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护士对儿童牙科医疗环境噪声的管理
目的 探讨护理关怀对改善儿童牙科诊疗环境噪声的作用.方法 针对儿童牙科诊疗环境中噪声的来源,改善就诊环境,降低陪护率,规范护理操作,应用行为管理方法.使用手机版噪声分贝测试软件,分别于干预前、干预后3个月进行监测.结果 干预前后分贝率比较,差异有统计学意义(P＜0.05),干预后诊室环境噪声明显下降.结论 护理关怀能改善儿童牙科诊疗环境,减少噪声对惠儿、家长及医务人员的危害.
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儿科噪声对护理人员听力的影响及对策
噪声是指频率和声强杂乱无章地组合而成的复合音[1].儿科门诊及病房患儿集中.在进行治疗和护理时,患儿由于疼痛和恐惧往往会哭闹,成为儿科噪声的主要来源.为了解儿科噪声对护士听力是否会造成影响,我们于2006年9月在2家医院进行了调查,对在儿科临床工作的护士进行听力测定[2],在患儿哭闹产生噪声的区域进行噪声强度测试.
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北京市公路周边地区居民家中噪声对新生儿听力影响的研究
目的 本文旨在调研北京市三环公路周边地区居民家中噪声和在此环境中成长婴儿的听力 检查,阐述生活环境噪音和婴儿听力损伤之间的关系.方法 在我院母婴同室病房随机选取家住北京市三 环公路周边地区、健康新生儿30 例,使用丹麦B＆K 2231 精密积分声级计到其家中进行噪声测试,同时监测 出生时和出生后3 个月小儿的听力[瞬态诱发性耳声发射听力测试(TEOAE)和脑干听觉诱发电位(ABR)],选取家住北京市三环公路周边以外地区的小儿30 例作对照组,居住环境基本符合我国制定的居住环境噪声 标准,检测ABR 和TEOAE.结果 (1)北京三环公路地区居民家中嘈杂时间段,关窗与开窗噪声有统计学 差异[(56.5 ±2.9)dB vs.(62.5 ±1.9)dB,P <0.05];(2)北京三环公路地区居民家中相对安静时间段,关窗 与开窗噪声有统计学差异[(49.4 ±2.8)dB vs.(51.2 ±1.8)dB,P <0.05];(3)北京三环公路地区居民家中 嘈杂时间段比对照组嘈杂时间段,增高11.9 dB 噪音(均开窗),降低10 dB 噪音(均关窗),有统计学差异(P <0.05);北京三环公路地区居民家中嘈杂时间段关窗比对照组嘈杂时间段开窗时,增高噪音5.8 dB,有统计 学差异(P <0.05);(4)TEOAE 听力测试,各项数据尚不支持生活在北京三环公路周边地区居民家中噪音对 小儿内耳造成损伤,但对照组各项指标优于观察组;(5)ABR 听力测试,显示观察组和对照组两组小儿均通 过,但听力测试各项指标优于观察组,其中对照组小儿Ⅲ、Ⅴ波潜伏期缩短、在20 dB 听阈时Ⅴ波潜伏期缩短 0.17 ms(P <0.05).结论 低噪音环境更有利于小儿听觉系统的发育.
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噪声应激对大鼠心肌葡萄糖调节蛋白78和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白表达的影响与高血压及心肌重构的关系
目的 研究内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在噪声应激环境高血压大鼠模型心肌中的表达,并探讨GRP78和CHOP变化与高血压及其心肌重构的关系.方法 将成年雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠40只随机分为两组:噪声组(采用噪声环境建立高血压模型)和对照组(不予任何刺激正常喂养),每组20只.按应激时间不同,噪声组和对照组又分为2、4、6、8周4个亚组,每组5只大鼠.颈动脉插管测定各组大鼠的平均动脉压(MAP).超声检测室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、射血分数及E/A.称取体质量及左心室质量,计算左心室质量指数(LVMI).LVMI=左心室质量/体质量.免疫组化法检测大鼠心肌GRP78及CHOP蛋白表达,Western-blot法检测大鼠心肌GRP78及CHOP蛋白含量,TUNNEL法检测心肌细胞凋亡情况.结果 ①随应激时间延长,噪声组大鼠MAP逐渐升高,均明显高于对照组(P＜0.01)；②噪声各亚组的IVST、LVPWT及LVMI随时间的延长逐渐增大,其中4、6及8周亚组的IVST较相应对照组分别增大29％、33％及38％,LVPWT分别增大29％、29％及33％,LVMI分别增高23％、30％和26％(P＜0.05)；噪声组的E/A及射血分数分别从2周及6周起逐渐下降；③随着应激时间的延长,噪声组大鼠心肌GRP78蛋白含量逐渐增高,4周达高值,此后逐渐下降；CHOP蛋白表达水平逐渐增高,与相应对照组相比较,差异有统计学意义(P＜0.01).噪声组的心肌细胞凋亡率增加.结论噪声应激可以引起心肌细胞内质网应激,导致GRP78和CHOP二者呈不对称性表达,促使心肌细胞凋亡逐渐增加,引起心肌细胞的损害,参与大鼠高血压及心肌重构的过程.
