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胡黄连苦苷Ⅱ在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及机制
目的:探讨胡黄连苦苷Ⅱ(picroside-Ⅱ,P-Ⅱ)对心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对TLR4/NF-κB信号通路的影响.方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、胡黄连苦苷Ⅱ+缺血再灌注组(P-Ⅱ+I/R组).P-Ⅱ+I/R组术前30 min给予胡黄连苦苷Ⅱ(25 mg/kg)尾静脉注射.除SO组外,其余2组大鼠均行冠状动脉左前降支结扎30 min再灌注4h,建立心肌I/R损伤模型;使用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的水平;HE染色观察心肌组织病理改变;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡并计算凋亡率;蛋白免疫印迹法检测TLR4、NF-κB及IL-6和TNF-α的表达.结果:胡黄连苦苷Ⅱ预处理可显著降低LDH和CK的水平及心肌细胞凋亡率,差异有统计学意义(P＜0.05);同时,缺血再灌注损伤中明显上调的TLR4、NF-κB以及IL-6、TNF-α蛋白表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:胡黄连苦苷Ⅱ能够减轻大鼠心肌I/R损伤,这种保护作用可能与其抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路密切相关.
关键词： 胡黄连苦苷Ⅱ 心肌缺血再灌注 TLR4/NF-κB 炎症反应 -
丹参多酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护
目的:探讨丹参多酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制.方法:成年雄性SD大鼠缺血前1h给予丹参多酚(20mg/kg),结扎冠脉前降支缺血30 min后,恢复灌注3h;应用2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和髓过氧化物酶(MPO);心肌细胞的凋亡采用原位脱氧糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测;Westernblot检测高迁移率族蛋B1(HMGB1)表达.结果:与对照组相比,丹参多酚预处理显著减小了心肌梗死面积,降低了心肌细胞凋亡和LDH、CK等血清心肌坏死标记物的表达(P＜0.05).丹参多酚预处理也显著降低了MPO的表达(P＜0.05).同时,丹参多酚预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P＜0.05).结论:丹参多酚预处理可以减轻心肌缺血再灌注损伤并抑制心肌细胞凋亡,其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达可能与这种保护作用相关.
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硫化氢和口心肌缺血再灌注损伤
硫化氢(H2S)作为继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后被发现的一种新的信号气体分子,对人体整个心血管系统的保护起着不可替代的作用.而H2S在心肌缺血再灌注损伤中起到的保护作用更是近几年的研究热点.H2S的心肌保护机制可能涉及KATP通道开放、抗氧化作用、抗细胞凋亡、线粒体保护以及抗炎作用.本文将对H2S在心肌缺血再灌注中的保护机制以及新研究进展作一综述.
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降钙素基因相关肽在预适应心肌保护中的作用
降钙素基因相关肽(CGRP)是存在于人或哺乳动物中枢和外周神经系统的生物活性肽,对各系统特别是心血管系统有重要作用.CGRP能对抗心肌缺血/再灌注损伤,减少心肌梗死的面积,减少或延迟心律失常的发生.近来研究表明,CGRP可介导心肌预适应(IPC),在早期预适应(EPC)和延迟预适应(DPC)心肌保护作用中起重要作用.
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不同剂量脂多糖对缺血再灌注大鼠心肌功能损害的实验研究
目的:探讨脂多糖(LPS)对缺血再灌注大鼠心肌功能的影响.方法:应用不同剂量的LPS腹腔注射建立大鼠败血症模型,通过对大鼠心脏左前降支阻塞40 min建立心肌缺血再灌注损伤模型.STNFaR注射阻断LPS对心肌的效应.结果:心肌收缩功能指标dp/dt在缺血期从(4 831±213)mmHg/s降至(2 265±114) mm-Hg/s,心肌舒张功能指标-dp/dt由(4 119±179)mmHg/s降至(2 056±109)mmHg/s.低剂量LPS(＜1 μg)对缺血心肌的收缩功能dp/dt和舒张功能-dp/dt没有影响,高浓度的LPS能够抑制心肌收缩和舒张功能.心肌缺血后血清肌钙蛋白Ⅰ浓度升至(9.6±2.5)ng/dl,伴随着LPS注射浓度增加而升高.阻断肿瘤坏死因子-α(TNF-α)效应后并不能改善缺血心肌收缩和舒张功能,但能减轻LPS所致心肌细胞损伤.结论:低剂量的LPS对缺血再灌注大鼠心肌功能没有明显影响,而高剂量LPS导致心功能功能障碍和心肌损伤加重.
