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参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常作用
目的:探讨参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的影响及其作用机制.方法:结扎/松解Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立假手术组(Sham)、缺血组(MI)、再灌注组(MI/R)、参麦组(SM)动物模型.动态Ⅱ导联心电图监测各组心律失常发生率及持续时间,再灌注15 min和60 min S-T段改变;免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内HSP70表达;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;优化紫外分光光度法测血清肌酸激酶(CK)活性.结果:(1)SM组心律失常发生率及持续时间均明显低于其他各组,S-T段降低(P＜0.05).(2)SM组心肌组织HSP70表达量、SOD活力高于MI/R组(P＜0.05),MDA含量及血清CK活性低于MI/R组(P＜0.05).结论:参麦注射液有效地对抗再灌注损伤所致的心律失常的发生率及持续时间,其作用机制可能与增加再灌注心肌组织HSP70含量、SOD活性,减少膜脂质过氧化,稳定膜结构有关.
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小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察小檗碱对大鼠心肌梗死范围及心肌酶学的影响,采用原位标记法检测各组凋亡细胞及指数.结果 小檗碱能减少心肌梗死范围,减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放.与假手术组比较,模型组和小檗碱预处理组凋亡指数均显著增高,但小檗碱预处理组凋亡指数明显低于模型组.结论 小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关.
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头针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响
目的 观察头针“额旁1线”对心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na+-K+-ATPas、Ca2-Mg2+-ATPase活性的影响,探讨头针防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌组和头针治疗组,每组8只.采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min制备大鼠心肌缺血再灌注模型.取头部双侧“额旁1线”区域进行电针治疗,频率14Hz,强度2V.以血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2-ATPase活性为观察指标.结果 模型组大鼠较假手术组、空白对照组血浆LDH活性明显升高(P＜0.01),而头针治疗组较模型组明显降低(P＜0.01).模型组心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著下降,与假手术组、空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而头针治疗组与模型组比较,这两种酶活性显著提高(P＜0.01).结论 头针具有防治心肌缺血再灌性损伤的作用,其机制可能与保护各种心肌酶类,减轻Ca2+超载有关.
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组蛋白去乙酰化酶6抑制剂对糖尿病性心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其机制研究
目的:评价组蛋白去乙酰化酶6 (HDAC6)抑制剂Tubacin(TBA)对糖尿病性心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用和机制.方法:正常培养的H9c2细胞,采用随机数字表法分为4组(n=24):高糖常氧组(N组)、高糖缺氧复氧组(H/R组)、高糖缺氧复氧+Tubacin组(H/R+TBA组)、高糖缺氧复氧+Tubacin+ Akt抑制剂MK-2206(H/R+TBA+ MK组).高糖培养基(葡萄糖浓度33 mmol/L)培养H9c2细胞24 h.H9c2心肌细胞缺氧(95％N2+5％ CO2)4 h,复氧(90％ O2+10％ CO2)2 h制备H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型.TBA组H/R前6h给予Tubacin(2 μmol/L).Akt抑制剂组H/R前1h给予MK-2206 (300 nmol/L).采用ELISA法检测培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,HDAC6活性检测试剂盒检测心肌细胞HDAC6活性.Western Blot法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt,ser473)、总蛋白激酶B(t-Akt)、磷酸化叉头蛋白O3a(p-Foxo3a,ser253)和总叉头蛋白O3a(t-Foxo3a)的表达水平.结果:与N组比较,H/R组LDH释放量和细胞凋亡水平增加(P＜0.05),p-Akt、t-Akt、p-Foxo3a、t-Foxo3a蛋白表达无显著差异(P＞0.05).与H/R组比较,H/R+TBA组LDH释放量和细胞凋亡水平降低(P＜0.05),同时p-Akt和p-Foxo3a表达升高,t-Akt和t-Foxo3a无显著差异(P＞0.05).与H/R+TBA组相比,H/R+TBA+MK组LDH释放量和细胞凋亡水平升高(P＜0.05),同时p-Akt和p-Foxo3a表达显著降低(P＜0.05),t-Akt和t-Foxo3a无显著差异(P＞0.05).结论:HDAC6抑制剂TBA对糖尿病性心肌细胞缺氧复氧损伤的保护效应是通过激活Akt/Foxo3a通路而产生的.