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褪黑素对噪声应激大鼠胃肠传输功能的影响及其机制
目的:探讨褪黑素(MT)对噪声应激大鼠胃肠传输功能的影响及可能机制.方法:将♂SD大鼠40只随机分为空白对照组、对照1,2组和实验1,2组,实验组和对照组分别在应激前30 min ip MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.对照和实验1组和以56式冲锋枪射击时产生的120 DB(A)的脉冲噪声,对照和实验1组应激1 d,对照和实验2组应激3 d,建立噪声应激模型.噪声应激后,观察MT在各组大鼠胃内残留率,小肠推进比,血浆中皮质醇、降钙素基因相关肽(CGRP)和胃动素(MTL)的影响.结果:对照1,2组大鼠的胃残留率(54.52%±4.53%,63.56%±5.51% vs 41.41%±7.74%)、小肠推进比(58.42%±8.77%,67.98%±6.63% vs 41.26%±6.08%),血浆皮质醇(1.99±0.08、2.59±0.09 vs 0.95±0.10),MTL浓度(158.09±10.44,180.09±14.85 vs 124.95±7.83)与空白对照组相比明显升高(P＜0.01),其血浆CGRP浓度(125.24±8.5,122.02±10.36)与空白对照组(195.03±7.70)相比显著降低;实验1,2组大鼠的胃残留率(44.53%±8.93%,47.52%±4.98%)、小肠推进比(44.18%±4.36%,46.4%±4.96%),血浆皮质醇(1.27±0.14、1.63±0.09),MTL浓度(128.67±10.25,134.29±18.33)与对照组相比显著降低,其血浆CGRP浓度(191.67±10.13,190.04±11.43)与对照组相比显著升高.结论:MT对噪声引起的大鼠胃肠传输功能紊乱具有保护作用,皮质醇、CGRP和MTL在其发病机制中均起到重要作用.
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噪音避水应激中心理因素对大鼠免疫功能的影响
目的:探讨噪音联合避水应激中的心理因素对大鼠免疫功能的影响.方法:成年♂ SD大鼠32只,随机分为实验A,B,C组和对照组.A组大鼠接受避水应激,B组接受噪音应激,C组接受噪音避水复合应激.应激结束后,检测所有大鼠肠系膜淋巴细胞增殖反应和外周血NK细胞杀伤功能.结果:以B淋巴细胞为主的淋巴细胞增殖实验及以T淋巴细胞为主的淋巴细胞增殖实验结果均显示,避水组与对照组淋巴细胞刺激指数无明显差异(P＞0.05);噪声组的增殖指数低于对照组(LPS:0.71±0.11 vs 1.00±0.00,P＜0.05;PHA:0.68±0.08 vs 1.00±0.00,P＜0.05);复合应激组刺激指数明显低于对照组(LPS:0.4±0.05 vs 1.00±0.00,P＜0.01;PHA:0.46±0.06 vs 1.00±0.00,P＜0.01),且与噪声组也存在差异(LPS:0.4±0.05 vs 0.71±0.11,P＜0.05;PHA:0.4±0.05 vs 0.68±0.08,P＜0.05).避水组与对照组的NK细胞杀伤活性无明显差异(P＞0.05);而噪声组NK细胞杀伤活性低于对照组(1/10:24.6±11.6 vs 39.5±13.1,P＜0.05;1/20:21.8±9.6 vs 34.6±10.4,P＜0.05;1/40:17.8±7.9 vs 30.2±10.6,P＜0.05);复合刺激组NK细胞杀伤活性明显低于对照组(1/10:17.6±8.3 vs 39.5±13.1,P＜0.01;1/20:14.9±5.8 vs 34.6±10.4,P＜0.01;1/40:10.2±4.3 vs 30.2±10.6,P＜0.01),且与噪声组也存在差异(1/10:17.6±8.3 vs 24.6±11.6,P＜0.05;1/20:14.9±5.8 vs 21.8±9.6,P＜0.05;1/40:10.2±4.3 vs 17.8±7.9,P＜0.05).结论:应激导致大鼠免疫功能下降,噪音联合避水应激中的心理因素对大鼠免疫系统抑制起一种潜在的作用.