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前列地尔和瓜蒌皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的:通过观察大鼠血清中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)及肌酸激酶(CK)活性的变化探讨瓜蒌皮和前列地尔预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MRI)是否有保护性,并探讨其可能的作用机制.方法:建立SD大鼠的MRI模型,通过Tunel法检测组织样本的细胞凋亡情况,并收集各实验组MRI后的心脏血液,然后分离血清,使用试剂盒检测各组血清中NO和MDA含量、SOD及CK活性进行研究.结果:瓜蒌皮和前列地尔半剂量联合组的凋亡细胞数、MDA含量、CK活性较其他各实验组均明显降低,SOD活性、NO含量升高,且有统计学意义(P＜0.05);瓜蒌皮单用药组也表现为凋亡细胞数、MDA含量、CK活性的表达量降低,SOD活性、NO含量升高,但程度不如两组联合用药组.结论:在MRI中,瓜蒌皮可起到一定的保护作用,并且瓜蒌皮与前列地尔联合应用更有利于对心肌细胞的保护[1].
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多疗程无创性延迟肢体缺血预适应保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的持久效应研究
目的:探讨多疗程无创性肢体缺血预适应保护大鼠心肌缺血再灌注损伤持久效应差别,确定佳的临床应用方案.方法:雄性Wistar大鼠按体重随机进行如下分组:①对照组,包括假手术组、缺血再灌注组、心肌缺血预适应组、股动脉缺血预适应组;②无创性延迟肢体缺血预适应组,包括1d远端肢体缺血预适应间隔1d组、1d远端肢体缺血预适应间隔2d组、3d远端肢体缺血预适应间隔3d组、3d远端肢体缺血预适应间隔5d组.每组分别在间隔末期进行缺血再灌注损伤、监测缺血再灌注期间左心室心功能、心律失常、ST段升高幅度,检测再灌注结束时心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB)及心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组比较,心肌缺血预适应组、1d远端肢体缺血预适应间隔1d组明显改善左心室功能、减少心律失常、降低ST段抬高幅度、降低H-FABP和GPBB活性、减少心肌梗死面积.结论:多疗程1d远端肢体缺血预适应,间隔1d可提供长期的心肌保护,有望成为临床应用的佳方案.
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13N-NH3PET/CT心肌灌注显像评价葱白提取物对猪缺血再灌注的影响
目的:采用13N-NH3PET/CT正电子发射体层扫描技术评价葱白提取物对猪缺血再灌注心肌血流灌注的影响.方法:将24只DIV系猪随机分为假手术组、空白模型组、曲美他嗪组和葱白提取物组,每组6只.通过球囊封堵冠状动脉制备缺血再灌注模型,造模后第4天,葱白提取物组用葱白提取物灌胃(5.93 mg/kg,2次/d),曲美他嗪组灌胃曲美他嗪(20 mg/kg,2次/d),其他2组给同体积生理盐水,连续给药28 d.各组于后1次给药后1h行13N-NH3心肌显像检测,采用4分法评价相应节段心肌血流灌注.结果:葱白提取物与曲美他嗪均可改善缺血再灌注心肌血流灌注而保护心肌细胞,与空白模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；葱白提取物组与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:葱白提取物可以改善猪缺血再灌注心肌血流灌注.
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Bcl-2/Bax及Caspase-3在心肌缺血再灌注引起的急性肺损伤中的表达及作用
目的 探讨Bcl-2/Bax及Caspase-3在心肌缺血再灌注及后处理对大鼠肺损伤的表达及作用.方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只,假手术组(S)、心肌缺血/再灌注组(IR)、缺血后处理组(IPost).结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血/再灌注模型,后处理组于再灌注前1 min内,连续3个循环灌注10s,缺血10s,再灌注120 min后快速取肺.SP法测定肺组织内Bcl-2/Bax及Caspase-3.TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与S组相比较,IR组,IPost组,Bax,Caspase-3,Bcl-2表达减少(P＜0.01),细胞凋亡增多;与IR组相比较,IPost组,Bax,Caspase-3,细胞凋亡(TUNEL)表达减少,Bcl-2表达增多(P＜0.01),细胞凋亡减少.结论 缺血后处理可以诱导Bcl-2表达增强,Bax及Caspase-3表达降低,从而减轻肺损伤.