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缺血后处理调控炎症介质对心肌缺血再灌注后急性肺损伤的保护作用
目的:探讨缺血后处理对于心肌缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用及其对炎症介质的作用机制.方法:健康雄性大鼠36只,随机均分为如下3组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)及其心肌缺血后处理组(IPO组).采用心肌缺血再灌注模型和心肌缺血后处理模型.于再灌注2h后采集颈动脉血样,然后处死大鼠,取肺组织,镜下观察肺组织病理改变,并行病理学损伤评分.检测肺水肿程度、肺血管通透性以检测肺功能改变,检测血清及肺炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-10的含量.结果:与S组比较,I/R组肺组织病理学损伤评分升高(P＜0.05),肺水肿程度增加(P＜0.05),肺血管通透性增强(P＜0.05),I/R组炎症因子TNF-α和IL-1β含量显著增高(P＜0.05),抗炎因子IL-10的含量显著降低(P＜0.05).心肌缺血后处理后,IPO组较I/R组TNF-α和IL-1β明显降低(P＜0.05),但仍高于S组(P＜0.05).IL-10较I/R组显著增高(P＜0.05).炎症因子TNF-α、IL-1p和IL-10在血清的含量变化与肺组织中表达变化趋势一致.结论:心肌缺血后处理通过调控抗炎/促炎平衡,进而减轻心肌缺血再灌注所致的急性肺损伤.
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血红素加氧酶1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响
目的:观察重组腺相关病毒介导血红素加氧酶1(AAV-rHO-1)基因在大鼠心肌的表达情况,及其对大鼠心肌离体缺血再灌注损伤的影响.方法:雄性SD大鼠30只随机分成3组,对照组(C组,n=6),缺血再灌注组(I/R组,n=12),AAV-rHO-1基因组(A-r组,n=12).基因转染3个月后,半定量RT-PCR检测转染基因的表达情况,并建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组持续灌注100 min,其他各组均平衡15 min,停灌40 min与再灌注45 min,记录各组心功能变化,测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定再灌注后45 min时的心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积.结果:经半定量RT-PCR分析显示,血红素加氧酶在A-r组心肌中有效表达.离体心肌Langendorff灌注时,与I/R组比较,A-r组在复灌后各时间点心功能明显增强(P＜0.01),复灌后冠脉流出液LDH活性降低(P＜0.01),复灌后45 min后心肌MDA含量降低(P＜0.01),SOD活性增高(P＜0.01),梗死面积较小(P＜0.01).结论:腺相关病毒携带的血红素加氧酶1基因能有效地转染心肌组织,并在体内稳定表达,AAV-rHO-1转染预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用.
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异戊巴比妥保护缺血心肌细胞
目的 探究异戊巴比妥(amobarbital)心肌保护作用的内在分子机制.方法 把体外再灌注鼠心分为3组:平衡组(CON组,平衡90 min),缺血组(ISC组,平衡15 min,缺血25 min,再灌注50 min),药物组[AMO组,以3种不同浓度(1.25、2.50、3.75 mmol/L)的异戊巴比妥于缺血之前给药,余与ISC组相同].测量心脏功能,活性氧族(reactive oxygen species,ROS)生成量,心磷脂含量,线粒体复合体Ⅰ活性以及线粒体膜通道孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,mPTP)的开放等指标.结果 异戊巴比妥使心脏功能明显改善.与CON组相比,其它2组线粒体复合体Ⅰ活性分别降低44%(ISC组)和20%(AMO组),ROS生成增加86%(ISC组)和18%(AMO组),心磷脂含量降低34%(ISC组)和11%(AMO组).而且异戊巴比妥可以抑制环孢素A敏感的线粒体膜通道孔的开放.结论 异戊巴比妥对缺血再灌注心肌有保护作用.