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用代替数据法分析肯定胃电(EGG)的性质
近二十年来,许多人逐渐重视用胃电(EGG)诊断胃病的研究.但是至今多数研究仍仅限于分析EGG的频谱和统计规律,可是这在诊断方面似乎不是很有效.近年也有极少数人谈到它的非线性特性,但也仅限于计算某些特征量如分维、李雅普诺夫指数和熵等的数值,而未涉及其性质.因为生理系统往往是十分复杂的,而生理电信号又往往为噪声或其他信号所污染,因此即使计算出这些特征量,往往仍难得出确定的结论所以至今人们仍不能肯定EGG是不是服从确定性规律;或者说,仍不能肯定它是混沌而不是完全随机的噪声.近年代替数据法在判别时间序列(信号)是服从非线性规律还是噪声方面,已成为比以往一些方法更为有效的方法.我们现在就是用代替数据法分析了两例健康人的EGG.用两种不同方法获取代替数据并对它们进行分析.结果显示,EGG服从非线性规律(P=0.05).
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跳舞有风险参加需谨慎 广场舞会诱发糖尿病——访东南大学附属中大医院副院长孙子林教授
我们身边,糖尿病并不陌生.数据显示:我国糖尿病的发病率已从30年前平均0.67％上升至11.6％.7月26日,由中华医学会糖尿病学分会主办、东南大学附属中大医院承办的“中华医学会糖尿病学分会2015年教育管理研讨会”上,东南大学附属中大医院副院长、著名内分泌科专家孙子林介绍,新的研究显示,噪声也是诱发糖尿病的“元凶”之一,广场舞音乐太吵,糖尿病患者好别去跳.
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不同情绪ICU患者进行夜间护理操作对睡眠障碍的调查研究
复杂的护理活动及特殊的医疗环境使ICU患者进入生理转换期。如失语或有严重抑郁症不能自理的患者，可能会出现因恐惧、焦虑等引起的情绪低落和睡眠障碍。大多数ICU患者都会感到恐慌和焦虑。患者在进入ICU之前没有做好充分的心理准备，对新的环境和新的医护人员的不熟悉，都会使患者感到非常的困惑和焦虑，患有语言障碍、抑郁或瘫痪的患者则更加严重［1］。患者在熟睡时经常被各项护理操作、基础护理及各种监护系统干扰，除此以外如恐惧、焦虑、担心等心理因素更会加重患者情绪低落和睡眠障碍。持续照明是干扰睡眠的另一个重要因素［2］。持续光照和自然的日夜周期节律消失，会导致患者生物钟紊乱［3］。 Drouot等［4］报道，噪声是导致患者睡眠障碍的主要原因。监护室内的噪声包括监护仪、呼吸机及其他设备发出的报警声，以及工作人员操作产生的声响和电话铃声等［5］。 ICU环境、监护仪报警和气管切开、机械通风、疼痛、焦虑、护理操作诊断考核的运用及噪音等均可引起睡眠障碍。 Freedman［6］发现护理操作诊断考核的运用和噪音也会引起睡眠障碍。Olson等［7］设计了一个综合的睡眠试验，在0∶00-6∶00之间尽量减少监护指数、高低报警检查、更换体位、叩背、生命体征检查、采血和药物疗法等护理活动。包括降低噪音、减少声光刺激、调整给药时间及护理操作周期。从其试验结果中得出，在1∶00-5∶00之间应大限度地减少对患者的睡眠的干扰。本研究通过夜间ICU安静患者和躁动患者进行护理操作时睡眠障碍的调查研究，用以确定护理操作的频率和类型。
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室性心动过速致双腔起搏器噪音反转并心室安全起搏一例
起搏器为了防止电磁干扰或其它心电干扰导致错误的起搏抑制,设置了噪声反转功能.当起搏器遇干扰信号启动噪音反转功能后,不论有无自身激动存在,它将以下限频率或传感器频率发放脉冲.双腔起搏器心室安全起搏功能是为了防止交叉感知引起心室起搏的抑制.在心房起搏事件后,将开启一个110 ms的安全起搏间期,在此间期内如发生心室感知,起搏器将在心房起搏110 ms后发放心室电脉冲.室性心动过速致双腔起搏器噪音反转并心室安全起搏的心电图极少见报道.
