼠各项指标[血清中血脂含量、斑块内RELMβ蛋白含量、胶原含量及斑块内平滑肌细胞、巨噬细胞、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)]的表达水平.结果:三组小鼠的体重和血脂水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).正常对照中RELMβ蛋白的表达量明显低于si-RELMβ组中的RELMβ蛋白表达量,差异有统计学意义(P<0.05).si-RELMβ组胶原的总量和平滑肌细胞总数比正常对照组的数量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).另外存在的比正常对照组明显降低的指标是脂质和巨噬细胞的含量.si-RELMβ 组IL-1β 和IL-6较正常的对照组减少明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论:炎性因子的存在诱导动脉粥样硬块的形成,而RELMβ可以干扰炎性介质的释放.故RELMβ、炎性因子、动脉粥样斑块三者的关系十分密切.
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脂必泰对颈动脉粥样斑块和血脂水平的疗效观察
目的:观察脂必泰对脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块、血脂水平的疗效.方法:67例脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为脂必泰组和对照组.两组在低脂饮食的基础上脂必泰组口服480 mg每日2次,共6个月;观察两组治疗6个月时颈动脉粥样硬化斑块积分、血脂水平的变化.结果:治疗6个月时,脂必泰组颈动脉粥样硬化斑块积分明显低于对照组;与治疗前对照组比较,脂必泰组血总胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低.结论:服用脂盐泰可稳定颈动脉粥样硬化斑块,降低血脂水平,预防脑卒中复发.
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降脂消斑片对VEGF介导的 AS斑块中炎症反应的影响
目的：观察降脂消斑片对VEGF介导的AS斑块中炎症反应的影响。方法：运用高脂高胆固醇饲料喂养12周造成日本大耳白兔动脉粥样硬化模型，用降脂消斑片灌胃给药治疗4周，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中 ICAM -1、MMP -9的含量；采用免疫组化法分析 VEGF、ICAM -1、MMP-9在主动脉粥样斑块中的表达量。结果：与模型组比较，降脂消斑片能明显降低血清中ICAM-1、MMP-9的含量，差异均具有统计学意义（ P＜0．01）；同时也能明显降低VEGF、ICAM-1、MMP-9在主动脉粥样斑块中的面密度，差异均具有统计学意义（ P＜0．01）。结论：降脂消斑片抑制AS斑块内VEGF的表达，进而降低AS斑块中ICAM-1、MMP-9的表达，抑制斑块内炎症反应，从而达到稳定AS斑块作用，延缓AS的进展，这可能是其抗AS作用的机制之一。
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巨噬细胞自噬对动脉粥样硬化斑块影响的研究进展
自噬是指细胞通过双层膜结构包裹胞浆物质运输至溶酶体进行消化降解和循环利用的过程,环境压力(如饥饿、缺氧、氧化应激、某些有害物质刺激等)可使其活化.动脉粥样硬化斑块破裂导致血栓形成是急性冠脉综合征发生的主要病理学基础,其中巨噬细胞是影响斑块稳定性的主要细胞.新近研究发现,基础水平的巨噬细胞自噬有利于预防动脉粥样硬化(AS)的形成、发展并维持斑块稳定,而自噬过程缺陷或不足则不利于斑块稳定.近年来,巨噬细胞自噬对AS斑块的影响受到了学术界的广泛关注,深入探讨其中的调节机制及作用效应,将为动脉粥样硬化的防治提供新的策略和靶点.
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胆固醇结晶激活动脉粥样硬化斑块巨噬细胞NLRP3炎症体的途径
动脉粥样硬化既是胆固醇在血管壁聚集的疾病,也是发生在动脉壁的一种低强度慢性炎症形式.近年来有研究证实胆固醇结晶在动脉粥样硬化发生发展中具有重要作用.新的显微技术证实,胆固醇结晶在动脉粥样硬化斑块形成的早期即已出现,并与早期炎症有关.胆固醇结晶通过诱发局部炎症,促进大的脂质核心形成;刺破纤维帽,导致斑块破裂进而促进动脉粥样硬化斑块的进展.在影响斑块进程中,NLRP3炎症体的激活对此发挥了重要的作用.NLRP3炎症体是研究多明确的炎症体,其与非炎症性疾病的发生发展密切相关.以胆固醇结晶激活NLRP3炎症体的途径作为研究靶点,为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供了新的思路和方法.该文就胆固醇结晶在动脉粥样硬化斑块中激活巨噬细胞NLRP3炎症体的两种途径做一综述.
