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基于双相电流脉冲的磁刺激系统的设计
为了实现对磁刺激的优化设计,提高线圈刺激频率和充放电效率,介绍了一种基于双相电流脉冲的重复脉冲磁刺激系统的设计方法,采用了多电容组(大功率电容并联)结构的放电回路设计,同时采用单片机脉冲信号加以控制,较好地实现了双相重复脉冲.
关键词： 磁刺激 重复脉冲 双相电流脉冲 电容并联 晶闸管/IGBT驱动 -
磁刺激疗法对坐骨神经损伤大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内GAP-43表达的影响
目的 探讨磁刺激疗法治疗坐骨神经损伤的临床效果及机制.方法 将60只SD大鼠随机分为观察组、对照组各24只和假手术组12只,前两组制备坐骨神经损伤模型.制模后观察组给予表面场强为0.09T磁刺激,30 min/d,1次/d；其余两组不予干预.各组分别于第2、4、8、12周采用免疫组化法检测L4～L5脊髓运动神经元内生长相关蛋白( GAP-43)表达,于12周末行电生理检查测定神经传导速度(MCV).结果 与对照组比较,观察组各时点GAP-43表达明显升高(P均＜0.05),术后第12周再生神经传导速度加快、波幅升高、潜伏时缩短(P＜0.05).结论 磁刺激疗法能促进大鼠周围神经损伤后MCV的恢复,其机制可能为增加损伤脊髓运动神经元中GAP-43的表达.
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疏肝健脾腧穴针刺结合印堂穴磁刺激治疗肝郁脾虚型抑郁症临床疗效研究
目的 评价疏肝健脾腧穴针刺与印堂穴磁刺激不同组合方案治疗肝郁脾虚型抑郁症的临床疗效.方法 2013年12月至2017年6月收治的160例抑郁症患者,按照随机数字表将其分成4组,每组40例.其中A组行基础药物治疗、疏肝健脾腧穴针刺结合印堂穴磁刺激治疗,B组行基础药物治疗结合印堂穴磁刺激治疗,C组行基础药物治疗结合疏肝健脾腧穴针刺治疗,D组单用基础药物治疗,连续治疗4周.分别于治疗前、治疗2周后、治疗4周后、治疗后2个月采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价4组疗效,采用副反应量表(TESS)评定这4种治疗方案的安全性,并于治疗后2个月采取生存质量普适量表(SF-36)评价4组患者的生存质量.结果 4组患者治疗2周后、治疗4周后、治疗后2个月HAMD评分均明显低于治疗前(P＜0.05);A组治疗2周后HAMD评分为[(15.28±3.45)分],而B、C、D组的HAMD评分分别为[(18.30±3.57)分、(22.50±3.71)分、(27.30±4.82)分],A组明显低于B、C、D组(P＜0.05);治疗4周后A、B组HAMD评分明显低于C、D组(P＜0.05);治疗后2个月后4组HAMD评分较治疗4周后继续下降(P＜0.05),但4组间差异无统计学意义(P＞0.05).A组治疗后2个月SF-36各维度评分均明显高于B、C、D组(P＜0.05),B、C组又明显高于D组(P＜0.05);4组TESS评分比较显示差异无统计学意义(P＞0.05).结论 疏肝健脾腧穴针刺结合印堂穴磁刺激治疗肝郁脾虚型抑郁症具有协同增效作用,可有效减轻患者的抑郁程度,提高患者的生存质量.
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运动疗法结合重复经颅磁刺激治疗脑梗死后意识障碍恢复的临床疗效
目的 探讨运动疗法结合重复经颅磁刺激治疗对脑梗死后意识障碍恢复的临床疗效.方法 随机选取我院收治的脑梗死后有意识障碍患者100例,随机分为实验组和对照组各50例,实验组给予运动疗法结合重复经颅磁刺激治疗,对照组给予常规运动疗法治疗.运用Glasgow评分标准进行意识障碍评分,对比分析2组的意识障碍改善情况.结果 实验组意识障碍恢复情况明显好于对照组(P＜0.05).结论 运动疗法结合重复经颅磁刺激治疗对脑梗死后意识障碍恢复具有明显疗效.