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公路施工期噪声监测方法及防治措施探究
现代化的公路建设,获得了一定的成果,尤其是在噪声监测方面,保持高度关注,而且在监测体系上日趋健全.相对而言,公路施工期噪声监测的开展,已经成为了国家建设的必然要求,并且必须加强公路施工期噪声的科学防治,为周边区域的安定、团结提供更多的帮助.文章针对公路施工期噪声监测方法及防治措施展开讨论,并提出合理化建议.
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我市某棉纺厂粉尘噪声监测与建议
该棉纺厂位于我市城乡结合处，占地300余亩、年产棉纱3800余吨，现有职工500余人，其中一线工人300余人，1982年建成投产，属我市中型国营企业，生产工艺及设备相对落后，厂房车间布局不够合理。对工人产生健康危害因素主要有：生产原料棉花产生的棉尘，机械工作噪声。为防防疾病，保护劳动者身体健康，摸清该棉纺织厂生产场所健康危害因素状况，为企业进行健康危害因素控制和管理提供依据，按照国家职业卫生法律、法规和标准要求，我们对该棉纺织厂工作场所健康危害因素现状进行了调查、监测并提出了建议。监测结果：细沙、精梳、精纺、粗纱、并条、梳棉、岗位作业工人接触粉尘总尘浓度不符合国家职业卫生限值标准；对工作场所内7个工段，24个岗位或工种进行噪声检测，大声强96.6dB（A），小声强81.7dB（A），平均86.2dB（A）,其中19个岗位或工种不合格，合格率仅占20.8.%。不合格场所主要是皮辊旁R303H、精梳工段R606H、皮辊旁RB288、清花岗位RB347、皮辊WD542、清花RO644、精梳工段098号R189H、精梳工段301号R204H、精梳工段312号R206H、并条工段4号RH299T、并条悬定粗纱机RA317T9号、并条悬定粗纱机RH414H6号、精梳工段217号NV518、精梳工段314号NW518、皮辊旁316号RB515和清花岗位T0691。该棉纺织厂作业岗位或工种接触粉尘和噪声危害因素合格率较低，应该改善作业环境，加强个人防护，保护劳动者健康。噪声使工作效率降低。噪声超过85分贝，会使人感到心烦意乱，人们会感觉到吵闹，因而无法专心地工作，结果会导致工作效率降低。现将结果分析报告如下。
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北京地区三级新生儿重症监护病房噪音的暴露现状及干预措施
目的 探讨北京地区三级新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit,NICU)病房噪音的暴露状况.方法 使用丹麦B&K 2231精密积分声级计到以上A、B、C三家医院的NICU病房进行实地噪音测量记录嘈杂时间和相对安静时间的噪音强度,同时将嘈杂时段细分为:交班时间、护理时间、治疗操作时间,安静时间包括护理操作的间隙时间(白天和夜间);记录培育箱内外的噪音,针对培育箱噪音,采取措施-内置吸音泡沫材料,外遮盖薄单、隔离毯,减低噪音及评估改善结果.结果 ABC三家医院在嘈杂时间噪音为(62.60±2.33)dB,安静时间段为(55.80±2.61)dB,差异有统计学意义(P＜0.05).交班时间B医院噪音(65.10±2.44)dB,比A医院(62.3±1.5)dB、C医院噪音(61.80±1.91)dB,高2.7～3.3 dB,差异有统计学意义(F=9.57,P＜0.05和P＜0.01).早晨护理时间B医院噪音(64.90±1.06)dB,比A医院(62.0±2.4)dB高3 dB(P＜0.01),治疗时间B医院噪音(63.30±1.19)dB,比A医院(60.7±2.2)dB,高2.5～3.0 dB(P＜0.05),差异有统计学意义.