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三维薄块多层重叠技术识别颈动脉粥样硬化斑块稳定性的临床研究
目的探讨采用三维(3D)薄块多层重叠技术(multiple overlapping thin slab angiography,MOTSA)检查颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影像学特征及不稳定性斑块与缺血性卒中的关系.方法对40例明确为颈内动脉系统缺血性卒中急性期病例(A组)和25例明确在3个月内无颈内动脉系统缺血性卒中病例(B组)的颈动脉进行3D MOTSA检查,将发现的粥样斑块按纤维帽特征分型.结果3D MOTSA检查发现41例患者存在粥样斑块,纤维帽厚型、薄型及破裂型分别为19、14、8例,A组45%为不稳定斑块(薄型和破裂型纤维帽),B组16%为不稳定斑块,两组比较差别有显著性(P＜0.01).结论3D MOTSA检查可识别颈动脉内覆盖在脂质核上的纤维帽,不稳定斑块脱落可能与近期缺血性卒中有关.
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螺内酯对大鼠主动脉粥样硬化斑块内血管紧张肽转化酶2表达作用的实验研究
目的 研究螺内酯对Wistar大鼠主动脉粥样硬化斑块及斑块内血管紧张肽转化酶2(ACE2)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只随机分三组:螺内酯组、生理盐水组和空白对照组.采用高脂饮食加大剂量维生素D3腹腔注射法制备大鼠主动脉粥样硬化斑块模型.喂养50 mg/(kg·d)螺内酯42 d后取主动脉,苏丹Ⅳ染色确定主动脉粥样硬化斑块,病理切片观察动脉粥样硬化斑块,细胞原位杂交技术(ISH)观察斑块内ACE2 mRNA表达.结果 螺内酯组动脉粥样硬化斑块占主动脉内膜比率显著低于生理盐水组(螺内酯20.1%,生理盐水组33.8%,P<0.01).螺内酯组主动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度显著大于生理盐水组(螺内酯组27.3 μm,生理盐水组6.3 μm,P<0.01),斑块内脂质池厚度小于生理盐水组(螺内酯组27.5 μm,生理盐水组38.8 μm,P<0.05).40倍视野下泡沫细胞数螺内酯组低于生理盐水组(螺内酯组16.5个/视野,[本文编辑:曹丽萍]生理盐水组43.2个/视野,P<0.01).螺内酯组斑块内ACE2表达高于对照组.结论 螺内酯能延缓大鼠主动脉粥样硬化斑块进展并增加斑块稳定性及主动脉粥样硬化斑块内ACE2表达.
关键词： 螺内酯 动脉粥样硬化斑块 血管紧张肽转化酶2(ACE2) -
脂蛋白磷脂酶A2活性与动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性
目的 研究脂蛋白磷脂酶A2活性与动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性,探讨脂蛋白磷脂酶A2活性是否是易损斑块的危险因子.方法 根据颈动脉彩超或冠脉造影检出斑块,冠脉造影检出冠脉闭塞,将研究对象分为4组:无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组和破裂斑块组,分别检测并对比分析四组脂蛋白磷脂酶A2活性(Lp-PLA2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、低密度脂蛋白(LDLC)、五聚素3(PTX3)等.结果 四组间Lp-PLA2、LDLC、hs-CRP、PTX3水平间差异具有统计学意义(P＜0.05),稳定斑块组、不稳定斑块组和破裂斑块组的Lp-PLA2、LDLC、hs-CRP、PTX3水平均显著高于无斑块组,不稳定斑块组和破裂斑块组的Lp-PLA2、LDLC、PTX3水平均显著高于稳定斑块组,破裂斑块组的Lp-PLA2、LDLC、hs-CRP、PTX3水平均显著高于不稳定斑块组;Logistic回归分析后筛选出Lp-PLA2、LDLC、hs-CRP、PTX3为斑块稳定的影响因素(P＜0.05),且均为危险因素.结论 脂蛋白磷脂酶A2活性与动脉粥样硬化斑块稳定性紧密相关,且为危险因素,对斑块稳定存在一定程度的预测作用.
关键词： 脂蛋白磷脂酶A2活性 动脉粥样硬化斑块 稳定性 超敏C反应蛋白 五聚素3 -
枸杞多糖对家兔动脉粥样硬化斑块组织结构的影响
目的:探讨枸杞多糖对家兔动脉粥样硬化斑块组织结构的影响.方法:将30只健康雄性新西兰大白兔按体重随机分为三组:模型组,自然消退组,枸杞多糖组,每组10只.各组均先用高胆固醇饮食喂养十周,十周后模型组继续喂养高胆固醇饮食,自然消退组喂养普通饮食,枸杞多糖组喂养普通饮食+50mg/kg,第二十周处死全部实验动物取主动脉胸部做HE染色,sma免疫组化染色,masson染色,进行病理分析和数据统计.结果:枸杞多糖组与自然消退组比较,斑块面积更小( P < 0. 05),sma含量更少( P < 0. 05),胶原纤维与弹性纤维的比例接近正常( P < 0. 05).结论:枸杞多糖能够减轻高脂饮食家兔动脉粥样硬化斑块的病变,改变其组织结构,进而增强动脉粥样硬化斑块的稳定性.
