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重组组织纤维蛋白溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死二例
例1,男性,54岁.诊断:"冠心病、急性下壁、右室心肌梗塞死、Ⅲ°房室传染阻滞、心源性休克、2型糖尿病酮症酸中毒",心率38～42次/分,STⅡ、Ⅲ、avF抬高5 mm,V3R -V5R抬高2～3 mm.入院即用重组组织纤维蛋白溶解原激活剂(栓体舒)10 mg静脉注射. 第1小时静滴40 mg.第2、3小时静滴50 mg,用药10′后Ⅲ°房室传导阻滞消失,1小时后EKG 示ST↓、Ⅱ、Ⅲ、avF由5 mm→2 mm,右胸导联回到等电线,第2天ST均回到等电线并出现冠状T.于治疗后第7天因胆道感染,体温39.40℃、白细胞30.9×109/L,N95%,再次出现STⅡ、Ⅲ、avF↑2.5～4.0 mm;V3R-V5R↑3.0～5.5 mm,莫氏Ⅱ°、Ⅲ°房室传导阻滞、室早二联率、短阵室速、再次给予栓体舒同剂量、同方法溶栓,病情转危为安.至今随访4年 ,目前EKG除Ⅲ呈qR外,未见异常改变,心功能正常,每天可行走3公里路.
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妇科恶性肿瘤术后下肢深静脉血栓形成及手术前后凝血和纤溶系统的变化
目的 探讨妇科恶性肿瘤手术前、后患者凝血及纤溶分子标志物的变化及其临床意义.方法 选择25例妇科恶性肿瘤,术前、术后1 h、24 h、3 d、7 d及26例门诊体检的正常妇女,分别采血检测血管性假血友病因子(vWF),血小板选择素(GMP 140),凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT),纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP),纤维蛋白原降解产物(FDP),D-二聚体(DD),抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ),纤溶酶原(PLG),纤溶酶(PLM),组织型纤溶酶原激活物活性(tPA),纤溶酶原激活剂抑制物活性(PAI),α2-纤溶酶抑制物活性(α2-AP).结果 与对照组比较,妇科恶性肿瘤组患者术前即存在凝血功能亢进和纤溶系统功能紊乱,处于血栓前状态,术后1 h、24 h凝血和纤溶系统的变化明显.结论 恶性肿瘤患者术后凝血和纤溶系统指标持续维持在较高的水平,若发生局部浸润、淋巴结或远处脏器转移时,极易发生血栓形成,术后必需加强凝血和纤溶系统指标监测.动态检测和分析这些指标有利于血栓前状态的判断,对血栓形成高危患者及早进行药物性预防,可减少血栓形成和提高对栓塞的治疗效果.
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D-二聚体、FDP检测的临床意义
目的 通过对不同疾病患者进行血浆D-二聚体、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的检测,探讨两者在临床疾病的诊断、疗效观察和预后判断中的应用.方法 用乳胶凝集法对不同疾病患者的血浆D-二聚体、FDP进行检测.结果 急性心肌梗死、急性脑梗死、肺栓塞、肝硬化、肾病综合征、糖尿病、急性粒细胞白血病等疾病患者血浆D-二聚体、FDP增高,与正常对照组比较,有显著性差异(P＜0.01).深静脉血栓患者血浆D-二聚体、FDP均阳性.结论 D-二聚体、FDP的检测对高凝状态和血栓形成性疾病的早期诊断、疗效观察和预后判断有重要意义.
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血栓弹力图的临床应用及研究进展
血栓弹力图(TEG)是动态分析凝血和纤维蛋白溶解整个过程的方法,可以监测血液凝块形成至溶解的整个过程,提供包括血栓的发展、稳定和溶解的全部信息.TEG在指导术中输血、围手术期用药、凝血疾病的诊断、抗凝机制的研究、抗凝药物的疗效评价等方面均有应用,近年来临床应用广泛.