宣教活动后A医院检测病房噪音,嘈杂时间噪音强度由(61.70±2.12)dB降为(56.90±2.49)dB下降4.7 dB,差异有统计学意义(P＜0.01);安静时间噪音由(55.0±1.7)降为(53.90±0.88)dB,下降1.8 dB,差异无统计学意义(P＞0.05).培育箱内、外噪音分别为(58.60±3.43)dB和(67.10±1.87)dB,差异有统计学意义(P＜0.01);箱内放泡沫材料后噪音为(56.20±1.83)dB,下降2.8 dB,箱外覆盖薄单前、后盖及全盖,后噪音为(57.00±1.47)dB和(55.3±1.3)dB,箱外覆盖单、双隔音毯前、后盖及全盖后噪音为(54.50±1.33)dB和(54.10±1.15)dB及前后盖、全盖噪音为(54.70±0.63)dB和(54.10±1.14)dB降低噪音1～4 dB,差异有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01).结论 北京地区三级NICU病房噪音水平远高于欧美等国制定的噪音标准,由仪器设备的噪音、医护人员操作护理过程中的声音等构成,而医护人员带来的噪音为主要噪音来源.
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感音神经性听力损失患者不同噪声模式下的言语识别能力研究
目的研究不同噪声模式对听力正常者和感音神经性听力损失者言语识别能力的影响.方法通过MATLAB软件播放儿童版汉语普通话噪声下言语测试句表,测试25名听力正常受试者和20例感音神经性聋受试者分别在安静环境、语谱噪声、双人语噪声下的言语识别能力,分析两者在安静和两种噪声模式下对语句感知能力的差异.结果随信噪比降低,听力正常者在语谱噪声下言语识别率低于双人语噪声,但差异无统计学意义(P＞0.05).感音神经性听力损失者在信噪比+5 dB时,双人语噪声下言语识别率低于语谱噪声,且差异有统计学意义(P＜0,05).结论两种噪声模式对比,听力正常者在双人语噪声下言语率更高,感音神经性听力损失者在语谱噪声下言语识别率更高.
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噪声性聋小鼠耳蜗螺旋神经节生长相关蛋白-43变化
目的 通过噪声引起4周龄昆明小鼠出现暂时性阈移(tmporary threshold shift,TTS)和永久性阈移(permanent threshold shift,PTS),观察听觉通路耳蜗螺旋神经节神经元(spiral ganglion of cochlea,CG)中生长相关蛋白(growth associated protein 43,GAP-43) 变化,探讨听觉损伤后内耳突触修复的可能机制.方法 采用32只昆明小鼠制作噪声性聋动物模型,进行听觉脑千诱发反应听力检测,用免疫组化法对耳蜗听觉通路中GAP-43在神经损伤刺激的表达进行检测.结果 噪声性聋引起PTS后CG的GAP-43表达在损伤后第7天出现增加,第14天仍增加明显,而TTS组无明显变化.结论 噪声性聋听觉通路神经性损伤作用后7天,GAP-43出现增高说明内耳开始出现突触修复.
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某氧气制造厂噪声作业工人听力测试结果分析
目的 通过研究335例氧气制造厂噪声作业工人听力测试结果,了解氧气制造业噪声危害现状,为企业开展实施工人听力保护提供依据.方法 在本底噪声<25 dB(A)的隔声室内进行纯音听阈测定,对测听结果 进行统计分析.结果 噪声性听力损失总检出率为13.21%.噪声作业人员听力损失程度与接触噪声工龄长短呈正相关(r=0.226,P=0.000),主要表现为高频段听力损失.生产噪声的声级不同对听力的影响有统计学差异.结论加强生产噪声治理及有效的噪声防护措施,可减少噪声性听力损失的发生率.