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格林巴利综合征患者磁刺激运动诱发电位检测
2006年2月至2007年11月,作者采用磁刺激脊髓的运动诱发电位(MEP)技术测定了30例急性格林巴利综合征(GBS)患者发病初期的脊髓神经根功能,现将结果报道如下.
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磁刺激气海穴治疗坐骨神经痛
目的：探讨磁刺激气海穴治疗坐骨神经痛的方法、疗效及可能机制。方法选择2007年9月至2011年9月坐骨神经痛患者112例，均针对气海穴进行治疗，随机分磁刺激组和针刺组，每组56例，观察两组临床症状改善情况及血清中CCK-8含量。结果磁刺激组症状改善较针刺组明显，下肢麻木完全缓解磁刺激组19例，针刺组10例。两组患者血清中 CCK-8含量均升高，但磁刺激组较针刺组升高明显，两组治疗前后 VAS 和CCK-8比较差异均有统计学意义（P ﹤0.05）。结论磁刺激气海穴治疗坐骨神经痛，能够改善患者临床症状，提高其生活质量，其疗效可能与体内外周血清 CCK-8含量升高有关。
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磁刺激技术及磁刺激仪的进展
磁刺激是一种无创的诊断和治疗技术.本文首先简述磁刺激的研究背景和基本原理,重点综述了磁刺激机制、磁刺激仪、磁刺激的临床应用研究三个方面,后分析了磁刺激技术存在的问题及发展趋势.
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磁刺激治疗顽固性呃逆患者1例
李某某,男,52岁.因"顽固性呃逆1年余"来诊.患者1年前因虹膜睫状体炎入院,行激素等治疗(具体不详),后逐渐开始出现呃逆,晨轻暮重,伴反酸、嗳气,停用激素治疗数日后,呃逆逐渐消失,一周后再次发作,程度较前加重,予以护胃治疗,症状缓解,数日后呃逆再次出现,程度进一步加重,严重时伴剧烈呕吐,呕吐后数小时呃逆停止,后再次发作,偶尔影响夜间睡眠.2016年8月前外院行胃镜检查示:慢性出血性胃炎,予以抑酸护胃治疗,数日后呃逆消失,后再次发作,药物不能缓解,予以电针治疗,呃逆消失,数日后再次出现呃逆,2017年1月于我科就诊.起病以来,患者精神欠佳、睡眠饮食较差,体力体重较前稍减轻.
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电针结合磁刺激治疗对脊髓损伤尿潴留大鼠排尿功能的影响
目的:观察脊髓损伤尿潴留模型大鼠排尿功能相关指标的变化,探讨电针及骶神经根磁刺激治疗脊髓损伤早期尿潴留的作用机制.方法:SD大鼠50只随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组各10只,采用重物坠落打击方法制备脊髓损伤模型,模型组仅造模不治疗,正常组不造模不治疗,电针组采用电针治疗,磁刺激给予磁刺激治疗,联合组采用电针及磁刺激治疗.测定各组大鼠膀胱大容量、漏尿点压力和膀胱顺应性.结果:治疗10次后,模型组膀胱大容量、膀胱顺应性明显高于其他4组(P＜0.05),联合组则低于电针及磁刺激组(P＜0.05);模型组膀胱漏尿点压力明显低于其他4组(P＜0.05),联合组则高于电针及磁刺激组(P＜0.05);电针及磁刺激组比较差异无统计学意义.结论:电针及骶神经根磁刺激治疗均能改善脊髓损伤后早期尿潴留状况,而联合治疗效果更好.
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电针结合磁刺激对脊髓损伤大鼠逼尿肌兴奋性及α-SMA的影响
目的:探讨电针及磁刺激治疗脊髓损伤(SCI)模型大鼠,对其逼尿肌兴奋性及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响,从而探讨其作用机制.方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组,分别采用对应的治疗；采用重物坠落打击方法制备SCI模型；治疗后,测定各组大鼠离体逼尿肌肌条的小收缩张力及收缩频率,采用免疫组化法观察大鼠逼尿肌中α-SMA阳性细胞数量.结果:治疗10次后,膀胱逼尿肌离体肌条小收缩张力比较,联合组明显低于模型组、磁刺激组和电针组,电针组和磁刺激组均明显低于模型组(均P＜0.05)；各组肌条收缩频率及α-SMA阳性细胞表达比较,联合组均明显高于模型组、磁刺激组和电针组,电针组和磁刺激组均明显高于模型组(均P＜0.05).结论:电针及磁刺激治疗均能显著提高脊髓损伤后膀胱逼尿肌中α-SMA含量,增强膀胱逼尿肌兴奋性,改善脊髓损伤后尿潴留状况,电针结合磁刺激治疗效果更好.