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人参对大鼠缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响
采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌缺血再灌注动物模型,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞,并进行细胞计数.原位杂交和免疫组化检测bcl-2 mRNA和基因表达产物的蛋白质,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均光密度值进行量化分析,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达.结果显示:心肌细胞凋亡数单纯结扎组为(37.5士9.2)个/视野,人参治疗组为(6.5±3.6)个/视野,假手术组为0～1个/视野,各组间差异非常显著(P<0.001).人参治疗组bcl-2 mRNA光密度值为0.11±0.02,较单纯结扎组(0.07±0.02)和假手术组(0.06±0.01)明显升高(P<0.001);人参治疗组&l-2蛋白光密度值为0.1 5±0.02,与单纯结扎组(0.09±0.02)比较有非常显著性差异(P<0.001),但与假手术组(0.14±0.01)比较差异不显著(P>0.05).心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加,人参治疗可明显地抑制缺血再灌注时所诱导的心肌细胞凋亡的发生,提示人参具有防治心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡的作用.其机制可能是通过增强bcl-2基因表达而实现的.
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红花注射液对大鼠缺血再灌注心肌组织Bcl-2和Bax基因表达的影响
目的研究红花注射液对大鼠缺血再灌注心肌组织Bcl-2、Bax基因表达的影响 .方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注90min,用免疫组织化学方法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达,在显微镜(×400)下用图象分析系统检测光密度值.结果与假手术组比较,模型组Bcl-2,Bax蛋白表达光密度值明显增高(P＜0.01),与模型组比较,红花组明显增加Bcl-2蛋白表达光密度值(P＜0.01),降低Bax蛋白表达光密度值(P＜0.01),红花组Bcl-2/Bax光密度比值较模型组明显增加.结论红花注射液可通过上调bc1-2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达以保护缺血再灌注心肌损伤.
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红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注心功能的影响
目的研究红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注左心室功能的影响.方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支复制在体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,运用SMUP-PC型生物信号处理系统于不同时间点采集左心室功能指标.结果模型组左心室收缩功能和舒张功能进行性下降,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较假手术组明显下降(P＜01),而LVEDP明显上升(P＜01),应用红花注射液后,与模型组相同时间点比较,增强了左心室收缩和舒张功能.结论红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤左心室功能有保护作用.
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绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子表达的影响
目的 探讨绞股蓝总皂甙(GP)对缺血再灌注损伤心肌的保护机制.方法 16只大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),绞股蓝组(GP组),丹参对照组(SM组).采用链酶亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫组化检测心肌肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达.结果 I/R组TNF-α表达明显增多(P＜0.01),GP组TNF-α表达较I/R组明显下降(P＜0.01).结论 GP对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与抑制TNF-α表达有关.
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心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用分析
目的：：分析与探究白藜芦醇在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。方法：经由构建大鼠心肌缺血再灌注模型，且对其予以不同剂量的白藜芦醇，然后对大鼠的心电图、CK、LDH、SOD 以及 MDA 等状况加以观察与比较。结果：乙组大鼠的 CK、LDH、SOD 以及 MDA 等指标与甲组大鼠相比，差异有统计学意义(P <0.05)；丙组大鼠的 CK、LDH、SOD 以及 MDA 等指标明显优于乙组大鼠，存在显著性的差异，有统计学意义(P <0.05)。结论：对大鼠心肌缺血再灌注损伤给予白藜芦醇，可发挥较好的保护作用。
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香菇多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用
目的：探讨香菇多糖(LNT)对大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。方法：将 SD 大鼠随机分为5组,每组10只,分别为假手术(Sham)组,心肌缺血再灌注损伤(MIR)组,LNT低、中、高(15、30、60mg?kg-1?d-1 ig)×7d 剂量组。建立心肌缺血再灌注模型。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶(LDHl),并测量心肌梗死面积。结果：与 MIR 组比较,LNT 能明显降低血浆中 AST、LDH 、LDH1和MDA 的含量,提高SOD 活性,减少心肌梗死面积。结论：LNT对大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用。
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调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响
目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用.方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体Ⅱ导联ECG.术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量.结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P＜0.01),也能明显增加心肌组织Na+ -K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P＜0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P＜0.01),明显增加血清中NO的含量.结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用.