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妊娠高血压综合征患者血浆纤维蛋白溶解系统变化的初步观察
目的:观察妊高征患者血浆纤维蛋白溶解系统的变化.方法:测定20例正常孕妇及15例妊高征患者血浆中D-二聚体(D-D)、纤维蛋白降解产物(FDP)、纤维蛋白原(Fg)含量、组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA:A)、α2-纤溶酶抑制物活性(α2-PI:A).结果:非孕妇与正常孕妇、正常孕妇与妊高征患者之间D-D含量有明显差异(P＜0.01,P＜0.001);妊高征患者FDP阳性率(100%)明显高于正常妊娠组(15%);非孕妇与正常孕妇及妊高征患者间Fg含量有明显差异(P＜0.01);非孕妇与正常孕妇之间t-PA:A无差异,但与妊高征之间有明显差异(P＜0.001),α2-PI:A则无组间差异.结论:正常孕妇处于高凝状态,妊高征者有血栓形成倾向.本文所检测的指标,尤其D-D、t-PA:A和α2-PI:A为纤溶系统分子标志物,可作为监测妊高征纤溶及凝血变化的重要指标.
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75例血栓性疾病六项凝血纤溶指标测定结果与分析
PT、APTT、TT、Fib、FDP、D-二聚体作为反映凝血及纤溶功能的检测指标已开展多年.本文通过对75例血栓性疾病的检测发现,该类指标对血栓性疾病的临床监测及预后判断有重要意义,现将结果报道如下.1 材料和方法
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急性脑梗死患者凝血象改变
目的探讨急性脑梗死患者凝血象变化,为预防本病提供依据. 方法采用ACL 200型全自动凝血分析仪检测凝血及纤溶有关指标.用血浆纤维蛋白原(Fg)功能自动化仪检测Fg浓度及其分子的功能,用发色底物法检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1). 结果急性脑梗死患者血浆Fg浓度(3.38±1.3)g*L-1,其分子功能4.33±0.58,与对照组相比,P<0.05;抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性(72.2±13.2)%,t-PA活性(0.89±0.16)IU*ml-1、PAI-1活性(8.27±1.34)IU*ml-1,与正常组相比,P<0.05. 结论血浆Fg浓度升高及其分子功能增强,AT-Ⅲ活性降低、t-PA活性降低及PAI-1活性增强是急性脑梗死的主要凝血象变化.检测凝血及纤溶有利于本病预防及治疗.
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玄参提取物对大鼠血液流变性、凝固性和纤溶活性的影响
目的探讨玄参提取物对大鼠血液流变性、凝固性和纤溶活性的影响.方法观察玄参的石油醚、乙醇、水提取物灌胃12 d后,对大鼠血小板聚集率、血液黏度、血液凝固性、纤维蛋白溶解活性等方面的影响.结果玄参醚、醇、水提取物有显著抑制血小板聚集性、降低PAI-l的作用.结论玄参醚、醇、水提取物有抗血小板聚集、增强纤维蛋白溶解活性作用.
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纤维蛋白溶解动力学检测及应用
目的探讨建立一种简便、快捷检测人体纤维蛋白溶解(纤溶)功能的新方法.方法利用UV2000型分光光度计联接微机,自动扫描观测并记录血液凝固及溶解的光密度动态图形改变过程,并以此了解血浆抗、促纤溶的能力.结果初步建立了正常人纤溶动力学分析参数,确定了20 U/ml尿激酶为适试验浓度,检测22例正常人,27例急性髓细胞白血病患者纤溶动力学及纤溶酶原含量,显示患病组较正常组差异有显著意义(P＜0.05,P＜0.01),重复性试验显示该方法的变异系数为(5.42±1.51)%,并可同步测定血浆纤维蛋白原浓度.结论据结果可认为该方法稳定可靠,可为临床提供动态、直观、多参数的实验资料,在评价血浆抗、促纤溶能力、治疗监测、药物选择、浓度调节等方面均有价值.
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自发性脑干出血凝血和纤溶关系的比较
目的探讨自发性脑干出血凝血和纤溶关系及血液成分的变化,为临床预防和治疗提供依据.方法对172名发病6小时内经头颅CT证实为脑干出血病人,抽取肘静脉血进行血液分析及测定凝血和纤溶参数,并与正常人群进行比较.结果脑干出血病人白细胞、凝血酶抗凝血酶复合物、纤溶酶抗纤溶酶复合物,D-Dimer水平明显高于正常人群,而血红蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原时间、抗凝血酶Ⅲ、α-抗纤溶酶水平与正常人相比无明显差异.结论自发性脑干出血时脑组织损伤,颅内压增加,通过神经原性或体液机制刺激血管内皮细胞及组织因子等释放,使凝血系统和纤溶系统活性增强.白细胞增加可能与出血时的损伤和应激有关.