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硒对移植心脏再灌注损伤细胞凋亡的影响
已有研究表明,外源性硒可通过提高心肌组织细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达量及活性,抑制过氧化损伤.新研究发现,心肌缺血再灌注时心肌细胞内活性氧水平增加和抗氧化剂水平降低能直接诱导细胞凋亡.因此,本研究以大鼠同种异位心脏移植为模型,在取供心前,供者用硒力口服液进行灌胃,观察硒对移植心脏再灌注损伤细胞凋亡的影响.
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神经调节蛋白-1对大鼠心肌缺血再灌注的影响
目的 探讨神经调节蛋白-1(NGR-1)对大鼠心肌缺血再灌注的影响及其机制.方法 构建大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为模型组和NGR-1组.同时设置假手术组,假手术组左冠状动脉前降支不结扎.NRG-1组大鼠在造模前静脉注射NRG-1.取大鼠心脏,氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积.分离大鼠心肌细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡.检测心肌组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、信号转导和转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白水平、活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 模型组大鼠心肌梗死面积高于假手术组(P=0,000),NRG-1组大鼠心肌梗死面积低于模型组(P=0.000).模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显多于假手术组(P =0.000),NRG-1组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于模型组(P =0,000).模型组大鼠心肌组织中bcl-2、p-STAT3水平明显低于假手术组(P=0,000),NRG-1组大鼠心肌组织中bcl-2、p-STAT3水平高于模型组(P =0.000).模型组大鼠心肌组织中bax水平高于假手术组(P =0.000),NRG-1组大鼠心肌组织中bax水平低于模型组(P=0.000).模型组大鼠ROS水平、MDA含量明显高于假手术组(P=0.000).NRG-1组大鼠ROS水平、MDA含量明显低于模型组(P=0.000).模型组大鼠中SOD活性明显低于假手术组(P=0,000).NRG-1组大鼠SOD活性明显高于模型组(P=0.000).结论 NRG-1能够有效改善心肌缺血再灌注损伤,作用机制与调控心肌细胞凋亡、自由基水平和STAT3信号通路有关.
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盐酸戊乙奎醚通过调控酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3通路发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用
目的 观察盐酸戊乙奎醚(HPC)对缺血再灌注心肌的保护作用,探讨HPC通过调控酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路发挥抗心肌缺血再灌注损伤(IRI)作用.方法 36只健康雄性大鼠随机分为6组:(1)假手术组(Sham);(2)缺血再灌注组(IRI);(3)盐酸戊乙奎醚处理组(PHC);(4)盐酸戊乙奎醚处理+ AG-490组(PHC+AG);(5)AG-490组(AG);(6)二甲基亚砜组(DMSO).Sham组:左冠状动脉前降支(LAD)穿线并不阻断冠状动脉;IRI组:结扎LAD 30 min、再灌注120 min;PHC组和PHC+ AG组在缺血处理前30 min,经腹腔注射PHC(2 mg/kg),其余同IRI组;PHC+ AG组、AG组和DMSO组在再灌前10 min分别静脉注射JAK2抑制剂AG-490(3 mg/kg)及1％DMSO溶液(0.4mL/kg),其余同IRI组.用监护仪连续监测并记录缺血前纪录基础值、再灌后30、60、90 min记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心率与收缩压的乘积(RPP).各组大鼠于再灌注开始90 min后处死,取出左心室心肌组织,提取总蛋白,用Western blot法分析心肌JAK2、STAT3和磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达变化.结果 IRI组、PHC组、PHC+ AG组、AG组和DMSO组各组与组内缺血前基础值HR[(343±20)次/分]、MAP[(109±11) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]和RPP (44 ±3)比较,再灌后HR[(280 ±12)次/分]、MAP[(84±15) mmHg]和RPP(29±5)降低(P＜0.05);与灌注后IRI组比较,PHC组HR[(320±15)次/分]、MAP[(90±11) mmHg]和RPP(34±6)增高(P＜0.05);与灌注后PHC组比较,PHC+ AG组HR[(301±14)次/分]、MAP[(83±11) mmHg]和RPP(29 ±4)降低(P＜0.05).心肌p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的蛋白灰度分析显示:与IRI组(0.50±0.08、0.30 ±0.09)比较,PHC组蛋白表达(0.91 ±0.02、0.65±0.05)增高(P＜0.01);与PHC组比较,PHC+ AG组蛋白表达(0.28 ±0.04、0.25±0.08)降低(P＜0.01).结论 PHC预处理可激活JAK/STAT信号转导通路发挥心肌保护作用.应用JAK/STAT信号转导通路抑制剂AG-490可使PHC缺血预处理丧失心肌保护作用.