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ERK1/2阻滞剂U0126抑制高频磁刺激引起的星形胶质细胞迁移
目的:目的: 研究不同剂量U0126对高频磁刺激促进星形胶质细胞迁移作用的影响,为选择合适的阻滞剂量提供依据.方法:24只SD大鼠制作为脊髓损伤模型,按U0126浓度随机分为对照组(0 mg/kg)、低剂量组(0.1 mg/kg)、中剂量组(0.2 mg/kg)及高剂量组(0.4 mg/kg)各6只,U0126注射24 h后4组均每日给予磁刺激,频率10 Hz、强度1.52 T,刺激量30脉冲,于第14天,大鼠处死,采用图像分析系统观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的表达及脊髓损伤空洞体积的变化.结果:与对照组比较,低、中及高剂量组脊髓损伤空洞体积随着U0126剂量的增加逐渐增大,GFAP、ERK1/2的阳性表达逐渐减弱(均P<0.05),高剂量组与低剂量组间差异有显著性(P<0.05);中剂量组差异不明显.4组病灶区域MAP-2均呈阴性表达.结论:不同剂量的U0126可抑制磁刺激引起的星形胶质细胞的迁移.0.2 mg/kg既可以完全抑制EPK信号通路,又可以减少U0126的用量,因此是一个较合适的剂量.
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磁刺激对大鼠神经干细胞CDK5基因表达的影响
目的:研究脉冲磁刺激对离体神经干细胞内CDK5蛋白和基因表达的影响.方法:神经干细胞克隆在体外培养传代后,置于0.5 Hz,1.44T的磁刺激,每天1次,30个脉冲;作用3 d后诱导分化,用CDK5的特异性引物对诱导分化后0、48和72h的神经干细胞进行RT-PCR分析,并用Western-Blot法检测神经干细胞中CDK5蛋白的表达.结果:通过RT-PCR可见,对照组CDK5在分化前已有表达,随着分化的进展,CDK5的表达逐渐增强,至48 h达高峰,然后逐渐减低;磁刺激组与对照组呈现相同的趋势,但在不同时间点CDK5的表达均高于对照组.Western-Blot显示神经干细胞中CDK5蛋白的表达与RT-PCR的结果一致.结论:0.5Hz,1.44T磁刺激能够促进神经干细胞分化时CDK5基因和蛋白表达,这可能是磁刺激促进神经干细胞向神经元方向分化的机制之一.
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磁刺激对脊髓损伤后神经再生的影响
目的探讨应用磁刺激(magn etic stimulation, MS)对脊髓损伤后脊髓神经再生的影响.方法利用Al len氏WD技术,以10 g×2.5 cm致伤力造成Wistar大白鼠T8脊髓损伤模型,MS组于术后即刻、1、2、4、8、12、24及48 h分别给予磁刺激,以后每周2次磁刺激至术后第8周;对照组在损伤后不做治疗.2组均于术后第8周取损伤区脊髓组织0.5 cm作NF200免疫组织化学检查,观察神经纤维再生情况.结果术后第8周,NF200免疫组织化学检查发现MS组神经纤维生长情况明显优于对照组, 经统计学分析2组间差异有显著性意义.结论脊髓损伤后应用MS可以保护脊髓神经组织,并且对神经纤维的再生有促进作用.