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凝血酶激活的纤溶抑制物与缺血性脑血管病
凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)是近年来发现的一种新型凝血和纤溶调控因子.活化的TAFI(TAFIa)能使纤溶酶失去与纤维蛋白的作用位点而发挥纤溶抑制作用和促进血栓形成.深入研究TAFI有可能为缺血性脑血管病的治疗提供一种新的选择.
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胆固醇结石病人胆囊胆汁凝血和继发性纤溶亢进的研究
目的:通过研究胆囊胆固醇结石(简称胆石)病人胆囊胆汁中凝血和纤溶状态来探讨胆囊结石的形成机制.方法:收集胆石病人胆囊胆汁26份和非胆石病人胆囊胆汁17份,测定胆汁中的组织因子抗原、组织因子途径抑制物抗原、凝血酶原片段F1+2抗原、凝血因子Ⅷ抗原、纤维蛋白原抗原、抗凝血酶Ⅲ抗原与活性、蛋白C抗原与活性、总蛋白S、游离蛋白S和纤维蛋白特异性降解产物D-二聚体抗原.结果:胆石组胆囊胆汁中组织因子抗原、抗凝血酶Ⅲ抗原、抗凝血酶Ⅲ抗原与活性之比值、凝血酶原片段F1+2抗原、凝血因子Ⅷ抗原、纤维蛋白原抗原、D-二聚体抗原、纤溶酶活性均高于非胆石组(P<0.05或P<0.01),两组间组织因子途径抑制物抗原和蛋白C抗原、纤溶酶原激活物抑制物活性均无显著性差异,胆石组抗凝血酶Ⅲ活性以及纤溶酶活性与凝血活性指标之比均低于非胆石组(P<0.05).结论:胆石病人胆囊胆汁中的凝血和纤溶活性均高于非胆石者,但抗凝活性并没有相应增强,胆石病人纤溶活性增高的程度与凝血活性相比明显减低,从而有利于胆囊胆汁中交联纤维蛋白积累.组织因子是胆石病人胆囊胆汁中凝血活性亢进的启动因子.
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急性心肌梗死患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预研究
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预作用.方法将39例发病24 h内的AMI 患者随机分为福辛普利组(21例)和常规治疗组(18例),福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利(10 mg/d),检测治疗前和治疗后2周纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)含量与活性、组织纤溶酶原激活剂(t-PA)活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,并取20名正常人作为正常对照组.结果 AMI患者PAI-1含量和活性、AngⅡ水平明显高于正常对照组(P<0.01);t-PA活性明显低于正常对照组(P<0.01).AMI患者血浆AngⅡ浓度与PAI-1含量和活性成显著正相关(r分别为0.78和0.61,均P<0.01),与t-PA活性无关(r=0.24,P>0.05).治疗后2周福辛普利组较常规治疗组PAI-1含量和活性、AngⅡ浓度显著降低(P<0.01),t-PA活性明显升高(P<0.01).结论 AMI患者早期纤溶活性降低并与肾素-血管紧张素系统(RAS)激活有关,福辛普利通过降低AngⅡ水平可以提高AMI患者内源性纤溶活性,可能是血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂减少AMI后再梗死事件和早期病死率的重要机制之一.
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生脉注射液联合替罗非班治疗对急性心肌梗死患者血管内皮和纤溶功能的影响
目的:探讨生脉注射液联合替罗非班治疗对急性心肌梗死患者血管内皮和纤溶功能的影响.方法:102例急性心肌梗死患者,随机分为对照组和观察组各51例.对照组采用替罗非班治疗,观察组采用生脉注射液联合替罗非班治疗,比较两组治疗前后血管内皮功能、纤溶相关指标以及药物不良反应.结果:治疗后观察组vWF为(102.91±10.53)％、ET-1水平为(64.64±4.32)ng/L、NO水平为(73.75±5.11)μmol/L;治疗后观察组PLG为(37.50±3.53)％、t-PA水平为(1.82±0.84)U/mL、PAI-1水平为(0.03±0.01)抑制单位/mL.治疗后两组vWF、ET-1水平低于治疗前,NO水平高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组vWF、ET-1水平较对照组更低,NO水平较对照组更高,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后两组PLG、PAI-1水平低于治疗前,t-PA水平高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组PLG、PAI-1水平较对照组更低,t-PA水平较对照组更高,差异均有统计学意义(P<0.05).发生不良反应观察组5例(9.80％),对照组6例(11.76％),两组不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05).结论:生脉注射液联合替罗非班治疗急性心肌梗死能有效促使血管内皮功能恢复,促进纤溶相关指标,不良反应发生率低,值得推广应用.