关键词： 盐酸戊乙奎醚 心肌缺血再灌注 酪氨酸蛋白激酶 信号转导子和转录激活子 -
缺血后处理减轻心肌缺血再灌注引起的脑损伤的机制
目的 探讨心肌缺血再灌注及后处理对大鼠脑损伤的影响及机制.方法 雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),假手术组(NS)、心肌缺血/再灌注组(NIR)、缺血后处理组(NIPost)、缺血后处理+第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)抑制剂组(NIPostI).结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血/再灌注模型,后处理组于再灌注前1 min连续3个循环灌注10s,缺血10s,再灌注120 min后断头取脑.苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变,链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法测定炎性因子、凋亡因子水平,原位末端转移酶标记(TUNEL)法测定细胞凋亡,Western blot检测脑组织蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)水平.结果 与NS组比较(4.90±0.46、5.20±0.39、5.40±0.45、6.10 ±0.53、3.30±0.30、14.40±0.69、14.90±0.69),NIR、NIPost、NIPostI组B淋巴细胞/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、白细胞介素(IL)-6、IL-8、TUNEL表达增多,B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、IL-10表达减少(P＜0.01)；与NIR组比较(12.50±0.76、13.70±0.70、13.90 ±0.86、14.80 ±0.61、14.20±0.65、5.40±0.52、5.10±0.53),NIPost、NIPostI组bax、Caspase-3、IL-6、IL-8、TUNEL表达减少,bcl-2、IL-10表达增多(P＜0.01).Akt、p-Akt、GSK-3β 4组间差异无统计学意义(P＞0.05),NIR组p-GSK-3β (77.5±1.45)较其余3组明显减少(P＜0.01).结论 在心肌缺血/再灌注损伤早期,信号通路尚未发挥作用时,炎性因子的激活直接诱导p-GSK-3β减少,导致大鼠脑损伤,后处理可以部分减轻脑损伤.
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黄芪多糖在未成年大鼠心肌缺血再灌注炎性损伤中的作用
目的:研究黄芪多糖在未成年大鼠心肌缺血再灌注炎性损伤中的作用.方法:1周龄雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、黄芪多糖组(40 mg·kg-1,APS组、p38MAPK阻断剂SB203580组(5mg· kg-1,SB组),APS+ SB203580组(APS 40 mg·kg-1+ SB203580 5 mg·kg-1,APS+ SB组),给药20 d后,进行冠状动脉左前降支结扎60 min后恢复血流再灌注120min,经眼眶采血后处死大鼠.ELISA法和Western-blot法分别测定外周血和心肌组织中TNF-α、NF-κB、p38MAPK及p-p38MAPK蛋白表达.结果:在外周血和心肌组织中,与S组比较,I/R组、APS组、SB组、及APS+ SB组中TNF-α、NF-κB、p-p38MAPK表达水平均明显升高(P值均小于0.05);与I/R组比较,APS组、SB组及黄芪APS+ SB组中TNF-α、NF-κB和p-p38MAPK表达水平明显降低(P值均小于0.05).APS+ SB组对TNF-α、NF-κB、和p-p38的蛋白表达抑制作用要显著强于APS组的抑制作用(P值均小于0.05).结论:黄芪多糖和p38MAPK阻断剂(SB203580)均能够有效改善未成年大鼠的心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应,黄芪多糖和SB203580联用可以明显抑制TNF-α和NF-κB的表达,抑制p38MAPK信号通路,具有抑制心肌缺血再灌注损伤的协同作用.
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青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法:将50只Wistar大鼠随机分为5组,即假手术组、对照组、青钱柳多糖低剂量组(100mg·kg-1)、青钱柳多糖中剂量组(200mg·kg-1)、青钱柳多糖高剂量组(400mg·kg-1).连续给药7d,在末次给药1h后,对大鼠的冠状动脉左前降支进行结扎手术以复制心肌缺血再灌注损伤模型.检查各组大鼠的心脏功能,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量.同时,利用TTC染色法对各组大鼠心肌梗死范围进行测定.结果:与对照组比较,青钱柳多糖能使大鼠心脏的收缩功能得到明显恢复,大幅降低血清中CK和LDH的水平及心肌组织中MDA含量,提高心肌组织中SOD的活性,并有效降低心肌梗死范围(差异均有统计学意义P＜0.05).结论:青钱柳多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化、清除机体自由基有关.