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三七总皂甙对动脉粥样硬化斑块P-选择素和VEGF的影响
目的:主要通过建立高脂饮食的家兔AS模型,观察PNS对AS斑块形成及在应用后对其相关因素的影响.为PNS对斑块稳定性的影响的基础研究提供新的方法.方法:雄性健康新西兰大白兔40只,进行随机分成4组:(1)正常组10只.(2)模型组10只,(3)干预组Ⅰ 10只.(4)干预组Ⅱ10只.确定造模成功后,对各组行病理形态学观察.HE染色,准备镜下观察病理变化,观察各组别以及不同部位的动脉管壁的动脉粥样硬化斑块的形态及大小和大纤维帽厚度.光镜下观察各组的血管内膜p-选择素和VEGF表达情况.结果:血脂检测结果,与模型组比较,干预组和干预组Ⅱ血清TC、TG、LDLC明显低于模型组(P＜0.05).病理形态学分析结果,干预组较模型组的斑块较明显减少,斑块面积减少了不少,呈现散在的趋势.干预组斑块大纤维帽厚度分别增加.HE染色结果,干预组见动脉内膜轻度增生,动脉粥样硬化斑块厚度和面积均小于模型组,泡沫数量减少,可见少量形态不规则的平滑肌细胞.斑块内p选择素和VEGF的表达情况,干预组有部分p-选择素表达,呈现弱表达,明显呈减少态势.结论:PNS干预组可显著降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的水平,具有明显的有降血脂的能力.PNS干预组的斑块其内膜厚度、斑块面积、斑块面积/主动脉内膜总面积与对照组比较有显著下降,说明PNS在对已形成的斑块也有疗效.三七总皂甙能减少动脉粥样硬化斑块的P选择素和VEGF的表达.
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他汀类药物在急性冠脉综合征中的早期应用
急性冠脉综合征(ACS)是冠心病(CHD)的特殊疾病普,研究表明,ACS的发生机制是由于在动脉粥样硬化斑块的溃蚀、破裂的基础上导致血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全性阻塞是ACS发生的主要病理基础.
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动脉粥样硬化斑块炎性因子表达及通心络胶囊的干预作用
目的 探讨通心络胶囊抑制炎性因子表达以防治动脉粥样硬化(AS)的作用.方法 球囊拉伤加高脂饮食12周建立兔AS模型,通心络胶囊组、辛伐他汀组分别予相应的药物干预,对照组仅予普通饲料,共24周.采用酶联免疫吸附(EUSA)法检测血清中血管间细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间细胞黏附分子-1(ICAM-1)和超敏感C反应蛋白(hs-CRP)的浓度,免疫组化方法检测斑块内VCAM-1和ICAM-1的表达情况.结果 血清VCAM-1、ICAM-1和hs-CRP的浓度较用药前均显著降低,对照组前后无变化;两药物组与对照组比较,各项检测内容均有显著差异.免疫组化结果与其相似.免疫组化显示,对照组斑块ICAM-1和VCAM-1内呈强阳性表达,药物组表达较弱.结论 通心络胶囊能有效抑制炎症反应,与他汀类药物相比无显著差异.
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白细胞介素-6在脑梗死疾病中的作用及其机制的研究进展
脑梗死在中老年常见病中有较高的致死率及致残率.其发病机制是局部脑血流突然中断或长时间低灌注,引起的局部脑组织缺血和缺氧坏死.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是导致脑梗死发生的重要病因之一.传统观点认为,颈动脉粥样硬化是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死和腔隙性脑梗死的危险因素[1].然而,新近文献报道心源性栓塞或大动脉粥样硬化斑块脱落引起的栓塞是腔隙性脑梗死的另一个重要病因[2-5].另有文献报道,AS斑块内基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases)表达增多,进而引起纤维成分大量降解和斑块破溃,形成的附壁血栓容易脱落,进而导致脑梗死等疾病发生[6].
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动脉粥样硬化斑块对药物洗脱支架药物扩散影响的数值分析
目的 为更真实地反映药物在血管壁内的分布情况,研究动脉粥样硬化斑块药物扩散系数对血管壁组织中药物扩散的影响.方法 采用计算流体动力学方法,考虑5种不同药物扩散系数的斑块,研究血管壁组织和斑块中药物浓度的分布.结果 随着斑块药物扩散系数的增加,血管壁中药物含量也逐渐增加,但增加的幅度逐渐趋于平缓.结论 当斑块扩散系数小于组织时,斑块对血管壁中药物扩散起抑制作用,反之起促进作用.特别是当斑块中的药物扩散系数远大于血管壁时,其不再影响药物在血管壁中的扩散.在今后的研究中考虑斑块的影响是有必要的,这有利于对药物洗脱支架的优化设计.