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噪声暴露大鼠耳蜗磷酸化c-Jun氨基末端激酶表达
目的 检测噪声暴露后大鼠耳蜗磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的表达情况,探讨噪声性聋的可能致病机制.方法 56只wistar大鼠随机分成2大组(正常对照组与噪声组),噪声组给予噪声暴露并按照暴露的不同时间点分组;应用RT-PCR及免疫组化方法检测噪声暴露后不同时间点磷酸化JNK(P-JNK)在耳蜗中的表达情况;同时对外毛细胞的阳性细胞数与ABR阈值进行直线回归分析.结果 噪声暴露后P-JNK表达上调,表达的高峰期出现在噪声暴露后6小时,以后逐渐下降,并持续至暴露后14天;P-JNK的阳性表达数与ABR阈值呈现正的直线相关.结论 P-JNK表达上调是噪声性聋发生过程中的一个重要事件.
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噪声对豚鼠耳蜗电位及其超微结构的影响
目的观察噪声暴露对豚鼠耳蜗电位和超微结构的影响.方法选用健康杂色豚鼠10只,以右耳为噪声暴露耳,以左耳为对照耳,右耳持续给白噪声100 dB SPL 2小时.于噪声暴露前及噪声暴露后测量右耳耳蜗电位,并于噪声暴露后取噪声暴露耳和对照耳的耳蜗,应用透射电镜进行形态学的观察.结果噪声暴露后耳蜗微音电位幅度下降并且其非线性特点消失,听神经复合动作电位阈值明显升高;内毛细胞及其下方传入神经末梢空化,外毛细胞溶酶体增多、胞浆内出现空泡.结论噪声暴露不仅引起外毛细胞的损伤,还可以引起内毛细胞及传入神经纤维的损伤.
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噪声对耳蜗边缘细胞及螺旋神经节细胞乙酰化组蛋白H2B的影响
目的 观察噪声性聋豚鼠耳蜗侧壁血管纹边缘细胞及蜗轴螺旋神经节细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平的变化.方法成年雄性白色红目豚鼠50只随机分为噪声组和对照组,通过听性脑干反应检测两组豚鼠噪声前听力,噪声组给予高强度窄带噪声 (122 dB SPL, 3 h)暴露,于暴露后1 h行ABR检测噪声后听力,并通过免疫荧光染色和Western blot方法检测暴露后2 h两组豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞及蜗轴螺旋神经节细胞中乙酰化组蛋白 H2B的表达水平.结果两组豚鼠噪声暴露前听力在4、8、16与32 kHz频率的反应阈比较,差异无统计学意义.噪声组在噪声刺激1h后ABR阈值在4、8、16与32 kHz频率的大输出90 dB无反应.免疫荧光染色显示在噪声刺激2 h后血管纹边缘细胞中乙酰化组蛋白H2B荧光强度明显下降,Western blot显示噪声组豚鼠侧壁中乙酰化组蛋白 H2B表达(H2B-AcK5/β-actin 的比值为0. 3471 ±0. 0843)较对照组 (0. 6114±0. 0207)明显下调,两组比较差异有统计学意义 (t=5. 268, P＜ 0. 01).耳蜗蜗轴组织中乙酰化组蛋白H2B表达在噪声组和对照组中分别为 (0. 4993 ± 0. 0994)和 (0. 5139±0. 0132),两组比较差异无统计学意义 (P＞0. 05).结论噪声可导致豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞组蛋白乙酰化水平显著下降,螺旋神经节细胞中组蛋白乙酰化水平无明显改变,血管纹边缘细胞组蛋白乙酰化失衡有可能参与噪声性聋的发生发展.
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普通话快速噪声下言语测听材料的等价性评估
目的 开发一套标准的普通话版快速噪声下言语测听材料,评估依据听力学要求和语言学特征选取的300个语句材料的等价性,并获得其在50％正确识别时所对应的信噪比(记为SNR-50)的正常值.方法 首先将这些语句材料按照数字化录制原则录制为女声音频材料,背景噪声为4人同时谈话的言语噪声.言语声和噪声混合在一起.选取30例正常受试者,采用听说复述方式,分别在+6、+3、0、-3、-6 dB信噪比条件下测试.对测试所得结果使用SPSS17.0统计软件进行数据分析和强度-识别率函数曲线的拟合.结果 300个语句在噪声环境下测试结果分析显示,斜率和阈值不呈正态分布.剔除斜率过大(＞0.72)的语句,及曲线拟合相关系数过小(r.＜0.7)的语句,精选出等价性较好的78句.后者呈正态分布.结论 经过对300个语句的等价性评估,经过严格的筛选及精细调整,终保留的78个语句在正常人中的等价性较好,下一步可进行这些语句复测信度的测试.