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玉郎伞水提物对心肌缺血再灌注损伤心肌组织ATP酶和凋亡蛋白的影响
目的:研究玉郎伞水提物(WYLS)对大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和凋亡蛋白的影响.方法:采用Langendorff离体心脏灌流法,停灌30 min再灌30 min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.观察WYLS对心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响、心肌组织病理学变化、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.结果:与I/R组比较,WYLS高剂量组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性明显增加(P＜0.05或P＜0.01),心肌受损程度明显减轻(P＜0.05).同时,WYLS高剂量组心肌Bax蛋白表达明显降低(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达无明显影响(P＞0.05),但Bcl2/Bax的比率明显增加(P＜0.05).结论:WYLS能减轻大鼠心肌I/R损伤,作用机制可能与减轻钙超载、抑制某些凋亡相关蛋白表达有关.
关键词： 玉郎伞 心肌缺血再灌注 Na+-K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 凋亡相关蛋白 -
白藜芦醇对心肌缺血再灌注过程中线粒体的保护
目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤过程中Ca2+-ATPase及HSP70表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠40只,采用随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min及再灌注前1 min经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg·kg-1.提取心肌线粒体,紫外可见光分光光度计测定线粒体中SDH、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性;荧光分光光度计测定线粒体中游离钙、mPTP开放度及跨膜电位;RT-PCR及Western blot检测心肌组织HSP70、Ca2+-ATPase mRNA及蛋白质的表达.结果:白藜芦醇与缺血再灌注组及缺血预适应组相比,线粒体中SDH、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性明显提高(P＜0.05或P＜0.01);线粒体内钙离子浓度明显下降(P＜0.05或P＜0.01)、mPTP开放程度减小(P＜0.01)、线粒体膜电位增高(P＜0.01);Ca2+ ATPase、HSP70在mRNA或蛋白水平上的表达均有所增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:白藜芦醇可能通过增加心肌组织中Ca2+-ATPase、HSP70 mRNA和蛋白的表达,提高线粒体Ca2+-ATPase的活性,产生对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体的保护作用.
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异丙酚联合贝那普利预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的抗氧化作用
目的:建立大鼠缺血再灌注模型,观察异丙酚和贝那普利联合预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支法制备心肌缺血再灌注模型.大鼠随机分成5组:假手术组；缺血再灌注模型组；异丙酚组；贝那普利组；异丙酚和贝那普利联合预处理组.用试剂盒检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)含量、丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD),以及心肌组织MDA浓度及SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:异丙酚和贝那普利联合用药可进一步明显降低血清中LDH、CK、CK-MB活性和MDA含量；升高血清中SOD活性,升高心肌组织SOD和GSH-Px活性,降低心肌组织MDA含量.结论:异丙酚和贝那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤有协同的保护作用.
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羟基红花黄色素A对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)是否具有缺血预适应样心肌保护作用及其作用机制.方法:建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型和缺血预适应模型,化学比色法测定血清CK水平,NBT染色测定心肌梗死面积,放免法测定血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、6-酮基-前列腺素F1a等指标的变化.结果:缺血预适应组和HSYA治疗组心肌梗死面积分别为:(15.4±2.2)％,(12.0±3.3)％,(16.6±2.4)％,(22.0±3.4)％,较缺血再灌注损伤组(41.7±9.8)％明显降低(P＜0.05).缺血预适应组和HSYA治疗组较缺血再灌注组CGRP、6-酮基-前列腺素F1a显著升高,CK-MB含量降低.结论:羟基红花黄色素A可对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,其作用与心肌缺血预适应的保护作用相似.
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川芎嗪注射液对小鼠缺血再灌注心肌的保护作用
目的:观察川芎嗪注射液(LGT)对心肌缺血再灌注的影响并探讨其作用机制.方法:将小鼠随机分为4组,以40%川芎嗪注射液0.25 mL·(10 g)-1灌胃处理,1周后腹腔注射垂体后叶素(Pit)和硝酸甘油(Nit),复制心肌缺血再灌注模型,观察小鼠标准Ⅱ导联心电图变化;心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量;血清肌酸激酶(CK)活性.结果:缺血再灌注小鼠心电图J点发生明显偏移,LGT预处理小鼠心电图J点变化幅度明显减少,心肌组织NOS、SOD活性显著增加,MDA的含量及血清CK活性显著降低(P＜0.01).结论:川芎嗪注射液能保护心脏,减轻心肌缺血再灌注引发的损伤;其作用机制可能与增加缺血再灌注心肌组织NOS、SOD活性,减少MDA含量和血清CK活性有关.