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电针结合骶神经根磁刺激治疗脊髓损伤后神经源性膀胱的临床观察
目的：：观察电针结合骶神经根磁刺激对脊髓损伤(SCI)后神经源性膀胱(NB)的临床疗效。方法：选取80例 SCI 后 NB 的患者，随机分为常规组、电针组、磁刺激组和联合组各20例，联合组为前3种治疗方法的联合应用，并均在执行饮水计划的前提下行间歇性清洁导尿。分别于治疗前后比较患者的排尿日记评定和尿流动力学变化，并进行因排尿症状而影响的生存质量评分。结果：治疗4周后，对排尿日记、尿流动力学各项指标及生存质量评分比较发现，联合组明显优于常规组、电针组和磁刺激组，电针组和磁刺激组均明显优于常规组(均 P <0.05)。结论：电针及骶神经根磁刺激治疗均能改善 SCI 后 NB 患者的排尿功能，而联合治疗效果更好。
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运动诱发电位在神经系统疾病中的应用
脑运动诱发电位(MEP)是采用高强度磁场短时限刺激大脑运动中枢所诱发形成的动作电位,通过测定中枢和周围运动神经通路的波形、传导速度、潜伏期、波幅及中枢传导时间,以判断运动通路的功能状态.
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不同间歇时间磁刺激对星形胶质细胞迁移能力的影响及机制分析
目的 探讨不同间歇时间磁刺激对星形胶质细胞迁移能力的影响及相关机制.方法 将传代星形胶质细胞分为对照组、1 s间歇组、5 s间歇组和10s间歇组,分别给予相应间歇时间磁刺激,观察不同间歇时间磁刺激对星形胶质细胞迁移能力的影响;星形胶质细胞在磁刺激作用下,采用PEA-15磷酸化阻滞剂Bis I、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)阻滞剂U0126处理细胞,采用Transwell实验检测星形胶质细胞迁移能力,采用Western blot技术检测pPEA-15和pERK1/2表达.结果 1 s间歇时间磁刺激可明显增强星形胶质细胞迁移能力,促进PEA-15及ERK1/2磷酸化,并提高基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达;加入Bis I可降低ERK1/2磷酸化水平及MMP-9表达,减弱磁刺激对星形胶质细胞的促迁移作用;经U0126试剂处理后,发现磁刺激对星形胶质细胞的促迁移作用显著下降.结论 1 s间歇时间磁刺激能促进星形胶质细胞PEA-15磷酸化,提高ERK1/2磷酸化水平,进而增强下游蛋白MMP-9表达,从而促进星形胶质细胞迁移.
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磁刺激通过星形胶质细胞磷酸化蛋白影响星形胶质细胞迁移
目的 研究1.0 Hz 60％大刺激强度的磁刺激通过调控星形胶质细胞磷酸化蛋白(PEA-15)对星形胶质细胞迁移的影响.方法 取第3～4代体外分离培养的大鼠星形胶质细胞,分为对照组、转染组、磁刺激组和转染+磁刺激组.对照组进行阴性siRNA转染,转染组应用化学合成的siRNA进行脂质体瞬时转染,干扰PEA-15的蛋白表达;磁刺激组的星形胶质细胞在铺板24 h后接受60％大强度磁刺激;转染+磁刺激组进行PEA-15的siRNA转染,并给予60％大强度磁刺激.用细胞划痕试验检测星形胶质细胞的迁移程度,用免疫印迹试验检测PEA-15的蛋白表达和磷酸化水平变化.结果 ①PEA-15 siRNA的转染效果明显,Western Blot检测与对照组比较,PEA-15的蛋白表达明显降低.②体外划痕实验中,转染组、磁刺激组、转染+磁刺激组的细胞迁移面积分别与对照组比较,其星形胶质细胞迁移程度增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).③与对照组相比,磁刺激组的PEA-15磷酸化明显增加.结论 干扰PEA-15表达后的星形胶质细胞迁移增加明显;磁刺激可通过增强PEA-15磷酸化促进星形胶质细胞的迁移.