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瓜蒌薤白半夏汤的心肌保护机制研究进展
本文系统总结了瓜蒌薤白半夏汤近10年的基础药理研究资料,分别从组织器官、细胞、分子等层次梳理了该方对心肌损伤的保护作用及其机制,认为瓜萎薤白半夏汤对心肌缺血及缺血再灌注损伤,及其伴随发生的心肌炎症损伤、心肌细胞凋亡、心肌纤维化等保护作用明显.
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在心血管疾病中的研究进展
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种非典型的丝氨酸/苏氨酸激酶,其属于磷酸肌醇激酶相关激酶家族,参与调节机体细胞和蛋白质的代谢.目前已知其与肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)、心肌缺血再灌注、扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)、心力衰竭等多种心血管疾病的发生发展机制密切相关.
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Caspase-3在心脏不停跳与停跳二尖瓣置换术心肌表达的研究
目的：探讨Caspase-3在心脏不停跳与停跳二尖瓣置换术对心肌的表达。方法：40例风湿性心脏病(rheumatic heart disease，RHD)二尖瓣狭窄(mitral stenosis，MS)患者按照区组随机化方式分为心脏不停跳组20例(BH组，n=20)与心脏停跳组(CA组，n=20)20例，分别接受体外循环(cardiopulmonary bypass，CPB)下心脏不停跳与停跳二尖瓣置换术(mitral valve replacement， MVR)。于CPB开始前(T0)、主动脉阻断后30 min(BH组取相应时间，T1)以及缝合右心房(T2)时收取右心房心肌组织，应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌Caspase-3的mRNA表达水平，应用免疫组化染色法对心肌切片染色观察，TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果：BH组Caspase-3在T2时表达量增高(P<0.05)，CA组在T1时有少量表达，在T2时表达量显著提高(P<0.05)；CA组Caspase-3表达量在T2时明显高于BH组(P<0.05)；两组Caspase-3在T2时阳性着色数增高(P<0.05)， CA组在T2时阳性着色数明显高于BH组(P<0.05)；BH组心肌细胞凋亡指数在T2时段明显低于CA组(P<0.05)。结论：心脏不停跳MVR能够通过降低Caspase-3表达来减轻CPB过程中心肌缺血再灌注对心肌的影响。
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吡格列酮对高脂血症大鼠缺血再灌注心肌细胞膜的保护作用
目的 观察吡格列酮(pioglitazone,PIO)对高脂血症(hyperlipemia,HL)并发缺血再灌注大鼠干预后的心肌细胞膜组分的保护作用,并探究其可能机制.方法 建立大鼠高脂模型后,再施以吡格列酮干预,4周后各组行心肌缺血再灌注.术后低温高速离心法制备心肌细胞膜,检测胆固醇(C)、磷脂(phospholipid,PL)及C/P比值、磷脂酶A2(PLA2)活性及钠钾、镁、钙ATPase活性的变化.结果 ①4周末,与对照组比较,高脂模型组血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量显著升高(P＜0.05);8周末,高脂模型+吡格列酮组大鼠血清中TG、TC含量较高脂模型组显著降低(P＜0.01和P＜0.05).②高脂模型组心肌细胞膜磷脂含量较对照组显著下降(P＜0.01),而高脂模型+吡格列酮组比高脂模型组合量升高(P＜0.05).③高脂模型组C/P比值分别与对照组、高脂模型+吡格列酮组比较,差异均有显著性(P＜0.01).④高脂模型组和高脂模型+吡格列酮组心肌细胞膜PLA2活性比对照组升高(P＜0.05).(⑤高脂模型组钠钾ATPase活性较对照组降低(P＜0.05);高脂模型组镁AT-Pase活性低于对照组(P＜0.05),而高脂模型+吡格列酮组镁ATPase活性高于高脂模型组(P＜0.05).结论 吡格列酮对心肌细胞膜正常的C/P比值、PLA2活性、钠钾/镁ATPase活性均有一定的保护作用.