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D-D二聚体检测在肝病诊治中的意义
D-D二聚体是交联纤维蛋白溶解酶水解可产生的一种物异降解产物,为纤维蛋白降解产物中的小片段,其水平的增高反映继发性纤溶活性的增强;可作为体内血液高凝状态和纤溶亢进的分子标志之一[1],目前已用于临床弥漫性血管内凝血及血栓性疾病诊断和病情监测.
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疏血通注射液治疗创伤患者合并下肢深静脉血栓22例
下肢深静脉血栓形成(DVT)是创伤骨科患者的严重并发症之一,其发病率约占成年患者的12.4%,如不及时治疗,可发生肺栓塞,危及患者生命[1,2].疏血通注射液是近年来开发研制的一种新型中药注射液,具有抗凝、促进纤维蛋白溶解、抑制血栓形成、降低血液黏度、改善微循环等作用[3].作者近年来应用疏血通注射液联合治疗创伤骨科患者并发下肢DVT 22例,取得较满意的效果.报告如下.
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单纯抽吸引流治疗复发性慢性硬膜下血肿2例分析
慢性硬膜下血肿(CSDH)除了少数呈湿黄泥土样外,绝大多数为液性血肿,血肿液纤维蛋白溶解亢进,含有高浓度的纤维蛋白降解产物、大量炎症细胞及炎症介质[1-3].因此一般都认为CSDH手术治疗时务必冲洗干净,CSDH治疗成功的关键不是减少内容物的体积而是改变它的性质[4].但我们对2例CSDH术后复发病例采用单纯抽吸或加外引流治疗,也取得良好效果,报道如下.
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FeCl3诱导的大鼠颈总动脉血栓模型血浆TXA2、PGI2、抗凝和纤溶活性的变化
目的 探讨FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、PGI2含量及抗凝、纤溶活性的变化.方法 以FeCl3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2和PGI2稳定代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α含量及t-PA、PAI-1、PLG、AT-Ⅲ和PC活性.结果 浓度为2.16 mol·L-1的FeCl3可诱导大鼠颈总动脉闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P＜0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P＜0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P＜0.05),PAI-1活性无变化(P＞0.05),t-PA/PAI-1比值降低(P＜0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P＜0.01),PC活性轻微降低(0.10＞P＞0.05).噻氯匹定可抑制FeCl3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而实现的;噻氯匹定还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血浆t-PA消耗所致.而该药对AT-Ⅲ和PC活性无影响.抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无影响.LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI-1比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关.LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗所致.结论 FeCl3可诱导大鼠闭塞性动脉血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变.
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外科危重病患者凝血障碍的动态变化
目的:探讨外科危重病患者凝血功能障碍与病情严重度和预后的关系.方法:71例外科危重症患者分为轻型组、重型组、死亡组,发病0、4、8 d分别检测抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型血浆纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140).结果:危重症患者凝血和纤溶系统被激活,并伴有纤溶受抑,死亡者与存活者差异有显著性(P<0.01),并与疾病严重度和预后有一定的相关性.结论:动态监测止凝血指标有助病情的判断和预后的估计.
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慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并糖尿病病人血流变指标及凝血纤溶功能的变化
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)合并糖尿病病人的血流变指标及凝血纤溶功能的变化.方法:研究纳入52例AECOPD合并糖尿病病人(观察组),50例单纯AECOPD病人(对照组)和40名健康人(正常组),测定血流变指标、凝血四项、抗凝血酶Ⅲ、D-二聚体(D-D)和纤维蛋白原降解产物(FDP).结果:对照组和观察组的全血黏度、血浆黏度、血细胞比容和红细胞沉降率增高均显著高于正常组(P<0.01);观察组各项血流变指标均显著高于对照组(P<0.01).对照组和观察组凝血纤溶功能凝血酶凝固时间、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间显著小于正常组(P<0.01),纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ、D-D、FDP均显著高于正常组(P<0.01);观察组纤维蛋白原、D-D、FDP显著高于对照组(P<0.01),凝血酶凝固时间显著小于对照组(P<0.05).结论:AECOPD合并糖尿病病人的血流变指标及凝血纤溶功能存在明显异常.