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磁刺激诱导下高迁移率族蛋白B1对星形胶质细胞迁移能力的影响
目的 探讨磁刺激诱导星形胶质细胞迁移的机制及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对星形胶质细胞迁移的影响.方法 取新生2～3d SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞,用细胞免疫荧光法检测细胞纯度;将细胞分为磁刺激组和对照组,磁刺激组给予磁刺激,对照组在相同环境下,不给予磁刺激.将细胞分为实验组和控制组,实验组用10 μmol/ml U0126抑制剂预刺激30 min,控制组不加入U0126抑制剂,以探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)与HMGB1的关系;将细胞分为siRNA转染组和HMGB 1-siRNA转染组,SiRNA组给予HMGB1 siRNA处理,以探讨HMGB1对细胞迁移能力的影响.用Western blot检测磁刺激对HMGB1和ERK1/2的影响,用划痕实验检测磁刺激对星形胶质细胞迁移能力的影响.结果 10 Hz磁刺激可促进ERK磷酸化,增强星形胶质细胞的迁移能力,并可增加HMGB1的表达水平;用U0126试剂处理后,HMGB1的表达量明显下降;HMGB1 siRNA转染后HMGB1表达量明显下降,且星形胶质细胞的迁移能力显著下降.结论 星形胶质细胞在磁刺激作用下,通过激活ERK通道,促进ERK磷酸化,增加下游HMGB1的表达水平,且HMGB1以自分泌的形式促进自身迁移.
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经颅和经脊髓低频磁刺激对脊髓损伤后生长相关蛋白-43表达的影响
目的 探讨经颅和经脊髓低频磁刺激对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓内生长相关蛋白(GAP)-43表达的影响.方法 将51只SD雌性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、经颅磁刺激组和经脊髓磁刺激组.采用改良Allen's法将模型对照组、经颅磁刺激组和经脊髓磁刺激组大鼠制作T9-10SCI模型.经颅磁刺激组和经脊髓磁刺激组分别于术后次日给予低频磁刺激,磁刺激频率0.5 Hz,75％大输出强度,每天治疗1次,每次刺激30个脉冲,共刺激4周,模型对照组制模后未给予特殊处理.分别于术后1、7、14、21及28 d时采用BBB评分、运动诱发电位(MEP)检测各组大鼠肢体运动功能及神经传导功能,同时对各组大鼠受损脊髓GAP-43表达情况进行检测.结果 术后各SCI模型大鼠BBB评分均较正常对照组明显降低,以后逐渐恢复,两磁刺激组BBB评分均高于模型对照组(P＜0.05),并且经脊髓磁刺激组BBB评分亦显著高于经颅磁刺激组(P＜0.05).术后各SCI模型大鼠MEP波幅均明显降低,潜伏期延长,术后不同时间点各组SCI模型大鼠MEP组间差异均无统计学意义(P＞0.05).术后各SCI模型大鼠GAP-43表达均较正常对照组明显增高,两磁刺激组GAP-43表达明显高于模型对照组,并且经脊髓磁刺激组GAP-43表达亦显著高于经颅磁刺激组(P＜0.05).结论 磁刺激对脊髓损伤后神经再生具有促进作用,有利于运动功能恢复；而在低频率、同样强度磁刺激条件下,经脊髓磁刺激疗效优于经颅磁刺激,其机制可能与激活中枢模式发生器( CPG)有关.
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不同强度磁刺激对星形胶质细胞迁移的影响及其机制研究
目的 研究不同强度磁刺激对星形胶质细胞迁移作用的量效关系,并探讨其作用机制.方法 24只SD大鼠按刺激强度被随机分为A(O T)、B(1.9 x40%T)、C(1.9×80%T)、D(1.9×100%T)4组,4组的刺激频率均为1 Hz,刺激量为30个脉冲,均采用溴已锭(EB)注入脊髓左侧背索复制局灶性的脊髓损伤模型.刺激后第14天,处死大鼠,采用图像分析系统观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的表达及脊髓损伤区空洞体积的变化.结果 随着磁刺激强度的增加,在第14天时空洞的体积逐渐缩小,组间差异具有统计学意义(P<0.05).在空洞缩小的区域中,可以观察到GFAP,ERK1/2的阳性表达,而无MAP-2的阳性表达.随着磁刺激强度的增加,GFAP,ERK1/2的阳性表达亦显著增强(P<0.05).结论 磁刺激可影响星形胶质细胞的迁移,并随着刺激强度的增强,星形胶质细胞迁移的能力亦增强,这可能与ERK1/2的高表达有关.