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Intermedin对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注炎性细胞因子的影响
目的 观察Intermedin对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后炎性细胞因子的影响,从而进一步探讨Intermedin对糖尿病心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 健康雄性SD大鼠74只,给予适应性饲养一周后,将74只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(50只)和非糖尿病组(24只).非糖尿病组给予枸橼酸缓冲液腹腔注射,糖尿病组建立糖尿病大鼠模型,通过腹腔注射链脲佐菌素复制Ⅰ型糖尿病大鼠模型.然后阻断大鼠冠状动脉左前降支30 min制备心肌缺血再灌注损伤模型.将成功造模的大鼠随机分为5个实验组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病组(DS)、糖尿病缺血再灌注组(DIR)和应用Intermedin干预的治疗组(IMD).应用ELISA法测定血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的含量.应用RT-PCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA的表达.免疫组织化学S-P法和Western-blot检测心肌组织NF-κB的表达.结果 与各自对照组和糖尿病组比较,NIR组与DIR组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高(P＜0.05).但是同DIR组比较,IMD组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量则明显降低.(P＜0.05).NIR组和DIR组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达与各自对照组和糖尿病组比较均明显增强(P＜0.05).IMD组TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达比DIR组明显减弱(P＜0.05).免疫组织化学结果显示,当心肌缺血再灌注后其心肌组织中可观察到核移位的现象,即在NIR组和DIR组中NF-κB活化增强,阳性颗粒出现在胞浆和胞核.而在对照组和糖尿病组大鼠心肌组织中观察到NF-κB呈低表达状态,并且阳性表达出现在胞浆中.同DIR组相比较,IMD组NF-κB的表达活性将低,阳性表达的细胞数明显减少(P＜0.05).Western blot结果显示:分别与对照组和糖尿病组相比较,NIR组和DIR组NF-κB表达量均显著增加(P＜0.05),而IMD组NF-κB表达显著低于DIR组(P＜0.05).结论 Intermedin对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,其部分保护作用机制可能与intermedin可以抑制NF-κB活化,从而减少炎性因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,减轻炎症反应有关.
关键词： Intermedin 糖尿病大鼠 心肌缺血再灌注 炎性细胞因子 -
大鼠心肌缺血再灌注早期PARP-1的表达及其抑制剂3-AB对心肌梗死面积的影响
目的 探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织中的蛋白表达,观察其抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对心肌梗死面积的影响.方法 将164只大鼠随机分为:(1)手术组:又分7个小组,每组12只大鼠；(2)假手术组:又分7个小组,每组6只大鼠；(3)手术干预组(n=14)；(4)手术对照组(n=12)；(5)假手术干预纽(n=6)；(6)假手术对照组(n=6).手术组:结扎冠状动脉左前降支近端45 min,打开系拌,建立心肌缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24 h各时间点处死大鼠,检测各时间点心肌组织PARP-1的表达.假手术组:开胸,在冠状动脉左前降支近端穿线但不结扎,分别于与缺血再灌注组相同各时间点(1h、1h 15 min、1 h45 min、2 h 45 min、4 h45 min、6 h 45.min、24 h 45 min)相同方法检测心肌组织PARP-1的表达.手术干预组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予3-AB(20 mg/kg,静脉注射),于再灌注2h处死大鼠,然后检测心肌组织PARP-1的表达(n=8),及心肌梗死面积(n=6).手术对照组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予等体积生理盐水静脉注射,用相同方法检测心肌组织PARP-1的表达(n=6)及心肌梗死面积(n=6).结果 手术组于再灌注不同时间点(15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24 h)PARP-1表达灰度值(分别为176±7、180±8、190 +9、207±15、198±13、196±9、190±5)与假手术组比较有显著差异(P＜0.05).手术干预组灰度值(171±7)与手术对照组灰度值(205±17)比较有显著差异(P＜0.05).手术干预组梗死面积(20％±2％)与手术对照组(33％±4％)比较有显著差异(P＜0.05).结论 心肌缺血再灌注早期心肌组织中PARP-1有明显表达,并呈动态变化,再灌注2h明显.3-AB明显抑制PARP-1表达,减小心肌梗死面积.有效抑制心肌缺血再灌注早期PARP-1表达可以减轻再灌注心肌损伤,保护心肌.
关键词： 心肌缺血再灌注 1型多聚ADP核糖聚合酶 3-氨基苯甲酰胺 大鼠
